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原发性醛固酮增多症致高血压脑出血3例诊治分析
原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质病变导致醛固酮自主分泌增多及肾素-血管紧张素系统受抑制,以血浆高醛固酮水平和低肾素水平为主要特征,高血压伴(或不伴)低血钾的综合征,是继发性高血压的常见病因.可采用血浆醛固酮/肾素比值(ARR)、肾上腺彩超、肾上腺CT及加强CT、肾上腺MRI等进行筛查.积极控制血压、积极补钾纠正电解质紊乱是治疗的关键.对于醛固酮瘤患者,治疗首选腹腔镜下单侧肾上腺全切除或肿瘤切除.本文通过对3例原发性醛固酮增多症所致高血压脑出血患者诊治经过进行分析、总结,提高对该病的认识,增加临床经验,指导临床诊疗.
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妊娠合并原发性醛固酮增多症误诊1例
本文报道1例妊娠合并原发性醛固酮增多症病例,探讨其临床表现、发病机制及易误诊为妊娠期高血压综合征的原因,对此例患者的病因、临床表现、辅助检查、治疗方法和预后进行回顾性分析.此例患者症状主要表现为难治性高血压、低钾血症,蛋白尿,极易误诊为妊娠期高血压综合征.因此,对于妊娠期合并难治性高血压伴四肢乏力等症状,不能仅仅满足于妊娠期高血压综合征诊断,还应注意行电解质,肾脏CT及立卧位醛固酮系检查,以期将妊娠合并原发性醛固酮增多症患者的误诊、误治率降到低.
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螺内酯治疗原发性醛固酮增多症的临床应用效果
目的 分析螺内酯治疗原发性醛固酮增多症的临床应用效果.方法 将2016年4月~2017年2月160例原发性醛固酮增多症患者根据数字随机表法分两组各80例.常规组采用贝那普利治疗,研究组在常规组基础上给予螺内酯治疗.比较两组原发性醛固酮增多症干预效果;血压恢复正常时间、症状消失时间、心电监测正常时间;干预前后患者左室不同状态内径、射血情况、6分钟步行距离.结果 研究组原发性醛固酮增多症干预效果高于常规组,P<0.05;研究组血压恢复正常时间、症状消失时间、心电监测正常时间短于常规组,P<0.05;干预前两组左室不同状态内径、射血情况、6分钟步行距离相近,P>0.05;出院时研究组左室不同状态内径、射血情况、6分钟步行距离优于常规组,P<0.05.结论 螺内酯治疗原发性醛固酮增多症的临床应用效果确切,可有效加速症状消退,改善患者心功能,降低血压,值得推广.
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伴和不伴原发性醛固酮增多症的OSAHS患者动态血压水平比较
目的 通过比较伴和不伴原发性醛固酮增多症(PA)的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的24小时动态血压水平,了解OSAHS合并PA患者的动态血压水平特点.方法 连续选取2008年9月-2013年5月期间在新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊疗中心确诊为伴PA的OSAHS患者57例与不伴PA的OSAHS患者477例,所有入选患者均在标化状态下行PA的筛查与诊断,均行多导睡眠监测、24小时动态血压(ABPM)监测,比较2组患者24小时动态血压水平差异.结果 伴PA的OSAHS患者的24小时平均收缩压[(147.2±17.9)mmHgvs.(137.7±15.4)mmHg,1mmHg=0.133kPa]、24小时平均舒张压[(95.7±11.5)mmHgvs.(88.4±10.7)mmHg]、24小时平均动脉压[(112.6±13.1)mmHgvs.(106.6±50.6)mmHg]高于不伴PA的OSAHS患者(均P＜0.05).结论 伴PA的OSAHS患者的24小时动态血压水平高于不伴PA的OSAHS患者,应加强对OSAHS患者中PA的筛查,并针对这一特殊的继发性高血压患者早期发现,正确诊断、规范化治疗.
关键词： 原发性醛固酮增多症 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 动态血压 -
酷似多发性肌炎的原发性醛固酮增多症1例
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是原发于肾上腺皮质病变(肿瘤或增生)所致醛固酮分泌增多性疾病,表现为低钾性周期性麻痹,心脏方面以心律失常多见,并发心肌酶显著升高者极少.我科于2004年收治1例男性患者,现报道如下.
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原发性醛固酮增多症诊断和治疗进展
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA,简称原醛症)是肾上腺皮质球状带发生病变时,分泌过量的醛固酮,使人体内分泌代谢产生一系列紊乱现象,典型表现为特征性高血压、低血钾、高醛固酮分泌及低肾素血症的综合征.自1955年Conn首次报告以来,对该病的诊断和治疗已取得了长足进步.
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不同体位检测肾素和醛固酮在诊断原发性醛固酮增多症中的应用价值
目的 探讨在不同体位下检测患者的血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血浆醛固酮浓度(plasma aldosterone concentration,PAC)和醛固酮/肾素比值(aldosterone/renin ratio,ARR)在诊断原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)中的应用价值.方法 选择被笔者医院怀疑为PA的患者216例,采用放射免疫法对其行立位、坐位、卧位检测血浆PRA和PAC,计算ARR,以静脉盐水负荷试验诊断结果为标准,绘制ROC曲线,分析各体位检测PRA、PAC及ARR在诊断PA中的应用价值.结果 PA组患者的血钾水平与非PA组比较(P＜0.05),其他临床资料组间比较(P＞0.05);不同体位检测下的PRA值和PAC值PA组与非PA组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),PA组、非PA组患者不同体位检测PRA值和PAC值组内比较差异有统计学意义(P＜0.01);不同体位下PRA、PAC、ARR的AUC均＞0.5,其中卧位PAC的AUC为0.823,AUC95％CI为0.743～0.903.结论 卧位PAC在诊断PA中准确性较高,对怀疑为PA且不宜进行静脉盐水负荷试验的患者,行卧位检测PAC是一种不错选择.
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原发性醛固酮增多症与原发性高血压患者颈动脉内中膜厚度的比较
目的 通过双侧颈总动脉、颈内动脉及锁骨下动脉内中膜厚度的测定及比较,判断原发性醛固酮增多症是否会对血管造成更严重的损伤.方法 选取77名原发性高血压(essential hypertension,EH)患者,及77名原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者,年龄分别为EH组45±6岁；PA组48±9岁,行颈动脉超声检查,测量双侧颈总动脉、颈内动脉及锁骨下动脉内中膜厚度.结果 PA组颈动脉内中膜厚度与EH组相比明显增厚,且差异具有统计学意义(P均＜0.05).相关分析结果表明颈部血管内中膜厚度与血浆醛固酮浓度呈正相关(P均＜0.05).结论 原发性醛固酮增多症患者颈动脉内中膜厚度较之原发性高血压患者厚,说明原发性醛固酮增多症患者血管损害较原发性高血压严重.
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血浆醛固酮浓度/血浆肾素浓度值诊断原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism)初是指分泌醛固酮的腺瘤所造成的高血压、低钾血症、高钠血症、碱中毒和周期性软瘫;现在则指肾上腺腺瘤、肾上腺皮质增生等几种病理改变所造成的高血压伴有低钾血症、低血浆肾素活性、高血浆和尿液醛固酮浓度.原发性醛固酮增多症在高血压患者中的发病率约为5%～15%[1],多见于30～35岁,男女比例约为1:3.
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加强原发性醛固酮增多症筛查及诊断的临床意义
原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压常见的原因,PA在高血压中发病率为10%左右,因而加强PA的筛查及诊断对降低继发性高血压的发生与发展有重要意义.然而,不同方法及方案筛查阳性率差异较大,采用不同方法及方案诊断阳性符合率也有所不同,从而导致PA发病率的报道存在较大差异.加强PA筛查及诊断技术和方案的研究是提高PA诊断准确率的有效措施.
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肾上腺影像学检查对原发性醛固酮增多症的诊断价值
原发性醛固酮增多症是继发性高血压常见的病因之一,在高血压人群中的患病率已＞10％.原发性醛固酮增多症的治疗取决于其特殊亚型,分型诊断非常重要.影像学检查方法有CT、磁共振成像、闪烁扫描术和肾上腺静脉采血.对所有确诊患者均应做肾上腺CT扫描,肾上腺静脉采血是原发性醛固酮增多症分型和定位的金标准.该文将影像学检查对原发性醛固酮增多症的诊断价值予以综述.
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原发性醛固酮增多症16例临床分析
目的:探讨原发性醛固酮增多症的诊断、治疗和误诊原因.方法:回顾性地分析研究16例原发性醛周酮增多症患者的临床资料.结果:16例原发性醛固酮增多症误诊4例(25%),肾上腺皮质腺瘤14例(87.5%),肾上腺皮质增生1例,1例未能找到病灶.CT、B超对腺瘤诊断的准确率分别为93.7%、37.5%.14例腺瘤手术切除后均已痊愈.结论:影像学CT、B超检查应列为可疑病例的常规检查:腺瘤的治疗以手术切除为首选.
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原发性醛固酮增多症1例
1 病例资料患者,男,12岁.因发现高血压1年入院.患者发现高血压以来,血压高160/120 mmHg,曾用多种降压药物联合治疗,效果不佳.现用尼莫地平30mg,次,3次,d,血压控制在150～160/90～95 mmHgo曾诊断为原发性高血压病.既往史:否认乙型肝炎病史.入院后查24h尿钾48.4 mmol/L,血浆醛固酮323.1 pg/ml,肾素活性0.05 ng/(ml·h),血管紧张素-Ⅱ18.17 pg/ml.并行肾上腺MRI发现:右侧肾上腺内侧下方可见约1.2cm×1.1cm横断截面占位灶,考虑腺瘤.
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原发性醛固酮增多症患者KCNJ5基因变异对其心脏的损害作用
目的 分析原发性醛固酮增多症患者内向整流钾通道J亚家族成员5(KCNJ5)基因变异情况及临床资料,探讨在原发性醛固酮增多症中KCNJ5基因不同突变位点患者的心脏损害情况.方法 收集2011年1月~2015年12月在新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心诊治的10例单侧肾上腺皮质增生(UAH)、18例醛固酮腺瘤(APA)患者,记录其一般临床资料、生化指标、KCNJ5基因型,并行超声心动图检查.比较分析患者的不同突变位点、临床资料、生化指标、超声心动图检查结果 .结果 28例患者中G151突变患者7例,L168突变患者5例, S209突变患者16例,G151患者收缩压及醛固酮肾素活性比值(ARR)较L168、S209突变患者高,其血钾低于L168、S209突变患者,差异均有统计学意义(P＜0.05). G151突变患者左室舒张期内径、左室后壁厚度、左室重量(LVM)高于其他两种突变类型患者,其射血分数(EF)低于L168、S209突变患者,但三者间差异无统计学意义(P＞0.05).在APA患者中,G151突变患者左室舒张期内径、LVM大于其他两种突变类型患者,且与L168突变患者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 原发性醛固酮增多症患者中不同KCNJ5基因变异对靶器官的损害程度可能存在差异,G151突变患者心脏损害等情况较L168、S209突变严重.
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原发性醛固酮增多症患者血钾水平的影响因素分析
目的：分析原发性醛固酮增多症患者血钾水平的影响因素。方法回顾性分析原发性醛固酮增多症患者82例临床资料，将其分为正常血钾组和低血钾组。探讨原发性醛固酮增多症患者血钾与其血醛固酮、肾素、血管紧张素域及醛固酮肾素活性比值（ARR）的关系。结果原发醛固酮增多症患者血钾与醛固酮肾素活性比值（ARR）有相关性（P<0.05），正常血钾组与低血钾组ARR值差异有统计学意义（P<0.05）。结论在原发性醛固酮增多症患者中，醛固酮肾素活性比值反映其血钾水平。
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血浆肾素浓度诊断原发性醛固酮增多症的临床应用
目的：比较应用血浆醛固酮/血浆肾素活性（PAC/PRA,ARR）及血浆醛固酮/血浆肾素浓度（PAC/PRC,AARR）进行原发性醛固酮增多症（PA）筛查的特异性和敏感性差异,评价测定血浆肾素浓度在PA筛查中的价值。方法对20例经确证实验证实的原发性醛固酮患者和32例经筛查诊断为原发性高血压的患者测定ARR与AARR。结果 AARR和ARR卧位的ROC曲线下面积分别为0.904和0.854， AARR和ARR立位的ROC曲线下面积分别为0.951和0.961。ARR卧位cutoff值在70.5时，诊断原醛的敏感性和特异性分别为80%和78%；ARR立位cutoff值在78时，诊断原醛的敏感性和特异性分别为80%和100%；AARR卧位cutoff值在80.65时，诊断原醛的敏感性和特异性分别为93.3%和75.6%；AARR立位cutoff值在44.65时，诊断原醛的敏感性和特异性分别为100%和87.8%。AARR立位与ARR立位的诊断价值基本相当，有较高准确性，而AARR卧位比ARR卧位诊断价值要高。结论应用AARR与ARR筛查PA的准确性相当， AARR方法较ARR更为简便。
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14例低钾血症诊治体会
摘取14例典型低钾血症病例,复习内分泌代谢科常见低钾血症的诊治,提示不要忽视低钾血症的病因诊断
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对比B超和HRCT在原发性醛固酮增多症定位及分型诊断中的应用价值
目的:对比原发性醛固酮增多症(Primary aldosteronism,PA)患者肾上腺B超、CT表现和术后病理,评价肾上腺B超和高分辨率CT连续薄层及对比剂增强扫描(HRCT+CES)对PA的定位、分型诊断价值.方法:回顾、对比45例经手术及病理证实的PA患者的B超和HRCT定位、分型诊断结果.结果:45例PA患者中,B超和HRCT显示肾上腺病变分别为21例(46.7%)和45例(100%),两种检查方式比较差异有统计学意义(χ2=32.73,P=0.000);在正确诊断肾上腺病变位置方面,B超与术中所见吻合10例(47.6%),HRCT与术中所见吻合43例(95.6%),两种检查方式比较差异有统计学意义(χ2=17.88,P=0.000).HRCT对于醛固酮瘤(APA)诊断的特异度和灵敏度分别为78.6%和88.2%,正确诊断率为66.8%;对于特发性醛固酮增多症(IHA)诊断的特异度和灵敏度分别为76.5%和71.4%,正确诊断率为47.9%.结论:B超对于PA的定位、分型诊断价值有限,CT对PA的定位、分型诊断均有重要的临床意义,尤其是对于APA的诊断尤为重要.
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原发性醛固酮增多症中低血钾对糖代谢的影响
目的 探讨低血钾在原发性醛固酮增多症[包括肾上腺醛固酮分泌腺瘤(APA)、特发性醛固酮增多症(IHA)]患者糖、胰岛素代谢中的作用.方法 根据有无低血钾将178例原发性醛固酮增多症患者(APA 103例、IHA 75例)分为低血钾组和正常血钾组,2组均行3 h口服葡萄糖耐量试验和卧立位醛固酮试验,观察血糖、胰岛素变化与血钾之间的关系.结果 低血钾组血钾曲线下面积、胰岛素曲线下面积、空腹胰岛素水平均低于正常血钾组 (P＜0.05,P＜0.01);低血钾组血糖曲线下面积、卧位醛固酮水平均高于正常血钾组 (P＜0.05);低血钾组糖耐量异常者为75.3%,正常血钾组为48.5%,两组比较差异具有显著性(P＜0.01).APA和IHA中代谢综合征的患病率分别为38.8%、57.3%,两者比较差异具有显著性(P＜0.05).结论 低血钾是导致原发性醛固酮增多症患者中胰岛素分泌下降的可能原因之一;应警惕原发性醛固酮增多症患者合并代谢综合征的情况,并及时纠正其可能存在的代谢紊乱.
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原发性醛固酮增多症的致病基因研究现状
原发性醛固酮增多症是以体内醛固酮分泌增多和肾素分泌被抑制引起的以高血压、低血钾为特征的临床综合征。临床亚型包括醛固酮腺瘤、单侧肾上腺增生、特发性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、异位醛固酮肿瘤、家族性醛固酮增多症等。
