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奥拉西坦治疗脑梗死急性期合并认知功能障碍的疗效观察
探究奥拉西坦对脑梗死急性期合并认知功能障碍的治疗效果.选取本院2014年1月~2015年6月收治的86例脑梗死急性期合并认知功能障碍患者,并采用抽签的方式将其分为2组,对照组患者接受脱水以及神经营养等常规治疗,观察组在对照组的前提下加用奥拉西坦治疗.并对两组患者的简易精神状态量表(MMSE)评分、日常生活能力评定表(ADL)评分、治疗效果及不良反应发生率进行对比.两组患者治疗前MMSE与ADL评分的对比(P>0.05),经过治疗后,两组患者的MMSE与ADL评分均有所提高,且观察组的提高幅度明显优于对照组(P<0.05);观察组治疗有效率比对照组高(93.02%VS 76.74%)(P<0.05);两组患者不良反应的对比(P>0.05).奥拉西坦对脑梗死急性期合并认知功能障碍的治疗效果显著,对于恢复脑梗死患者的认知功能与提高生活能力具有促进作用.
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杏丁注射液在脑梗死急性期应用的有效性和安全性研究
目的:探讨杏丁注射液在脑梗死急性期应用的安全性和有效性.方法:将急性脑梗死的住院患者100例,随机分成杏丁注射液治疗组(治疗组)和复方丹参注射液组(对照组)各50例.根据神经功能缺损评分标准分型,比较两组治疗前后神经功能缺损评分.结果:脑梗死急性期应用杏丁注射液无明显严重副反应发生,治疗组患者治疗前后神经功能缺损评分与对照组相比有显著差异.结论:脑梗死急性期应用杏丁注射液安全有效,其远期疗效尚需相关随访研究证实.
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血清淀粉样蛋白A与脑梗死急性期认知功能的相关性
目的：探讨人血清淀粉样蛋白A（SAA）与脑梗死急性期认知功能的关系。方法选择山东大学附属省立医院神经内科确诊的脑梗死急性期患者105例，采用简易精神状态检查（MMSE）评估患者认知功能。根据受教育年限不同，将患者分为受教育年数＜6年组（n＝36）和受教育年数≥6年组（n＝69）。分析SAA与各个影响因素的相关性，包括年龄、性别、受教育程度、α2-巨球蛋白（α2-MG）、吸烟和其他脑血管疾病危险因素，以及与MMSE中各个认知领域的相关性。结果受教育年限＜6年组患者MMSE评分以及时间和地点定向、短时记忆和图形执行力等认知域评分显著低于受教育年限≥6年组（P＜0．05或P＜0．01）。认知评估中，时间与地点定向评分在前循环梗死组（n＝53）、后循环梗死组（n＝44）和全循环梗死组（n＝8）之间的分布差异有统计学意义（P＜0．05）。Spearman相关性分析表明，SAA与α2-MG水平呈明显正相关（r＝0．29，P＜0．01）；广义线性回归分析显示，SAA与时间和地点定向以及计算能力下降相关（P＜0．05或P＜0．01）。结论血清SAA水平升高与脑梗死急性期认知功能障碍有关，尤其是时间与地点定向和计算力障碍。
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阿司匹林与氯吡格雷联用对脑梗死急性期高危患者神经功能及生活质量的影响
目的：探讨阿司匹林与氯吡格雷联合应用对脑梗死急性期高危患者神经功能与生活质量的影响。方法选取脑梗死急性期高危患者80例，脑梗死发病6 h ～7 d，Eeeen卒中评分均＞6分。随机分为观察组和对照组各40例，两组均给予常规治疗，观察组联合应用阿司匹林和氯吡格雷口服，第1～7天给予阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg，1次/d，共7 d。对照组给予阿司匹林100 mg口服，1次/d，长期服用。入院时及入院后第7天采用美国国立卫生院卒中评分量表（ NIHSS ）评分对两组患者治疗前后的神经功能进行评价。治疗后1年采用健康调查简表（RAND-36）评估健康相关的生活质量（HRQOL）。结果治疗后，两组NIHSS评分均低于治疗前，观察组NIHSS评分低于对照组，心理健康及活力得分高于对照组（P均＜0．05）。两组患者均无严重不良反应发生。结论阿司匹林与氯吡格雷联合应用可改善脑梗死急性期高危患者的神经功能，提高远期生活质量。
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丹红注射液治疗急性脑梗死42例疗效观察
我们根据祖国医学活血化瘀、通脉活络治疗中风的理论和实践,在脑梗死急性期使用丹红注射液静滴,取得了显著疗效.现报告如下.
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脑梗死急性期血浆t-PA、PAI-1、P/t比值变化及临床意义
2001年4月～2003年2月,我们测定了67例脑梗死患者急性期(发病7 d内)血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、P/t比值,旨在分析血凝纤溶机制在脑梗死中的临床意义.
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脑梗死急性期伴发抑郁的相关因素分析
本研究对100例脑梗死患者急性期伴发抑郁的发病率、相关因素进行研究.报告如下:
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甘露醇治疗急性脑梗死的进展
脑梗死急性期是指自发病至14天以内.随梗死病灶数目、大小、病程和个体差异程度不同,脑水肿的发生是不可缺少的一部分.
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瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响.方法 脑梗死急性期患者76例,随机分为2组.对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予瑞舒伐他汀联合氯吡格雷治疗.结果 治疗后,观察组神经功能缺损评分及疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组CD63表达水平(0.2±0.1)%,CD62P表达水平(1.4±0.8)%均优于对照组(0.4±0.2)%、(2.6±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05)%.治疗后,观察组AA水平(83.8±21.2)%及ADP途径诱导的血小板抑制率(50.0±18.1)%高于对照组的(65.5±21.9)%、(37.2±10.4)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀联合氯吡格雷可有效抑制脑梗死急性期患者血小板活化及聚集,促进神经功能损伤恢复.
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脑梗死急性期患者血浆B型脑钠肽前体和D-二聚体水平对预后的影响
目的 探讨脑梗死急性期患者血浆B型脑钠肽前体(NT-proBNP)与D-二聚体水平对预后的影响.方法 临床纳入脑梗死急性期患者50例,均于发病24 h内入院.另纳入20例同期住院的非脑血管疾病患者为对照组.观察2组NT-proBNP、D-二聚体水平,并对脑梗死面积、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIH-SS)等进行对比.患者出院后3个月进行预后评估.结果 脑梗死组入院时NT-proBNP、D-二聚体水平分别为(2 368.21±924.68)ng/L、(359.14±432.22)mg/mL,对照组分别为(132.05±175.96)ng/L、(138.67±154.65)mg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05);大面积脑梗死组患者NT-proBNP、D-二聚体水平分别为(3 824.25±1 025.30)ng/L、(516.26±567.02)mg/mL,非大面积脑梗死组患者分别为(228.93±219.55)ng/L、(162.75±143.75)mg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05);意识障碍组患者NT-proBNP、D-二聚体水平分别为(5 002.24±5 214.36)ng/L、(637.09±615.20)mg/mL,无意识障碍组患者分别为(457.81±532.45)ng/L、(162.12±123.74)mg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05);高血压组患者NT-proBNP、D-二聚体水平分别为(4103.65±7562.21) ng/L、(544.35±571.06)mg/mL,非高血压组患者分别为(918.35±326.51) ng/L、(148.02±115.31)mg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05);死亡组患者NT-proBNP、D-二聚体水平分别为(9 132.35±10245.31)ng/L、(919.05±957.06)mg/mL,存活组患者分别为(668.12±740.21)ng/L、(222.54±206.15)mg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑梗死急性期患者血浆NT-proBNP及D-二聚体水平均明显升高,与患者病情严重程度相关.NT-proBNP及D-二聚体水平越高,患者预后越差.
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血必净联合前列地尔治疗脑梗死急性期的疗效及安全性观察
目的：观察血必净联合前列地尔治疗脑梗死急性期的疗效与安全性。方法70例脑梗死急性期患者进行分组治疗，观察组给予血必净联合前列地尔，对照组给予前列地尔。观察2组有效率、美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）以及肝、肾功能等指标。结果观察组有效率94.29％，高于对照组的77.14％，差异有统计学意义（ P＜0.05）。治疗前2组NIHSS 评分差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后7、14、21 d ，观察组NIHSS 评分均显著低于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。2组肝、肾功能等方面差异均无统计学意义（ P＞0.05）。结论血必净联合前列地尔治疗脑梗死急性期，具有较好的临床疗效，能够一定程度上恢复患者的神经功能，安全可靠，值得推广。
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阿司匹林联合氯吡格雷对脑梗死急性期进展的影响
目的 探讨阿司匹林联合氯吡格雷对脑梗死急性期进展的影响.方法 选取2008-02-2013-02急性脑梗死患者120例,按随机数字表法分为观察组和对照组各60例,2组均给予常规治疗,观察组加用阿司匹林和氯吡格雷,对照组加用阿司匹林.入院时及入院后第1、3、7天进行NIHSS评分及疗效评价.结果 治疗后,观察组符合脑梗死病情进展标准11例(18.33%),对照组28例(46.67%),观察组病情进展率明显低于对照组(χ2=4.873,P=0.013).治疗前2组NIHSS评分无显著性差异(P>0.05),治疗后2组均较治疗前明显改善,观察组改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组与对照组总有效率分别为56.67%、33.33%,观察组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2组均无严重不良反应发生.结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死急性期的临床疗效优于单用阿司匹林,可延缓病情的进展.
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脑梗死急性期血压调节与病情转归的关系
目的探讨脑梗死急性期血压变化,特别是血压降低对病情转化的影响及作用机制.方法将962例急性脑梗死发病后24h内,根据血压变化将患者分为两组,并对其临床变化进行回顾性分析.对两组病例均进行神经功能缺损评分比较,从中找出血压变化对病情转归的影响.结果血压降低组的病情绝大多数均有加重,神经功能缺损程度评分明显大于血压未降低组.结论脑梗死急性期不宜降血压治疗,对血压有过快降低者应积极采取升血压措施.
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脑梗死并发高血糖20例分析
近年来,人们在临床工作中注意到脑梗死急性期常伴有不同程度的血糖升高,高血糖和糖尿病一样可加重脑组织损伤.我院近两年来收治脑梗死患者20例,其血糖分析如下:
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自血光量子疗法对脑梗死治疗的远期疗效观察
近几年来应用自血光量子(UVB)治疗脑血管病的报道越来越多,但都是对UVB治疗脑血管病急性期的疗效观察,对其远期疗效的观察报道甚少.我科自1993年以来应用UVB治疗脑血管病1500多例,对其中37例脑梗死急性期应用紫外线辐射充氧血液回输疗法治疗的患者,进行1～1.5年以上远期疗效观察,现将结果报告如下.
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奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察
目的观察奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效及其对血液流变学的改善.方法对照组63例,给予丹参注射液250ml静滴,治疗组给予奥扎格雷钠注射液250ml静滴,15d为一疗程,两组均给以适当的脱水剂、脑保护剂及其他基础治疗,治疗前后分别作神经功能评分和血液流变学观察.结果治疗组神经功能恢复,血液流变学改善,均明显优于对照组.结论脑梗死急性期给予奥扎格雷钠治疗,安全有效.
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脑梗死急性期血小板计数、平均血小板体积与预后的关系
近几年,国内外对有关血小板计数、平均血小板体积的参考值在脑梗死、心肌梗死的改变与意义上有较多报告,发现脑梗死急性期大量血小板被激活、消耗,使血小板数量减少[1,2].而平均血小板体积的增加,可能发生在梗死之前,是脑梗死的一个独立危险因素.目前对血小板计数、平均血小板体积与脑梗死的预后尚无文献报道.在此,通过对55例脑梗死急性期的病人进行血小板计数、平均血小板体积的测定,并在治疗前后用BrainStroke临床神经功能缺损评价标准(即改良爱丁堡的纳维亚评分,改良sss)进行评分,皆在探讨脑梗死病人的预后与血小板计数,平均血小板体积的关系.
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脑梗死急性期并心力衰竭患者的临床特点及治疗效果
目的 观察脑梗死急性期合并心力衰竭患者临床特点及联合治疗效果.方法 我院2012-01-2014-10收治的60例脑梗死急性期合并心力衰竭患者为研究对象,随机双盲法将其分为2组,对照组患者行以盐水为溶媒的治疗,观察组则给予葡萄糖、胰岛素联合溶媒治疗方案,比较2组临床疗效、治疗前后心功能、神经功能及认知功能变化情况.结果 观察组改善率60.0％,对照组改善率30.0％,比较差异有统计学意义(P＜0.05),2组病死率(10.0％ VS 20.0％)比较差异无统计学意义(P＞0.05);2组治疗后LVEF[(39.8±3.6)VS(33.6±3.0)]％、LVEDD[(43.5±7.4)VS(53.7±2.7)]mm、NIHSS评分[(17.0±0.5)VS(19.4±0.4)]分、认知功能评分[(23.5±1.6)VS(21.4±2.3)]分比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 脑梗死急性期合并心力衰竭病情严重,葡萄糖、胰岛素联合为溶媒治疗方案能明显改善患者心功能及神经功能,促进认知功能恢复,值得临床推广.
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脑梗死急性期高敏 C 反应蛋白对脑梗死远期预后的评估价值
近年来，脑梗死的治疗取得较大进展，但脑梗死总的致残率及致死率仍较高，已成为严重威胁人类生命健康安全的公共问题［1］。目前研究显示，高敏C反应蛋白（high‐sensi‐tivity C‐reactive protein ，hs‐CRP）能够作为临床评估冠心病患者死亡及复发的一个重要血液学指标［2 ］。本研究通过检测脑梗死急性期hs‐CRP水平，阐述 hs‐CRP对评估脑梗死急性期患者远期预后的价值，现报告如下。
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脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理
脑梗死是中老年患者常见病，多无明显诱因，无特异性先驱症状，在安静、休息状态下发病［1］。本病是由各种原因引起的脑组织血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧，引起局部坏死，终导致神经功能丧失，患者主要表现为偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍，严重者导致意识障碍，甚至威胁生命［2］。高血压、动脉粥样硬化以及高血脂是导致脑梗死的主要原因，而这些因素也是心功能不全的发病原因，因此，脑梗死常合并心功能不全，伴心功能不全的脑栓塞多为心源性，大面积脑梗死多为心源性脑栓塞，主要是由动脉粥样硬化导致的血管狭窄、闭塞引起［3］。大量研究阐述了合理控制血压对脑梗死急性期患者神经功能的恢复至关重要，而对于脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理却缺乏合理的规范指导。为进一步完善脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理策略，笔者对脑梗死急性期合并心功能不全患者的血压管理作一综述。
