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成纤维细胞生长因子23与肾脏磷代谢研究新进展
传统观念认为机体磷稳态主要由甲状旁腺素和1,25(OH)2D3两因子共同调节所维持,近年来,对于肿瘤源性骨软化(tumor induced OSteomalacia,TIO)、常染色体显性低血磷软骨病(autosomal dominant hypophosphatemic rickets,ADHR)以及X染色体相关的低磷血症性软骨病(X-linked hypophosphatemia,XLH)这3种罕见疾病的研究结果提示一组称为"phosphatonin"的肽类可通过增加尿磷的排泄直接影响血清中磷的水平,这一发现为磷代谢的研究提供了新的视角.成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)就是目前研究多的一个.循环FGF一23水平过高或过低都会引起机体磷平衡的改变,引发一系列病变.血FGF-23水平过高患者表现为低磷血症、1,25(OH)2D3生成减少、软骨病或骨软化病.相反,血FGF-23水平降低会引起高磷血症、1,25(0H)2D3生成增多、软组织钙化及骨质增生.
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慢性肾脏病患者高磷血症治疗进展——新型磷结合剂的应用
对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者而言,当磷潴留超过一定水平时,即成为尿毒症毒素之一.目前,磷的清除方法有了很大进展,某些新型磷结合剂相继得到研究开发和临床应用,但许多方面仍然需要我们去不断探讨和改进.1 高磷血症的危害磷是维持骨和细胞正常代谢与功能的重要成分.人每日摄取的磷约1g,60％～70％由小肠吸收,体内的磷主要由肾脏排出.高磷血症是肾功能异常的主要临床表现之一.由于肾小球滤过率的降低和磷摄入过多等原因,在CKD早期体内正磷平衡即已发生,但由于甲状旁腺激素(PTH)和成骨细胞生长因子-23 (FGF-23)水平的升高,促进尿磷的排泄增加,因此往往直至CKD中晚期才发生高磷血症[1].
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血清成纤维细胞生长因子23水平在慢性肾脏病中的作用
成纤维细胞生长因子23（fibroblast growth factor-23，FGF-23）是新近发现的血磷调节因子，通过新发现的血磷调节机制骨-肾内分泌轴发挥其重要作用，来维持慢性肾脏病（ chronic kidney disease，CKD）患者体内血磷平衡。矿物质代谢紊乱及心血管事件作为CKD患者常见的并发症，严重影响CKD患者长期预后并且明显增加CKD患者的死亡率。近来研究显示，高水平的FGF-23可增加CKD患者心血管事件发生率及死亡率，并且对CKD患者心血管系统有一定作用。
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手术治疗原发性甲状膀腺机能亢进的护理体会
原发性甲状腺腺机能亢进,是由于甲状旁腺增生,腺瘤或腺癌引起的甲状旁腺素分泌过多所致.临床上患者主要表现为恶心、呕吐,食欲减退,乏力,心动过缓,心律失常,全身骨质高度疏松以及有肾结石,肾功能损害等.甲状旁腺通过分泌甲状旁腺素,调节体内钙的代谢,以维持钙、磷平衡.
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终末期肾衰竭中成纤维细胞生长因子23与继发性甲状旁腺功能亢进症的相关性
成纤维细胞生长因子23(FGF23)是新近发现的一种 重要调磷因子[1].研究已明确,FGF23通过抑制近端肾小 管上2型钠磷转运蛋白活性,抑制磷的重吸收[1-3],在维生素D代谢调节系统中充当1,25(OH)_2D_3 的反调节因子,对抗1,25(OH)_2D_3对甲状旁腺激素的抑制及肠道磷重 吸收的促进作用,维持体内磷平衡[2].
