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Imaging diagnosis and interventional radiology in systemic vasculitis with particular emphasis on Takayasu arteritis: Part 2
In part 1 of this article, clinical features and imaging findings of Takayasu arteritis (also known as aortitis syndrome) were described in detail. In part 2, treatment of Takayasu arteritis will be first described and discussed. This will be followed by description of clinical features and imaging findings of other systemic vasculitis. Comments on interventional radiology for systemic vasculitis will also be made.
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罕见六岁儿童川崎病致心肌梗死一例
患儿男性,6岁,因腹痛、腹泻、胸闷不适半天入院.4年前曾患"川崎病".急查标准12导联心电图,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈Or型,伴ST段斜上行抬高0.1~0.3 mV,同时可见Ⅰ、aVL导联ST段水平型压低0.1~0.2 mV等相应改变.心电图诊断为急性下壁心肌梗死.
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不完全型川崎病的临床诊治分析
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种以全身血管炎为主要临床表现的急性发热性出疹性疾病,由于缺乏特异性临床表现和特征性实验室检查指标,其诊断主要依据临床表现,并需排除其他疾病.随着对KD的深入认识,不完全符合诊断标准的KD患儿越来越多,因其临床表现不全,故常漏诊或延误诊断,错过使用静脉免疫球蛋白(intravenous immunogloblin,IVIG)的佳时段,致发生冠状动脉损害(coronary artery lesion,CAL)的可能性增大,故早期诊断不完全型KD(forme fruste Kawasaki disease,FKD)成为临床医师重视的问题.本研究回顾性分析本院2006年1月至2011年8月收治并诊断为FKD的56例患儿的临床症状及诊治结果.现将研究结果,报道如下.
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不典型川崎病的早期诊断(附18例病例分析)
川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要病理改变的急性发热、出疹性小儿疾病.近年来随着诊疗技术的提高,KD已取代风湿热成为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一[1,2].自1967年日本川崎富报道以来,发病人数呈逐年增多而且有不典型临床表现的倾向[3].现就我院2000~2005年收治的18例非典型KD分析总结如下.
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CT血管成像和MR血管成像对川崎病冠状动脉瘤的诊断价值
川崎病于1967年由日本医生Tomisaku Kawasaki首次报道,是以非特异性全身性血管炎为主要病变的急性发热出疹性疾病[1].川崎病在5岁以下儿童中的发病率高,世界各地发病率差别较大,亚洲和太平洋岛屿显著高于其他地区,日本报道5岁以下儿童发病率为150/10万,北京1995至1999年5岁以下儿童川崎病年发病率平均为23.3/10万[1].
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川崎病发病机制的研究进展
川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,近年发病率有增加趋势,在发达国家和地区,已取代风湿热成为儿童后天性心脏病的主要原因.KD属急性自限性血管炎综合征,病因和具体发病机制尚不清楚,可能与感染因素所致的急性免疫调节紊乱有关.
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组织多普勒超声心动图检测川崎病患儿急性期心脏功能
川崎病(Kawasaki disease,KD)是好发于婴幼儿的全身性血管炎,可导致心肌缺血性损伤和心肌炎.多普勒超声心动图是诊断KD的主要依据之一,包括急性期的节段性室壁运动异常[1]、冠状动脉(简称冠脉)瘤等.我们探讨应用组织多普勒显像(doppler tissue imaging,DTI)检测KD急性期患儿的心脏节段运动,评价心脏功能.
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川崎病患儿无症状性心肌缺血的三磷酸腺苷-阿托品负荷超声检测
川崎病冠状动脉病变可无症状迁延,具有潜在的心脏风险.自1996年Noto等[1] 首次应用多巴酚丁胺负荷超声心动图诊断川崎病冠状动脉狭窄以来,儿童负荷超声检查的方法及其应用报道甚少.本研究探讨应用三磷酸腺苷(ATP)-阿托品负荷超声心动图,检测心室壁的局域运动变化,评价川崎病心肌缺血.
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6个月以下婴儿川崎病138例临床分析
川崎病是一种急性自限性的血管炎性综合征,以冠状动脉病变为严重的并发症,在发达国家,川崎病已经成为儿童获得性心脏病的首要原因[1].
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尿激酶治疗川崎病冠状动脉瘤伴血栓临床分析
川崎病是一种以全身性中、小动脉炎性病变为主要病理改变的急性热性发疹性疾病,严重的危害是冠状动脉损伤引起的冠状动脉扩张和冠状动脉瘤形成,部分可伴有血栓,使冠状动脉血流明显减小,从而导致心肌梗死或猝死.
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川崎病临床研究的现状与展望
川崎病(Kawasaki disease, KD)自1967年由日本川崎医生首次报道后,有关其流行病学调查、发病机制、诊断标准和治疗方法的临床研究取得了重大的突破和进展[1].静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗方法的推广使用,使川崎病的临床结局有了根本性的改变.
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关于川崎病诊疗问题的答复
崔兴杰医师(453731 河南省新乡县人民医院儿科)问:1.怎样才能早期诊断不完全性川崎病?2.治疗川崎病能用糖皮质激素吗?3.如果川崎病对IVIG治疗无反应时,应如何处理?
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不完全川崎病的诊治现状
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性、自限性且病因不明的血管炎,常见于婴幼儿.目前已经成为常见的小儿获得性心脏病[1].该病于1967年由日本学者Kawasaki Tomisaku博士首先描述.以后在全世界各地及各种族均有报道.随着人们对该病认识的不断深入,一些表现不典型或不完全符合川崎病诊断标准的病例在国内外的报道越来越多.日本晚近的研究表明,不完全KD占KD患儿的13.8%[2].国内一项研究发现,19.4%的KD患儿的表现不典型或不完全(atypical or incomplete)[3].因此,了解国内外对不完全KD诊断及治疗的新进展具有重要意义.
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血清降钙素原水平在早期辅助诊断不完全川崎病中的价值
近年来,不完全川崎病(incomplete Kawasaki disease,iKD)越来越受到人们的关注.由于缺乏诊断iKD的金标准,因此,其早期诊断很难及时做出.与典型川崎病(KD)比较,iKD的冠状动脉病变(CAL)的发生率相近或更高[1],故iKD的早期诊断尤为重要.降钙素原(PCT)是一种可由内毒素、白细胞介素(IL)-6等诱导分泌的次级炎性反应介质,其在全身炎症反应综合征、脓毒血症等感染性疾病的诊断和病情评估的作用已得到证实,近年来PCT在非感染性疾病中的意义引起人们关注.本研究对2012年1月至2013年4月本院收治的80例KD患儿和80例因感染性疾病住院的患儿血清PCT及外周血红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞等结果进行分析,探讨PCT在iKD早期辅助诊断中的应用.
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川崎病的诊断与鉴别诊断
川崎病(KD)是一种急性、自限性的全身血管炎,1967年由日本Tomisaku Kawasaki首次报道.该病主要累及婴儿和年幼的儿童.约20%~25%未经治疗的KD患者发生冠状动脉瘤或扩张,严重者可威胁患儿的生命.KD在亚洲人群中的发病率高,但可发生于全世界各个种族的儿童[1].
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不典型川崎病的临床表现和诊断
川崎病(KD)是一种以全身非特异性血管炎为主要病理改变的急性发热性出疹性疾病.近年来国内外报告的病例有逐年增加趋势,同时也发现部分病例不完全符合KD的诊断标准,而只有其中的几项,故提出了不典型或不完全KD(Atypical or incomplete KD)的概念.在国外不典型或不完全KD基本通用[1-3].过去国内有人称之为非典型KD,国内学者晚近多认为称不完全KD比称不典型KD更为确切或恰当[4-5].不完全KD的发生率约在10%~36%之间,日本近一份研究报告显示不完全KD占13.8%,国内有2份样本较大的报告不完全KD分别为19.4%和17.8%[6-7].了解和掌握不完全或不典型KD的临床表现和诊断要点,对于在KD诊治过程中尽可能减少或避免漏诊、误诊或延误诊断,以便及时用药治疗,减少心血管等并发症、改善其预后均有重要的临床意义.
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川崎病患儿血管内皮素改变与心血管损害的关系探讨
对2004年6月至2004年12月我院收治的34例川崎病患儿进行ET-1检测,并同时结合心脏彩超、心肌酶谱、肌钙蛋白Ⅰ进行分析,探讨ET-1在川崎病患儿中的改变及与心血管损害的关系.
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川崎病伴发巨大胆囊积液及重度肝损害1例报告
川崎病(Kawasaki disease)又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎变为主要病理改变的急性发热出疹性小儿疾病,其发病机制不明,临床以发热、皮肤粘膜损害及非化脓性淋巴结肿大为主要表现,可出现多脏器受累.现将我科收治的1例川崎病伴发巨大胆囊积液及重度肝损害报告如下.
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不完全性川崎病的早期诊断(附32例报告)
川崎病(KD)又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病.现将本院2002年1月至2008年5月收治的32例不完全性川崎病分析总结报告如下.
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特殊皮肤损害的非典型川崎病1例报道
患儿,男,9个月,因发热12 d,手指末端脓疱7 d入院.入院前12 d出现发热,体温波动于38℃~39℃之间,伴有轻咳及结膜一过性充血和口唇干红,于发病的第5天两手指端开始出现小脓疱,右手中指指端逐渐变成黑色.院外曾予以β-内酰胺类药物治疗无好转.入院查体T 38.9℃,精神可,全身无皮疹,浅表淋巴结不肿大,双手指端见多个小脓疱,右手中指指端呈黑色,咽部充血,心肺腹部检查无异常.