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微流控芯片电泳技术检测肿瘤患者血浆中p16基因甲基化的应用
p16基因甲基化是癌症诊断的标志物之一.目前检测p16基因甲基化的甲基化特异性聚合酶链反应法(MSP)[1]灵敏度有限,对血浆中脱落肿瘤细胞少的标本易报告为假阴性.而微流控芯片电泳技术具有高灵敏度、成本低、分析速度快等特点[2].本研究用微流控芯片电泳技术检测肿瘤患者血浆中p16基因异常甲基化,并探讨其临床应用价值.
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血浆卵泡抑素结构域跨膜蛋白基因甲基化异常在大肠癌诊断中的价值
2003年Sabbioni等[1] 报道,在71%的大肠癌患者血浆中有含表皮生长因子和卵泡抑素结构域跨膜蛋白(TPEF)基因甲基化的改变,TPEF基因异常甲基化有望成为大肠癌早期诊断的有价值的分子标志物.本研究用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术分析32份大肠癌组织标本,以建立检测血浆TPEF基因甲基化异常的方法,现报告如下.
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雷公藤内酯醇对急性淋巴细胞白血病Molt4细胞系p15基因表达的影响
雷公藤内酯醇(triptolide)是从福建省泰宁县产的雷公藤根皮中分离提取的有效成分,我所经实验及临床Ⅰ、Ⅱ期研究发现其对多种髓系及淋巴细胞白血病均有较好的疗效[1].近年来,研究表明triptolide具有多种抗肿瘤作用,小剂量triptolide即可抑制多种肿瘤细胞的生长[2,3].但目前对triptolide抗白血病及其他肿瘤的精确的目标和分子机制仍不清楚.Zhao等[4]报道triptolide能下调肺癌细胞中细胞周期素D、B、A的表达,提示triptolide可能通过细胞周期调控途径抑制肿瘤.本研究以p15基因异常甲基化而失活T-急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞Molt4为对象,试图探究triptolide对细胞周期调控中的这一重要基因的影响,并对其机制进行了初步探讨.
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半巢式MSP在急性白血病患者p15基因甲基化检测中的应用
传统的观点认为,基因的缺失和突变是基因失活的主要方式,近研究显示,基因异常甲基化所导致的基因沉默亦是基因失活的方式之一.在多种恶性血液病中,p15基因发生异常的主要途径是基因异常甲基化和缺失.目前国内文献上p15基因甲基化的检测方法主要集中在甲基化敏感限制性酶切和Herman等[1]总结的甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法.我们通过优化MSP方法,设计了p15基因的半巢式-MSP(Hn-MSP)引物对85例急性白血病(AL)患者进行了p15甲基化状态的检测.
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基因异常甲基化早期预测口腔白斑患者癌变1例
患者，女，61岁，2011年10月26日因发现口腔白斑1周来我科就诊。检查：15到17，27腭侧牙龈分别可见大小1.5cm×2cm、1cm×1.5cm的灰白色斑块，表面略粗糙、微突出于黏膜表面、质韧、边界不规则、界清、无触痛；14到26腭侧龈缘可见条带状的浅白色斑块，部分连接成片、界清、无触痛、均质；17腭侧可见0.3cm×0.3cm充血区，无触痛。临床初步诊断：口腔白斑。血常规无明显异常。组织活检：于17腭侧病损处取病理，病理组织沿长轴一分为二，一半用于病理检测，另一半提取DNA，用于甲基化基因芯片分析和肿瘤抑制基因P16、P15、RASSF1A、RASSF2甲基化状态检测。
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p16基因异常甲基化与结肠癌发生及诊治的关系(综述)
一、p16基因的特点及功能p16基因,或称多肿瘤抑癌基因1(MTS1),CDK抑制因子2(CDKN2),是新发观的一个重要抑癌基因,其频繁的突变率和强大抑癌作用引起了肿瘤分子生物学、分子遗传学等多领域专家学者的广泛关注.目前公认p16基因通过其编码的p16蛋白抑制细胞过度分裂而抑制癌症形成.
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DNA异常甲基化与胃癌
DNA甲基化是具有可逆性与遗传性的一种基因修饰方式,在哺乳动物中,DNA甲基化主要发生在CpG二核苷酸胞嘧啶核苷的嘧啶环5位碳原子上,且双链对称出现.胞嘧啶核苷的嘧啶环第5位碳原子在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases)介导下以S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体而发生甲基化.DNA甲基化可以抑制基因表达,DNA异常甲基化表现为高甲基化和低甲基化.在肿瘤组织中,基因异常甲基化主要表现为某些特殊基因高甲基化和全基因组整体低甲基化.高甲基化一方面引起基因突变率增加,另一方面在肿瘤发生过程中抑癌基因的高甲基化导致肿瘤的发生和转移.全基因组的低甲基化容易引起基因突变[1]、染色体杂合性丢失[2]、原癌基因活化[3]等从而导致肿瘤的发生.甲基化可以作为肿瘤特异性标志物在肿瘤的诊断、预防以及治疗方面发挥一定的作用.胃癌是世界范围内发病率仅次于肺癌的恶性肿瘤,其发生发展与基因甲基化有密切的关系.本文就胃癌发生发展过程中伴随的基因甲基化改变作一综述.
