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依达拉奉治疗急性脑梗死62例临床疗效观察
脑卒中是人类常见疾病,其发病率、致残率及死亡率较高.但脑梗死急性期治疗方法有限,有资料记载,自由基在缺血后的脑损伤中起着关键作用.依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,对脑缺血时神经细胞起保护作用,国外临床研究证实该药对脑梗死急性期治疗安全有效.我院自2005年11月～2008年5月期间使用依达拉奉治疗急性脑梗死患者62例并进行观察,现报告如下.
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温石棉诱导人支气管上皮细胞凋亡及氧化的作用
目的 研究温石棉诱导永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的凋亡和活件氧(ROS)的生成,并观察自南基清除剂对其诱导作用的拮抗作用.方法 选用BEAS-2B,用0、5、10、20、100、200μg/cm2浓度的温石棉悬液及0、100、200、400、800、1600 μg/ml的温石棉浸出液,设立正常空白对照、阴性对照(标准硅灰石)和阳性对照(标准石英),用锥虫蓝排斥法检测细胞存活率,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞凋亡片段,流式细胞术检测细胞凋亡率及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测凋亡相关基因caspase-3的表达水平.采用荧光探针2',7'-二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测定温石棉刺激后细胞产生的ROS水平,并观察自由基清除剂过氧化氢酶、二甲业砜和甘露醇对ROS生成和基因表述水平的影响.结果 温石棉刺激BEAS-2B 24 h后,0、5、10 μg/cm2温石棉悬液和0、100、200μg/ml温石棉浸出液的细胞存活率大于90%.并且检测到凋亡细胞DNA凋亡片段.随着温石棉悬液和浸出液浓度的增加,BEAS-2B凋亡率上升,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).温石棉悬液和浸出液可明显增强细胞caspase-3 mRNA的表达和诱导ROS产生.过氧化氢酶、二甲亚砜和甘露醇等自由基清除剂则可减轻caspase-3表达和阻断ROS生成,对温石棉悬液组细胞的ROS阻断率分别为23.7%、21.6%和11.2%,对温石棉浸出液组ROS阻断率分别为37.9%、40.3%和10.6%.结论 温石棉可诱导BEAS-2B发生凋亡,ROS在BEAS-2B的凋亡中起重要作用.
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工频磁场对小鼠脑组织脂质过氧化作用的影响
研究发现,中枢神经系统(CNS)对磁场的暴露很敏感,可影响动物和人的神经行为[1],磁场还与肿瘤的发生和促进有关[2,3],但磁场与机体作用的机制至今仍未阐明.近年来研究发现,松果体产生释放的抗黑变激素(melatonin)是体内高效的自由基清除剂,而极低频磁场能降低动物和人体内melatonin水平[4];又有研究发现,磁场能改变自由基外层电子的自旋方向,从而延长自由基的半衰期[5].基于以上两种原因,外来磁场可能使机体遭受氧化损伤.本研究旨在通过了解50 Hz磁场暴露对动物脑组织脂质过氧化作用的影响来探讨磁场与机体作用的机制.
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一种筛选自由基清除剂的简便方法
对二苯代苦味肼基自由基(DPPH *)分光分析法进行了系统研究,结果表明,该法灵敏、简便、实用且重现性好,不失为筛选自由基清除剂的好方法.
关键词： 二苯代苦味肼基自由基 自由基清除剂 筛选研究 -
水溶性儿茶素微胶囊的制备研究
儿茶素作为天然抗氧化剂和自由基清除剂,已广泛应用于食品、医药及化工等领域[1].但由于儿茶素中的酚羟基很活泼,在外界各种条件下极易发生氧化、聚合或缩合,从而失去抗氧化活性及其他生物学功能,使之在贮存和应用中受到了很大限制.而微胶囊技术则是解决这一问题的有效途径[2].
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天然植物抗氧化剂研究进展
随着近20年来抗氧化剂的蓬勃发展,目前已从单纯的合成抗氧化剂和食品抗氧化剂逐渐发展成为天然抗氧化剂与体内自由基清除剂.因此,对抗氧化剂的要求也越来越高,而各种广泛使用的合成抗氧化剂由于其潜在毒性和致癌作用等逐渐受到人们的排斥,因此从植物中寻找天然、高效、低毒抗氧化剂成为了目前抗氧化剂发展的一个必然趋势,并且,从天然植物中寻找体内自由基消除剂也将是现代医药和保健行业的发展趋势[1].从目前的研究来看,天然植物抗氧化剂绝大部分都是多酚类物质,其中应用得较多的有茶多酚、葡萄籽提取物、迷迭香提取物等.本文主要介绍几种重要的天然植物抗氧化剂及其研究情况,并展望了该领域今后的发展前景.
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JAK-STAT通路抑制剂和自由基清除剂联合应用对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究
目的 研究联用Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490和自由基清除剂二甲基硫脲(DMTU)对大鼠局灶忭脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其剂蹙-效应关系.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.选择雄性SD大鼠.按照随机数字表法分组,每组10只.实验1 设I/R模型组、二甲亚砜(DMSO)对照组、生理盐水(NS)对照组、AG490组、DMTU组以及AG490联合DMTU(A+D)组;实验2分为模型组及高、中、低剂量联合组.于I/R 24、48和72 h对各组人鼠进行神经行为学评分(NBS);72 h后处死动物,测量其脑梗死体积.结果 I/R 24、48和72 h A+D组、AG490组和DMTU组NBS明显高于I/R模型组,脑梗死体积明显小于I/R模型组,其中A+D组脑梗死体积较AG490组和DMTU组明显减小(P均＜0.05).高、中剂链联合组NBS明显高于低剂量联合组和模型组.脑梗死体积明显小于后两组,其中高剂量联合组脑梗死体积较中剂量联合组明显减小(P均＜0.05).而低剂量联合组与模型组之间差异无统计学意义.结论 AG490和DMTU有明显的协同脑保护作用,并呈现剂量依赖性.
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依达拉奉对大鼠蛛网膜下腔出血的脑保护作用
目的 探讨依达拉奉对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)的脑保护作用,以为临床应用提供理论依据.方法 108只健康成年雄性大鼠,建立蛛网膜下腔出血模型,随机分为假手术组(36只)、手术组(SAH组,36只)和依达拉奉组(36只).分别采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法榆测大鼠脑组织丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性;TUNEL法计数大鼠海马CAI区神经细胞凋亡数目;免疫组织化学染色检测凋亡相关因子Bcl-2及Box的表达水平.结果 SAH组大鼠脑组织丙二醛浓度逐渐升高凡各时限均高于假手术组(P<0.05),超氧化物歧化酶活性逐渐降低且各时限均低于假手术组(P<0.05),以72 h降低为显著(均P<0.05);依达拉奉组丙二醛浓度逐渐降低且各时限均低于SAH组(P<0.05),以72 h降低为显著(均P<0.05),超氧化物歧化酶活性亦逐渐下降但各时限均高于SAH组(P<0.05).SAH组大鼠海马CA1区细胞凋亡数目逐渐增加,至72 h达峰值水平(均P<0.05),依达拉奉组细胞凋亡数目亦逐渐增加但各时限均低于SAH组(P<0.05).SAH组大鼠海马CAI区Bcl-2和Bax表达水平各时限均高于假手术组(均P<0.05),依达拉奉组Bcl-2表达水平均高于SAH组(P<0.05),而Bax表达水平则均低于SAH组(P<0.05).结论 蛛网膜下腔出血后可出现继发性腩损害,依达拉奉能够有效地抑制氧自由基,并通过增强Bcl-2表达和抑制Bax表达而减少神经细胞凋亡,具有一定的脑保护作用.
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新型自由基清除剂依达拉奉治疗肌萎缩侧索硬化的随机开放临床试验
目的 观察新型自由基清除剂依达拉奉治疗肌萎缩侧索硬化的疗效和安全性.方法 采用随机数字表分组方法将50例肌萎缩侧索硬化患者随机分为依达拉奉组和对照组,对照组常规给予维生素E和肌生注射液;依达拉奉组在常规药物治疗基础之上加用依达拉奉30 mg静脉滴注,1次/d,连续治疗14 d.分别于治疗前及治疗后第3、6、9、12、15和18个月进行肌萎缩侧索硬化功能等级评分(ALS-FRS)评价,并观察依达拉奉治疗期间的不良反应.结果 两组患者在治疗第3、6、9、12、15和18个月时ALS-FRS变化值的绝对值均不同程度增加(病情加重),且治疗后不同时限ALS-FRS变化值组内差异有统计学意义(P＜0.05),但两组治疗后第3、6、9、12、15和18个月时ALS-FRS变化值组间差异无统计学意义(P=0.081).生存分析显示,依达拉奉组患者平均生存时间为14.80个月,对照组15.60个月;依达拉奉组患者在第3、6、9、12、15和18个月时的累积生存率分别为96%、96%、80%、76%、60%和60%,对照组为92%、88%、84%、80%、80%和80%,两组Log-rank检验累积生存率差异无统计学意义(P=0.178).依达拉奉治疗期间未发生明显的不良反应.结论 依达拉奉治疗肌萎缩侧索硬化安全,疗效有待于增加样本量或增加剂量进一步证实.
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小分子辐射防护药物的研究进展
辐射防护药物能减少辐射损伤,促进损伤恢复,与细胞因子等大分子药物相比,小分子辐射防护药使用方便,没有潜在的免疫原风险.笔者汇总了硫醇类化合物、天然抗氧化剂、氮氧自由基、血管紧张素转化酶抑制剂等几类不同的辐射防护药物,对其辐射防护效果以及作用机制进行了总结、归纳,并对此类药物的研发前景进行了展望,旨在为辐射防护药物的进一步研发提供思路.
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依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察
目的:评价依达拉奉注射液治疗急性脑梗死(ACI)的有效性和安全性.方法:ACI患者共71例,随机分为治疗组36例,对照组35例.治疗组给予依达拉奉注射液30 mg静脉滴注,2次/d,共14 d,同时给予低分子右旋糖酐、阿司匹林作为基础治疗;对照组仅给予基础治疗.治疗前、治疗后14 d和21 d,对患者进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活活动能力(ADL)评定和常规检查,通过增分率判断疗效,同时记录不良反应.结果:治疗组14 d和21 d评定ESS的有效率分别为77.8%和83.3%,对照组为51.4%和57.1%;14 d和21 d评定ADL的有效率治疗组为80.6%和88.9%,对照组为57.1%和65.7%;治疗组无明显不良反应.结论:依达拉奉治疗ACI安全有效.
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依达拉奉在神经系统的临床应用
依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,化学名为3-甲基-1-苯基-2-比唑啉-5-酮(3-methyl-l-phenyl-2-pyrazolin-5-one),于2001年获日本厚生省批准上市,于2001年获日本厚生省批准上市,是目前临床上比较有效的自由基清楚刘[1],我国先声药业的该产品商品名为"必存".
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羟乙基淀粉联合依达拉奉治疗进展性卒中的疗效观察
目的:探讨羟乙基淀粉联合依达拉奉治疗进展性卒中的疗效.方法:将100例进展性脑卒中患者随机分为对照组与治疗组,每组50例.对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上增加羟乙基淀粉和依达拉奉治疗,均连续治疗14d.在治疗前后对2组患者治疗进行卒中量表(NIHSS)评分及日常生活能力(BI)评分,并观察2组的不良反应.结果:2组治疗后的NIHSS评分均低于治疗前,治疗组治疗后的BI评分高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗前,2组间NIHSS评分差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,治疗组的NIHSS评分低于对照组,BI评分高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:羟乙基淀粉联合依达拉奉治疗进展性脑卒中的疗效确切,没有明显不良反应,值得临床推广.
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脂糖舒对2型糖尿病大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响
目的观察脂糖舒(ZTS)对2型糖尿病(NIDDM)大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响. 方法采用小剂量链脲霉素腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备NIDDM大鼠模型. 分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃9周, 并取健康大鼠作正常对照, 测量血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量, 测定红细胞及血浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性. 结果 NIDDM大鼠红细胞和血浆中的MDA含量显著高于正常组, 而GSH含量及SOD, GSH-PX和CAT活性显著低于正常组(P<0.01). 而脂糖舒、二甲双胍和格列齐特均能显著降低MDA含量, 升高GSH含量及SOD, GSH-PX和CAT活性;但高剂量脂糖舒(2g/kg)升高血浆SOD作用优于格列齐特(P<0.05), 而与二甲双胍相当(P>0.05);小剂量脂糖舒对各指标的影响与格列齐特和二甲双胍无显著性差异(P>0.05);脂糖舒高低剂量组间GSH升高呈量效关系(P<0.05). 结论脂糖舒有明显的降低MDA和抗自由基作用.
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自由基与脑缺血再灌流损伤
脑缺血再灌流损伤的机制十分复杂,有多种因素参与,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,氧自由基的毒性作用等.近年来随着对自由基研究的深入,人们逐渐证实自由基连锁反应是脑缺血的核心病理环节,而缺血后再灌流可以使自由基连锁反应激化,加重缺血损伤,引发迟发性神经功能损害,称为再灌流损伤.本文对脑缺血及再灌流时自由基产生的途径、脑损害机理及自由基清除剂的脑保护作用的研究进展作一综述.
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依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究
急性脑梗死常见于中老年人,是一种脑内血循环异常导致的急性缺血性脑功能障碍,表现为眩晕、头痛、耳鸣、半身不遂等症状,给患者带来终身痛苦,且具有较高的致残率和死亡率.脑保护剂依达拉奉是一种新型自由基清除剂,近年来广泛应用于临床治疗,具有清除自由基、抑制脑细胞过氧化、延迟神经细胞死亡等作用,可以有效地减轻脑缺血和由脑缺血引起的脑水肿及组织损伤,对人脑细胞保护显示出显著的临床效果.本研究阐述了依达拉奉的药理作用及临床研究,并在对比分析各种脑梗死治疗方法的基础上,研究单独使用依达拉奉和联合用药的治疗效果,旨在为治疗急性脑梗死提供临床资料.
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依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察
目的 观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效.方法 将60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例,对照组给予常规药物(丹参注射液、胞二磷胆碱、低分子右旋糖酐、肠溶阿司匹林等)治疗,治疗组加用依达拉奉, 2周后进行疗效评定.结果 治疗组与对照组疗效间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,安全可靠.
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依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察
目的 观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法 我院88例急性脑梗死患者,随机分为治疗组43例和对照组45例,治疗组死亡1例,实际完成观察42例,对照组死亡3例,实际完成观察42例.对照组患者给予丹参、肠溶阿司匹林等常规基础治疗.治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉30mg+0.9%氯化钠溶液100ml静脉滴注,2次/d,疗程均为14d.在治疗前、后进行神经功能缺损评分(卒中量表CSS),比较两组的疗效,并观察依达拉奉治疗期间的不良反应.结果 两组患者治疗前、后神经功能缺损评分间差异均有显著性意义(P＜0.05),且两组患者治疗后差异亦有非常显著性意义(P＜0.01).两组患者临床疗效间差异有非常显著性意义(P＜0.01).两组均无明显不良反应.结论 依达拉奉治疗急性脑梗死是安全、有效的.
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依达拉奉联合克林澳治疗急性脑梗死的疗效观察
目的 观察依达拉奉联合克林澳(马来酸桂哌齐特)注射液治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 选择2009年1月-2011年2月在我院神经科住院的200例急性脑梗死患者,随机分为治疗组(100例)及对照组(100例).两组患者除给予常规治疗外,治疗组给予依达拉奉注射液30mg,2次/d及克林澳注射液320mg,1次/d;对照组100例给予依达拉奉注射液30mg,2次/d.两组患者均治疗14d,观察两组治疗前后疗效、神经功能缺损评分和欧洲脑卒中评分量表(ESS) 评分的变化并进行对比分析.结果 两组患者治疗后临床疗效、神经功能缺损评分和ESS 评分的变化差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉联合克林澳注射液治疗急性脑梗死的疗效肯定,能明显改善神经功能的损伤,是一种安全有效的方法,值得临床推广应用.
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依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响
目的 探讨依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(E组),I/R组和E组采用肝脏缺血60 min进行再灌注的方法制备70％肝脏缺血再灌注损伤模型.E组于再灌注前15 min静脉注射依达拉奉3 mg/kg,I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注2h时采集静脉血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性；然后处死大鼠,取肝组织,测定肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数；制备肝组织单细胞悬液,测定线粒体膜电位；光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组及E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05或0.01)；与I/R组比较,E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数降低,线粒体膜电位升高(P＜0.05).E组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 依达拉奉可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与升高线粒体膜电位,抑制肝细胞凋亡有关.
