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高压氧配合内科综合疗法抢救重度一氧化碳中毒疗效观察
急性一氧化碳(CO)中毒是常见生活性中毒和职业性中毒.我们对2000-2002年收治的重度CO中毒者28例经采用高压氧和内科综合治疗,取得良好效果.现报告如下.
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亚低温联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒的疗效观察及护理体会
目的 观察亚低温联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒患者的治疗效果及护理方案实施.方法 选取2014年1月-2017年6月某医院高压氧科收治的急性重度一氧化碳中毒患者32例,随机分为实验组和对照组,每组各16例,对照组采用常规药物+高压氧治疗,实验组采用常规药物+高压氧治疗+亚低温治疗.比较两组患者昏迷时间、死亡率及迟发脑病发生情况,总结两组护理的实施要点和异同.结果 实验组昏迷时间(16.7±6.5 h)低于对照组(22.9±7.0 h)(P＜0.05);实验组死亡率为0,低于对照组6.3％(PD＞0.05);实验组迟发脑病发生率为25.0％,低于对照组62.5％ (P＜0.05).高压氧舱内护理,实验组对对亚低温治疗的护理要求更高.结论 亚低温联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒患者比单纯使用药物+高压氧治疗能缩短患者的昏迷时间,降低死亡率及迟发脑病的发生率,护理可以为为亚低温治疗提供有效地保障.
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急性重度一氧化碳中毒动脉血氧分压的改变及意义探讨
监测我院1995～1997年14例急性重度一氧化碳(CO)中毒患者动脉血氧分压(PaO2)的改变,现报告分析如下.
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体外膜肺氧合治疗重度一氧化碳中毒(附6例报告)
重度一氧化碳中毒时常因呼吸循环功能严重受损而不能立即进行高压氧治疗,导致患者死亡或留有严重后遗症.我们于1996年11至1998年2月对6例重度一氧化碳中毒患者利用体外膜肺氧合技术进行治疗取得较好的疗效,现报告如下.
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一氧化碳中毒的视力损害
一氧化碳为窒息性气体,经呼吸道吸入后与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,能够降低血红蛋白的携氧能力,造成细胞缺氧;同时,较高浓度的一氧化碳还能抑制细胞色素氧化酶与铁的结合,抑制呼吸过程,使组织缺氧更加严重.目前,我们对一氧化碳中毒所致的中枢神经系统损害和心肌损害已经有了充分的认识,但对一氧化碳中毒所导致的视力损害尚缺乏认识.实际上,一氧化碳中毒的视力损害是普遍存在的,尤其重度一氧化碳中毒可有严重的视力损害,甚至引起失明.一氧化碳中毒对视力的损害可有以下几个方面的病理生理学机制.
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重度一氧化碳中毒致横纹肌溶解、急性肾损伤1例
1临床资料患者女性,74岁,因“被人发现意识不清、呼之不应2h”于2012年1月8日入院.入院查体:昏迷状态,双眼球左侧凝视,无眼震,双瞳孔直径1.5mm,对光反射迟钝.四肢痛刺激有屈曲,双侧巴宾斯基征(+),入院后血尿常规、生化等均正常.予高压氧治疗2/日,吸氧4L/分以及静点复合辅酶、长春西汀治疗.患者一般情况逐渐好转,意识状态由昏迷转为嗜睡,于1月15日无其他诱因出现尿量减少、周身水肿,辅助检查:尿蛋白2+、尿隐血2+,尿素氮8.45mml/L,血肌酐119.8μmol/L,肌酸激酶1571U/L,乳酸脱氢酶417.7U/L,二氧化碳结合力16mmol/L,血钾4.81mmol/L,尿量450ml;2天后肌酐增高至433.9μmol/L,尿量100ml,由神经内科转入我肾内科,行1右侧颈内静脉临时导管置入,透析方式为血液透析加血液灌流,此后又进行3天血液净化治疗,方式为血液滤过、血液透析联合血液灌流、血液滤过;患者于2周后开始尿量明显增多,周身水肿明显减轻,一般情况好转,尿素氮7.51mml/L,血肌酐124μmol/L,肌酸激酶176.3U/L,乳酸脱氢酶366.4 U/L,二氧化碳结合力22 mmol/L,血钾4.5 mmol/L,尿量1500ml.目前正在随访.
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血乳酸水平及早期乳酸清除率对急性重度一氧化碳中毒患者预后的评估
乳酸是体内葡萄糖代谢的产物之一,正常状态下其产量不多,低氧等状态时则明显增多,甚至导致乳酸性酸中毒,高乳酸血症是发展为多器官功能障碍综合征(MODS)的危险因素[1].但在病情得以控制后体内的乳酸可很快降低.急性重度一氧化碳中毒患者体内严重缺氧,导致体内糖代谢紊乱,乳酸产生增加,严重者肝肾功能受损乳酸排泄功能减低.因此测定患者体内血乳酸水平及早期乳酸清除率可准确反映病情的严重程度及控制情况,并对患者预后作出有效评估.
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纳络酮治疗急性重度一氧化碳中毒临床观察
目的 探讨纳络酮(NLX)对急性一氧化碳(CO)中毒的疗效.方法 将62例急性重度一氧化碳(CO)中毒病人随机分组:纳洛酮(NLX)组32例,对照组30例,纳络酮(NLX)组在常规治疗的基础上纳络酮(NLX)2mg静脉注射,0.5 ～1h/重复给药.对照组常规给予胞二磷胆碱能量合剂及复方丹参等对症治疗.详细观察2组患者肢体活动情况及生理反射,生命体征变化.结果 纳络酮组患者较对照组昏迷时间明显缩短.结论 对急性重度一氧化碳中毒患者纳络酮治疗有显著疗效.
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超早期高压氧治疗老年重度一氧化碳中毒的效果观察
目的 观察超早期高压氧治疗老年重度一氧化碳中毒的疗效.方法 将2014年1月～2015年12月我院收治的60例符合重度一氧化碳中毒诊断标准的老年患者按住院的先后顺序随机分为对照组和观察组,各30例.两组患者入院后均给予吸氧、脱水降颅压、营养脑神经、改善脑血循环药物及支持对症治疗,观察组患者除给予上述治疗外,征求患者及家属同意后,立即进行超早期高压氧干预治疗,治疗后观察比较两组患者治疗前后的临床症状、体征,进行临床神经功能缺损评分评定.结果 对照组患者治疗前神经功能缺损程度评分为(35.26±1.34)分,治疗后为(28.37±2.45)分;观察组患者治疗前神经功能缺损程度评分为(34.46±2.23)分,治疗后为(11.25±1.12)分,两组治疗前的神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后的神经功能缺损评分显著低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后的神经功能缺损评分显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后观察组的治疗总有效率高于对照组,平均住院时间短于对照组,迟发性脑病发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 超早期高压氧治疗老年重度一氧化碳中毒可改变病变组织缺氧和缺血状态,有效保护脑组织,降低迟发性脑病发生率,值得临床推广.
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急性重度一氧化碳中毒的护理
一氧化碳是一种无色、无嗅、无刺激性的气体,与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白,从而造成机体严重缺氧,严重者可引起死亡.
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急性重度一氧化碳中毒并发脑梗死5例分析
目的：探讨急性重度一氧化碳中毒并发脑梗死的临床诊断及治疗体会，提高患者康复率。方法对我院收治的5例急性重度一氧化碳中毒并发脑梗死患者的临床资料及相应的治疗措施进行回顾性分析。结果经治疗后4例患者能进行独立生活起居，行动无大碍，治愈出院，1例患者遗留左侧肢体不同程度的瘫痪。结论一氧化碳中毒后昏迷状态掩盖脑梗死症状易造成漏诊，因此早期诊断及恰当的综合治疗对于改善患者的病情有重要意义。
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中重度一氧化碳中毒继发心肌损伤可评估患者的死亡率
在毒理学上,一氧化碳(CO)中毒是导致死亡和发病的常见原因,CO中毒的症状主要包括眩晕、恶心、无力、头痛、疲倦和意识模糊等.2006年1月25日出版的《美国医学会杂志》(JAMA,2006,295:398-402)刊登了美国明尼苏达州明尼阿波利斯心脏中心基金会(Minneapolis Heart Institute Foundation)的Henry CR等人的研究,研究表明,中重度CO中毒的患者出现心肌损伤是病情加重甚至发生死亡的有重要意义的信号,对于中重度CO中毒的患者来说,心肌损伤可评估患者的死亡率.
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急性重度一氧化碳中毒并发非创伤性横纹肌溶解症四例
一氧化碳(CO)中毒是临床常见病,但并发横纹肌溶解症甚至出现血栓形成及急性肾功能衰竭等并发症则比较少见.现结合近两年来我院收治的4例病例探讨此病的治疗.
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一例重度一氧化碳中毒患者的护理体会
1999年12月我院高压氧科成功救治了一例因煤炉管理不善而引起重度一氧化碳中毒的患者,现将救治过程中的护理措施及体会总结如下.
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参附注射液治疗急性重度一氧化碳中毒所致心肌损伤的临床疗效探讨
急性一氧化碳中毒（ACOP）为急诊常见的急危重症之一。大脑是ACOP常见的受累器官、其次是心脏。ACOP可引起急性心肌损伤、心肌缺血，常见的临床表现为心律异常、心功能不全甚至心肌梗死等。参附注射液具有回阳救逆、益气固脱的作用，对心肌有多因素、多途径的调节和保护作用，同时对脓毒症所致肺损伤在分子水平具有保护作用［1］。本研究对64例重度ACOP伴心肌损伤患者使用参附注射液进行治疗，效果良好，现报告如下。
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高压氧治疗重度一氧化碳中毒47例疗效观察
重度一氧化碳(CO)中毒的患者如不进行及时、足够的高压氧治疗,即使患者已清醒,也会在中毒后的2～60d内发生迟发性脑病的并发症.给患者及家庭都带来了极大的痛苦和经济负担.虽然在以往的治疗中有一些极重的CO中毒患者高压氧治疗着,也不可避免的发生了迟发性脑病的并发症.我科自2009年以来,对每位昏迷的CO中毒患者进行了针对性的个案分析,制定其高压氧治疗的吸氧时间、疗程,以避免和减少并发症的发生.现总结如下.
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39例重度一氧化碳中毒心电图变化与临床意义的分析
一氧化碳中毒是一种凶险的急性中毒,是临床医师不可忽视的疾病.本文旨在讨论39例重度一氧化碳中毒的心电图变化与病情发展及临床意义.
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重度一氧化碳中毒并发迟发脑病的高危因素分析
重度一氧化碳中毒患者经治疗意识恢复后,约有0.8%～43%的患者会发生迟发脑病[1].现报告我院重度一氧化碳中毒96例(其中28例发生迟发脑病),以探讨一氧化碳中毒并发迟发脑病的高危因素.
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纳洛酮对急性重度一氧化碳中毒患者预后的影响
急性重度CO中毒是临床上常见的急危重症之一,其可造成机体多器官的损伤,但受损严重的器官是脑,甚至因此而导致死亡,并发迟发性脑病者,其病死率更高.多年来,人们一直致力于CO中毒脑损伤方面的研究,以求更好地改善患者的预后.近几年来,我们在传统综合治疗的基础上加用纳洛酮治疗急性重度CO中毒,取得了较好疗效,对患者的预后有明显改善. 现报告如下.
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不同压力高压氧对重度一氧化碳中毒患者的疗效观察
①目的探讨不同压力高压氧联合药物对重度一氧化碳中毒伴有合并症患者的治疗效果。②方法选择重度一氧化碳中毒患者84例，随机分为观察组45例及对照组39例，两组均给予脱水降颅压、激素、改善脑代谢等治疗。观察组高压氧治疗压力为0．2mPa，对照组为0．25mPa。比较两组患者平均苏醒时间和高压氧治疗后并发症、迟发性脑病发生率。③结果观察组平均苏醒时间（13．43±3．99）小时，高压氧治疗后并发症发生率4．65％，迟发性脑病的发生率6．98％；对照组平均苏醒时间（12．17±4．58）小时，高压氧治疗后并发症发生率21．6％，迟发性脑病的发生率5．41％。高压氧治疗后两组平均苏醒时间、迟发性脑病发生率比较差异无统计学意义（P ＞0．05）；但观察组并发症发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。④结论重度一氧化碳中毒伴有合并症患者，采用压力为0．2mPa高压氧联合药物综合治疗，可明显降低高压氧治疗并发症，有利于患者恢复。
