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内向整流钾通道J亚家族成员5基因C171T变异与原发性醛固酮增多症患者低血钾的相关性
目的 探讨内向整流钾通道J亚家族成员5(KCNJ5)基因C171T变异与低血钾原发性醛固酮增多症(原醛)的相关性.方法 将原醛患者364例分为低血钾组(n=115)和正常血钾组(n=249),应用TaqMan PCR技术对C171T变异在所有原醛患者中进行分型,分析C171T变异与低血钾的相关性.结果 KCNJ5基因C171T变异在所有原醛患者中成功分型,其基因型、等位基因的分布符合Hardy-Weinberg平衡；在总体及女性患者中,两组患者C171T变异的基因型、等位基因及显性模型的频率分布差异有统计学意义(P＜0.05)；校正年龄、吸烟、饮酒和体质量指数后,Logistic回归分析显示KCNJ5基因C171T变异的CT+TT型是女性原醛患者发生低血钾的危险因素(OR=2.499,95％ CI 1.168～5.349,P=0.018)；在女性患者中,与CC型相比,CT+ TT型的血钾水平减低,而血清醛固酮水平增高(均P＜0.05).结论 KCNJ5基因的C171T变异与女性低血钾原醛相关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征降低原发性醛固酮增多症患者的醛固酮肾素活性比值
目的 探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对原发性醛固酮增多症(PA)患者醛固酮肾素活性比值(ARR)的影响.方法 回顾性分析PA患者130例,根据多导睡眠监测结果将其分为OSAHS-PA患者31例和单纯PA患者99例,比较两组患者的基线资料,采用Spearman相关分析法分析OSAHS-PA患者的ARR与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、低血氧饱和度(SaO2)之间的相关性,并采用多元线性回归分析ARR值的主要影响因素.结果 OSAHS-PA组男性构成比、体质量指数、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、血浆肾素活性均大于单纯PA组(均P＜0.05),而年龄[42(37,46)比47(41,55)岁]、ARR{539(214,1061)比1162(549,2236) (pmol/L)/[μg/(L·h)]}明显低于单纯PA组(均P＜0.05);Spearman相关性分析显示OSAHS-PA患者ARR平方根与AHI呈负相关(r=-0.39,P=0.03),而与低SaO2呈正相关(r=0.37,P=0.04);多元线性回归分析表明男性、OSAHS是ARR平方根的主要影响因素(均P＜0.05).结论 OSAHS降低PA患者ARR值;用ARR进行PA筛选时,应格外留意避免OSAHS-PA的漏诊.
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原发性醛固酮增多症患者与左心室肥厚
目的 探讨原发性醛固酮增多症(原醛)及其主要亚型:腺瘤型和增生型的左室肥厚情况.方法 入选确诊原醛患者250例.其中142例行分侧肾上腺静脉取血,分为原醛腺瘤组68例,原醛增生组74例,选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压(EH)患者246例作为对照,所有入选者记录一般临床资料和生化指标,并行超声心动图检查.结果 1)左室舒张末期内径原醛组[(49.6±4.3)mm]高于EH组[(48.3±4.2)mm,P＜0.05],原醛组左室后壁厚度[原醛组(10.5±2.2)mm vs EH组(9.9±1.1)mm]、左室质量(LVM)[原醛组(232.2±75.1)g vs EH组(207.5±46.6)g]、左室质量指数(LVMI)[原醛组(131.9±37.4)g/m2vs EH组(118.3±23.7)g/m2]显著高于EH组(P均＜0.01).2)在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关.3)1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组,但差异无统计学意义(P＞0.05);2级、3级高血压中,原醛组的LVMI高于EH组(P＜0.05或P＜0.01).4)左室后壁厚度[原醛组(10.8±3.0)g vs EH组(10.3±1.3)g,P＜0.05];、LVM[原醛组(249.5±81.7)g vs EH组(219.4±67.7)g,P＜0.01]、LVMI[原醛组(139.9±41.0)g/m2vs EH组(125.1±32.9),P＜0.01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组.5)左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42.7%,63.2%和43.2%,3组之间差异有统计学意义(P=0.009).结论 原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者,其中以原醛腺瘤组更为严重.
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经皮超选择性肾上腺动脉栓塞治疗原发性醛固酮增多症
目的 评估经皮超选择性肾上腺动脉栓塞(SAAE)治疗原发性醛固酮增多症(PA)的安全性和有效性.方法 2010-03-2011-07入选行SAAE治疗的PA患者10例(7例醛固酮腺瘤、2例双侧肾上腺增生和1例单侧肾上腺增生).术后随访血压、降压药使用、血浆肾素活性、血浆醛固酮、血钾水平的变化和不良事件的发生情况.结果 年龄28～51(40±8)岁的患者10例,其中SAAE技术上成功9例(90％),因肾上腺下动脉的起源异常未成功1例.与术前相比,9例SAAE成功患者术后6月的诊室血压、24 h平均血压及使用降压药种类均降低[分别(132.7±7.7)/(82.3±5.3)比(148.7±7.7)/(88.9±6.5)mm Hg,(129.8±5.9)/(80.0±5.7)比(145.0±7.1)/(87.8±6.2)mm Hg,(1.6±0.7)比(3.4±0.5)种,均P＜0.05],普食立位醛固酮水平亦降低[(285.9±39.4)比(518.0±127.4)pmol/L,P＜0.05],而普食立位血浆肾素活性和血钾升高[分别(1.2±0.4)比(0.4±0.2)μg/(L·h),(4.0±0.2)比(3.1±0.4) mmol/L,均P＜0.05].SAAE成功的9例患者中,7例治愈,2例双侧肾上腺增生患者改善,1例单侧肾上腺增生患者术后12月复发,行二次栓塞后治愈.1例醛固酮腺瘤患者因术中血压骤升出现高血压脑病,给予对症处理后完全恢复.围手术期和随访期间无其他严重不良事件发生.结论 SAAE治疗PA有效、可行,但因样本量小,仍需进一步研究验证.
关键词： 原发性醛固酮增多症 经皮超选择性肾上腺动脉栓塞 治疗 -
原发性醛固酮增多症308例经肾上腺静脉取血术定位诊断结果分析
目的 探讨肾上腺静脉取血(AVS)术在原发性醛固酮增多症（原醛）定位诊断中的应用价值,分析单、双侧病变的构成比和临床特征差异.方法 针对经过醛固酮肾素比值(ARR)初筛、静脉盐水负荷试验等确诊实验定诊并行AVS术定位诊断的原醛患者,回顾性收集其临床及生化资料进行分析.结果 原醛患者308例[男193例,女115例,年龄（45.8±8.4）岁]中单侧106例(34.4％),双侧202例(65.6％)；与双侧病变组相比,单侧病变组坐位肾素活性更低[0.29(0.18～0.79)比0.48(0.23～1.01)μg/(L·h),P＜0.05]、坐位ARR更高[61.7(25.4～140.4)比36.7(16.1～71.2),P＜0.05].单、双侧病变组肾上腺CT阳性率分别为69.2％、65.0％；男性患者中双侧病变的构成比高于女性（68.9％比60.0％,P＜0.01）,肥胖组（体质量指数≥28 kg/m2）双侧病变的构成比高于非肥胖组（71.8％比60.8％,P＜0.0l）,低血钾组单侧病变的构成比高于正常血钾组（39.6％比31.6％,P=0.006）.结论 在原醛患者中,双侧病变发生率较高；单侧病变的临床特征较双侧病变者典型;男性中双侧病变的构成比高.
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原发性醛固酮增多症患者的血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平
目的 观察原发性醛固酮增多症(原醛)患者中血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平,并分析其与肾素血管紧张素醛固酮系统的相关性.方法 收集新疆维吾尔自治区人民医院高血压科的原发性高血压(EH)患者67例作为对照组,原醛患者93例为病例组,采用放射免疫法检测两组患者TNF-α和白细胞介素6(IL-6)的水平,采用免疫比浊法检测血清高敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度,比较两组间TNF-α、IL-6和hs-CRP的水平差异.结果 原醛组患者总胆固醇水平较EH组患者低(P＜0.01),而收缩压较EH组患者高(P＜0.01)；协方差校正总胆固醇和收缩压后,原醛组患者的IL-6水平[(0.18±0.05)比(0.24±0.05)μg/L,P＜0.01]和hsCRP浓度ln100 hsCRP(3.79±1.3)比(4.39±0.94) mg/L,P＜0.01]均较EH组患者低,而两组间TNF-a的水平无统计学差异；Pearson相关分析显示在所有患者中IL-6水平与血清醛固酮水平和醛固酮肾素活性比值(ARR)呈负相关(r分别为-0.183、-0.331,P＜0.01).结论 原醛患者血清IL-6的水平较EH患者低；在所有患者中血清IL-6水平与血清醛固酮水平和ARR呈负相关.
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肾上腺偶发瘤
所谓"肾上腺偶发瘤"(adrenal incidentaloma,AI)是指在对非肾上腺疾病进行诊断和治疗过程中偶尔发现的肾上腺肿块.虽然,大多数临床上的AI是良性,无功能的,但也有部分是高分泌性,恶性的.因此,需进行影像学、生化筛查判断其是否为嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、或糖皮质激素过度分泌,同时鉴别肿瘤的良恶性.对于高分泌性和潜在恶性的肿瘤可选择行肾上腺切除术.
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低肾素型高血压研究进展
自1962年Conn首次发现并报道了原发性醛固酮增多症以来,将这一类以低血钾,低肾素为典型表现的高血压从"原发性高血压"中区别开来,称为低肾素型高血压,并在过去近10年中揭示了其中几种单基因遗传形式,目前这一大类高血压病可分为原发性和继发性两个亚群.
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原发性醛固酮增多症108例临床特点及术后血压
目的 分析原发性醛固酮增多症(PA)的临床表现、辅助检查、治疗及术后血压变化.方法 对1999-01-2009-07间连续确诊的108例PA患者的临床资料进行回顾性分析.结果 91.7%患者有高血压,低血钾者占89.8%,57.8%出现高血压的心脏并发症;卧位醛固酮与肾素活性比值(ARR)>25者占87%.行手术治疗的患者中,38.5%仍有高血压.回归分析显示术后血压与高血压家族史独立相关(RR=9.00,95%CI 1.268～63.892,P=0.028).结论 高血压伴低血钾是PA的重要临床表现,卧位ARR>25是PA重要的筛选标准,有高血压家族史患者PA手术后易出现高血压.
关键词： 原发性醛固酮增多症 高血压 低血钾 醛固酮与肾素活性比值 -
醛固酮与肾素的比值在原发性醛固酮增多症与原发性高血压鉴别中的应用
目的 应用受试者工作特征(ROC)曲线评价醛固酮与肾素的比值(ARR)在原发性醛固酮增多症(PA)与原发性高血压(EH)鉴别中的诊断价值及佳切点.方法 回顾分析2005年1月到2012年12月在广西医科大学第一附属医院术前诊断并经病理确诊的PA 122例及EH 98例,收集患者的临床资料,通过绘制ROC曲线评估不同体位ARR的诊断效率并寻找各自的佳切点.结果 共纳入PA 122例及EH 98例,PA组年龄、体质量指数(BMI)小于EH组(P＜0.05),收缩压高于EH组(P＜0.05).PA组低血钾占73.0％.PA组的血钾、血浆肾素活性(PRA)低于EH组(P＜0.01),24h尿钾、血浆醛固酮浓度(PAC)高于EH组(P＜0.01).两组立位PRA明显高于卧位PRA[EH组:3.25(1.82,4.81)比0.61(0.36,0.98),PA组:1.36 (0.89,3.67)比0.28(0.10,0.45) μg/(L·h),均P＜0.05],立位及卧位PAC差异无统计学意义(P＞0.05),PA组的ARR高于EH组{卧位lgARR:(1.91±0.63)比(1.36±0.40);立位lgARR:(1.26±0.62)比(0.84±0.34) (pg/dL)/[μg/(L·h)];均P＜0.01}.用于PA与EH的鉴别,卧位及立位ARR的佳切点分别为30.83、13.01 (pg/dL)/[μg/(L·h)],曲线下面积分别是0.842、0.711(P＜0.05),卧位ARR用于PA与EH的鉴别效率高于立位.结论 大部分PA患者仍以高血压、低血钾为特点.ARR用于PA与EH的鉴别,卧位的诊断效率高于立位,两者的佳切点分别在30.83及13.01 (pg/dL)/ μg/(L·h)].体位对ARR的影响主要在于PRA而非PAC.
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原发性醛固酮增多症35例的诊治分析
目的 提高原发性醛固酮增多症(PA)的诊治水平.方法 手术治疗的住院患者35例.对患者一般资料、病理、临床表现、血清生物化学及肿块病理性质等进行分析.结果 平均病史3.5年(3.5±4.1)年,血清钾离子浓度较正常显著降低(2.81±0.48)mmol/L,醛固酮(A1d)浓度显著升高(664.5±260.4)pmol/L%.肿瘤大小2.1～4.1 cm2,肾上腺腺瘤(APA)占88.2%,核磁共振检出率82.8%,术后1周血压恢复正常者为47.2%.结论 血清钾离子浓度降低是诊断PA重要指标,CT和核磁共振检查可提高疾病的诊断率.手术治疗是降低血压确实有效的治疗措施.
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不同类型原发性醛固酮增多症患者合并脑血管意外的临床分析
目的 本研究旨在观察不同类型的原发性醛固酮增多症(PA)患者发生脑血管意外类型的差异.方法 回顾性分析2006年2月至2011年2月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊疗中心的PA患者208例,根据肾上腺静脉取血及肾上腺影像学结果,临床确诊PA单侧腺瘤型、单侧增生型或双侧增生型,比较3种类型PA患者发生脑血管意外类型的差异,以及在生化指标、肾素、醛固酮等方面的差异.结果 3组患者年龄、高血压病程、腹围、血压水平、肌酐、尿钾、盐水负荷试验后醛固酮差异无统计学意义.单侧腺瘤型PA患者血钾水平[(3.43±0.84)比(3.72±0.28)、(3.73±0.39) mmol/L]、坐位肾素活性[0.16 (0.10～0.20)比0.51 (0.26～0.83)、0.48(0.24～1.10) mg/(L·h)]及盐水负荷试验前肾素水平[0.18 (0.09～0.22)比0.29(0.17～0.55)、0.42(0.24～0.93)mg/(L·h)]较单侧增生型及双侧增生型PA患者明显降低(均P＜0.05),坐位醛固酮水平较单侧增生型及双侧增生型PA患者明显升高[20.03(13.57～30.00)比14.19(9.88～20.98)、15.73(11.75～21.57)ng/dL,均P＜0.05].单侧腺瘤型PA患者发生出血性脑血管意外的风险高于双侧增生型和单侧增生型PA患者(28.6％比4.3％、6.1％,均P＜0.05).结论 不同类型PA患者发生脑血管意外的风险不同,其中单侧腺瘤型PA患者更易发生出血性脑血管意外.
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肥胖与非肥胖原发性醛固酮增多症患者的临床特点
目的 了解肥胖与非肥胖原发性醛固酮增多症(原醛)患者临床特征的差异.方法 回顾性分析2006年2月至2011年2月,就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊疗中心的原醛患者633例,以体质量指数28 kg/m2为分割点,分为肥胖组246例和非肥胖组387例,比较两组患者临床生化指标、合并症等情况.结果 两组患者年龄、病程、基础血压水平、坐位肾素、坐位醛固酮、空腹及餐后2h血糖、低密度脂蛋白胆固醇、尿钾和室间隔厚度差异无统计学意义(均P＞0.05).肥胖组腹围[(104.5±8.4)比(90.3±8.6)cm]、空腹胰岛素[(14.7±9.8)比(11.1±8.9)μmol/L]及餐后3h胰岛素水平[(37.3±29.5)比(26.5±30.2) μmol/L]、血钾[(3.77±0.37)比(3.66±0.41) mmol/L]明显高于非肥胖组(均P＜0.05).肥胖组合并睡眠呼吸暂停综合征及脂肪肝的发生率明显高于非肥胖组(均P＜0.05).结论 肥胖的原醛患者更易合并糖脂代谢紊乱、睡眠呼吸暂停综合征及脂肪肝.
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规范原发性醛固酮增多症的诊断程序
原发性醛固酮增多症(PA),主要包括2种病,即生成醛固酮腺瘤(APA)与双侧肾上腺增生(Bilateral adrenal hyperplasia,BAH).过去认为PA发病率不高,预后也比较良性,现在证明PA病人左室肥厚、脑卒中、尿微量蛋白等损害一点不少,甚至还有高血压急诊(Am J Hypertens,2006,19:628).
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警惕漏诊原发性醛固酮增多症
原醛是一个综合征,表现为:高血压、低肾素、血浆与尿中醛固酮增高.常见的是:①单侧肾上腺产生醛固酮腺瘤(ADA);②双侧原发性醛固酮增多症(IHA).过去诊断ADA占70%～80%,IHA只占20%～30%,由于生化检查的进步,现在IHA反而占多数.近年来,国际医学界对原醛的研究发展迅猛,有不少见解推翻了过去的观点.
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肾上腺血管瘤引起高血压误诊为原发性醛固酮增多症1例
1 临床资料患者,女性,53岁,因"血压升高4年,发现左侧肾上腺占位1年"入院.患者4年前发现血压升高,血压高达160/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),近半年口服"非洛地平缓释片5 mg,美托洛尔47.5 mg,1次/d",血压控制在140～150/80～100 mm Hg.时有阵发性剧烈头痛,面色发红、出冷汗、心悸发作,发作时血压无明显升高.一年前查腹部CT:左肾上腺占位,肾上腺腺瘤不除外.入院查体未及明显阳性体征.人院后停用β受体阻滞剂.查心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4导联ST-T压低倒置.心脏彩色多普勒超声:正常范围内.
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原发性醛固酮增多症重度低血钾致多脏器损害1例
1 病例资料男性,45岁,渔民,2015年1月28日因“反复头痛5年,发作性四肢乏力1年,加重1周”至大连医科大学附属第一医院(我院)急诊就诊.现病史:患者5年前无明显诱因出现头痛,为颞顶部胀痛,可耐受,伴头晕、恶心、多尿,无呕吐,无视物旋转,无心悸、大汗、面色苍白,就诊测血压为170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),后开始规律口服美托洛尔、硝苯地平(具体剂量不详)控制血压,血压波动于145～150/80～90 mm Hg.
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原发性醛固酮增多症引起低血钾、肌酶升高1例
刘某,女,26岁,以"间断出现双手、双下肢屈曲不能伸展半年,加重伴右侧小腿疼痛2d"为主诉入院.半年前患者无明显诱因出现双手、双下肢屈曲不能伸展,在当地住院治疗7d,具体诊治不详,症状好转出院.2d前再次出现双手、双下肢屈曲不能伸展,伴有右侧小腿肌肉疼痛不适.但无功能受限.既往有高血压病史1年,血压高达180/150 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).未规律服用降压药物.发病以来偶有心悸,无气短、恶心、呕吐、腹泻、腹痛,精神、饮食及睡眠可,大小便正常.
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难治性高血压1例
患者,男性,60岁.主诉:发现血压升高16年,加重伴头晕1月.现病史:16年前体检时发现血压升高,当时150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),间断服用降压药.以后血压逐渐升高,高达210/105mmHg,并开始规律服药.平时服用硝苯地平控释片、缬沙坦、吲达帕胺和美托洛尔,血压可控制在140/85 mm Hg左右.近1月来血压升高难以控制,高达170～190/100～110mmHg,伴有头晕、恶心、视物模糊,外院多次调整降压药,血压仍难以控制,门诊以“难治性高血压”收入院.既往史:双下肢丹毒反复发作3年.
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原发性醛固酮增多症致脑出血1例
1 临床资料患者,女性,54岁,以“反复头晕6年,视物模糊2月”为主诉入院.6年前无诱因反复头晕,无视物旋转,无发作性肢体无力,无阵发性面色苍白或潮红、心悸、出冷汗,无夜尿多,未重视;因突发意识不清、左侧肢体无力,于当地医院测血压200/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),查颅脑CT诊断“急性脑出血”,经治疗后无遗留言语或肢体活动障碍.规律治疗“高血压”,血压多控制在140～160/80～90 mm Hg.2月来血压波动大,高210/110 mm Hg,服“苯磺酸氨氯地平片5 mg,1次/d;琥珀酸美托洛尔47.5 mg,1次/d;厄贝沙坦氢氯噻嗪1片,1次/d”,有时血压降至160/90 mm Hg,感头晕加重伴视物模糊,遂来福建医科大学附属第一医院就诊.既往无吸烟、饮酒史,无高血压家族史.入院查体血压240/100 mm Hg,心率70次/min,体质量指数(body mass index,BMI)23.7 kg/m2,神志清楚,外观正常,无皮肤紫纹、多毛,双肺呼吸音清,心尖抬举样搏动,心律齐,主动脉第一、二听诊区可闻及3/6级收缩期杂音,腹部无压痛及反跳痛,未闻及血管杂音,四肢肌力及肌张力正常,足背动脉搏动良好,下肢无水肿.
