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炎性凋亡与视网膜细胞死亡相关机制的研究进展
炎性凋亡为新发现的一种细胞死亡方式,其机制主要通过炎性小体复合物的活化介导白细胞介素(IL)-1β和IL-18的产生,以及细胞的渗透性溶胀,破裂死亡,在人体多种疾病的病理过程中发挥作用.而眼底疾病中往往存在光感受器细胞、视网膜色素上皮(RPE)细胞等视网膜细胞的死亡,是视功能损害的主要原因.研究发现炎性凋亡与多种视网膜疾病的发生和发展有着密切联系.在老年性黄斑变性(AMD)中,炎性凋亡可直接引起RPE细胞的凋亡与促炎因子水平的上调,间接增强了脂褐素的毒性损害作用.对于视网膜色素变性(RP),炎性凋亡是引起继发性的视锥细胞死亡的关键途径.在巨细胞病毒性视网膜炎(CMVR)中,炎性凋亡通路的活化是对感染的一种主要应答方式.了解炎性凋亡通路的分子机制及其在AMD、RP、CMVR其他视网膜疾病中的作用,有望为各种视网膜疾病的治疗提供新的思路与途径.
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视网膜疾病的蛋白质组研究
蛋白质组学是研究细胞内所有蛋白质的组成及其动态变化规律的科学,它是在蛋白质水平定量、动态、整体地研究生物体,并在更深层次上获得对疾病的发病机制、过程以及药物治疗靶点的新的认识,但在眼部尤其是视网膜中的研究尚处于起步阶段.现对蛋白质组学的概念、研究内容、相关技术和在视网膜中的研究现状进行综述.
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色素上皮衍生因子与视网膜疾病的研究进展
研究表明色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)能影响视网膜分化、发育和成熟,对视网膜缺血性损伤有促进修复作用,是新生血管的天然抑制剂.现将PEDF的研究历史、PEDF的结构、生理作用以及与视网膜疾病的关系研究现状综述如下.
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视网膜疾病与细胞凋亡及caspases研究概况
研究表明，许多视网膜疾病与细胞凋亡有关。细胞发生凋亡的过程中，蛋白水解酶，尤其是caspases家族蛋白酶在凋亡信号传导过程中起着关键性的作用。现将视网膜疾病如视网膜脱离、视网膜母细胞瘤、视网膜色素变性、视网膜缺血性损伤和老年黄斑变性与细胞凋亡及caspases的研究概况综述如下。
关键词： 视网膜疾病 脱噬作用 细胞死亡 caspases 1 -
Valsalva视网膜病变出血特点分析
Valsalva视网膜病变是以视网膜前出血为特征的视网膜病变,继发于多种原因造成的眼内静脉压的突然升高.Valsalva动作和眼底病变特征是诊断该病的关键[4].近年我科共收治该病患者15例,光相干断层扫描(OCT)检查发现其出血形式多样,视网膜上出血部位及层次也呈多样性;并根据不同出血特点分别采用Nd:YAG激光光凝、玻璃体视网膜手术及保守治疗观察,均取得较好效果.现将结果报道如下.
关键词： 视网膜疾病 Valsalva动作 内界膜 出血特点 -
80岁及以上高龄患者眼底血管造影分析
对患有眼底疾病的80岁及以上高龄患者,荧光素血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)是重要的诊断方法[1-2].但眼底血管造影为有创性检查,存在一定的不良反应[3].并且高龄患者常并存高血压、心脏病及肾病等全身疾病,其中一些严重全身疾病不符合FFA或ICGA检查的适应证[4,5].近年推广的眼底自身荧光(FAF)、光相干断层扫描(OCT)等无创性光学影像学检查可以代替部分FFA检查[6,7].对高龄患者眼底病所需检查进行分类,缩小FFA检查范围有助于降低其引起的不良反应,但相关研究国内外报道较少.为此,我们回顾分析了一组80岁及以上高龄患者行FFA或ICGA检查的临床资料,现将结果报道如下.
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Coats病临床诊断中的问题分析
目的分析Coats病临床诊断中存在的问题以及误诊的主要原因. 方法由具有丰富临床经验的眼底病专家全面回顾分析一组临床拟诊和漏诊的Coats病患者间接检眼镜检查、眼底彩色像、荧光素眼底血管造影(FFA)、随访治疗记录等临床资料,主要通过重新系统阅读FFA检查图像,根据特发性视网膜毛细血管和微血管的异常扩张这一Coats病的主要特征修订或确认原诊断,探讨Coats病临床诊断中误诊的主要原因. 结果 68例75只眼中,初诊为Coats病,后确诊为非Coats病45例.其中,后诊断为视网膜静脉阻塞21例;视网膜血管炎9例;糖尿病视网膜病变3例;陈旧性后葡萄膜炎3例;先天性视网膜劈裂症3例;增生性玻璃体视网膜病变、家族性渗出性玻璃体视网膜病变、视网膜蔓状血管瘤、陈旧性孔源性视网膜脱离、黄斑前膜、特发性黄斑旁毛细血管扩张症各1例.初诊为非Coats病,后确诊为Coats病23例.其中,初诊断为陈旧性后葡萄膜炎6例;视网膜血管炎5例;渗出型老年性黄斑变性4例;视网膜大动脉瘤2例;视网膜血管瘤3例;眼内肿瘤2例;中心性浆液性脉络膜视网膜病变1例. 结论 Coats病临床诊断中错误较多.未能全面掌握Coats病的临床特点以及Coats病定义的核心是发生与Coats病相关的临床诊断错误的主要原因.
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正常眼压性青光眼视盘出血与局限性视网膜神经纤维层缺损的关系
目的观察正常眼压性青光眼视盘出血与局限性视网膜神经纤维层缺损(RNFLD)的关系.方法回顾性分析83例正常眼压性青光眼患者视盘出血的累计发生频度及其在视盘上的分布,观察彩色立体眼底像中同一象限内的视盘出血和视盘旁局限性RNFLD的毗邻关系及视盘出血发生之后视网膜神经纤维层的变化.结果(1)视盘出血在视盘上分布:83人中29人(34.94%),33只眼有出血的记录,累计58眼次,其中颞下方39眼次、颞上方14眼次、其他象限5眼次.(2)立体眼底像中同一象限内视盘出血与视盘旁RNFLD的毗邻关系:在可获得的立体眼底像中有23眼次(15人16只眼)视盘出血在同一象限内存在楔形RNFLD,其中22眼次出血位于视盘旁楔形RNFLD的边界附近.(3)视盘出血发生后相对应的视网膜神经纤维层的变化:24眼次出血(20人21只眼)出血当时及出血2年以后的眼底像保存完整.随访像中原19眼次视盘出血(均位于颞下或颞上)相对应处视网膜神经纤维层发生变化,其中由无缺损到出现宽窄不一的楔形缺损者7眼次,原视盘出血毗邻的局限性RNFLD扩展者12眼次.其它5眼次视盘出血(颞上、颞下各1眼次,其他象限3眼次)随访中相对应处无明显局限性RNFLD出现.结论正常眼压性青光眼患者的视盘出血多分布于颞下,其次为颞上,视盘出血的出现常预示着其邻近部位局限性RNFLD的发生或进展.
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核转录因子-κB及细胞间粘附分子-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸酯对两者表达的影响
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间粘附分子(ICAM)1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸酯(PDTC)对两者表达的影响.方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+PDTC治疗组,每组30只大鼠.每只大鼠结扎左侧颈总动脉,右侧未作结扎作为对照.每组按再灌注后不同时间段再分为1、6、12、24、48、72 h组,每组5只大鼠.以原位杂交法检测视网膜中NF-κB和ICAM-1的表达,每只大鼠在1、6、1 2、24、48、72 h相应时间段行断颈处死前均行视网膜电图(ERG)检测,并分别计算出左眼或右眼ERG a、b波波幅的比值,得出ERG a、b波的相对恢复率.结果缺血再灌注组在再灌注后6 h开始检测到NF-κB和ICAM-1的表达,在24 h表达强,以后逐渐减弱.缺血再灌注+PDTC组在再灌注后6 h未检测到NF-κB和ICAM-1的表达,在12 h有NF-κB和1CAM-1的表达,24 h表达强,但低于缺血再灌注组.对照组未检测到NF-κB和ICAM-1的表达.缺血再灌注各组ERG a、b波波幅相对恢复率低于缺血再灌注+PDTC组(P＜0.01).缺血再灌注与缺血再灌注+PDTC组各时间段ERG a、b波波幅相对恢复率以再灌注后24 h差(P＜0.01). 结论NF κB及其诱导的ICAM-1在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤.
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Fas/FasL在视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子的治疗作用
目的探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor bFGF )的治疗作用. 方法前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(玻璃体腔内注射bFGF),手术组又按照再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48、72 h组.应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotinnick-end,TUNEL)法检测视网膜神经细胞凋亡指数(apoptosis index,AI),免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas、FasL的表达. 结果视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6 h,并逐渐递增,24 h达到高峰,48 h开始下降,72 h组不明显.Fas、FasL表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致.bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致,但AI值在12、24、48 h组明显低于缺血组(P＜0.05);Fas表达在6、12、24 h组较缺血组显著下降(P＜0.05);FasL表达在12、24、48 h组较缺血组明显下降(P＜0.05). 结论 Fas/FasL死亡诱导系统参与视网膜缺血再灌注损伤,导致神经节细胞的凋亡;bFGF可抑制Fas、FasL的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用.
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血管内皮细胞生长因子反义寡聚脱氧核苷酸在缺血性视网膜病变中的作用
目的研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)反义寡聚脱氧核苷酸在缺血性视网膜病变中的作用.方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型,应用血管内皮细胞生长因子反义寡聚脱氧核苷酸不同浓度进行球后注射,计数并比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数.结果高浓度氧诱导的小鼠视网膜发生较多的新生血管芽,而球后注射VEGF反义寡聚脱氧核苷酸后视网膜新生血管芽的细胞核数明显减少,特别是大剂量注射后减少达59.3%(P＜0.01).结论 VEGF反义寡聚脱氧核苷酸能有效抑制缺血性视网膜病变新生血管的增生.
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可定量的氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型
目的 建立可对视网膜新生血管进行定量研究的小鼠模型,用于视网膜新生血管发生机制的探讨及治疗方法的评价.方法 给氧箱组16只1周龄C57BL/6小鼠在浓度为75%的氧箱中生活5 d,然后回到正常氧环境中;16只同龄小鼠生活在正常氧环境中做对照.墨汁灌注视网膜铺片了解氧所导致的视网膜血管改变;计数矢状面6 μm视网膜切片中突破内界膜的血管内皮细胞,反映视网膜血管的增生;视网膜切片还做了血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)免疫组织化学染色.结果 高氧促视网膜血管收缩、闭塞,相对低氧致视网膜血管扩张、增生.突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数,给氧组平均24个/切面,对照组平均＜1个/切面,二者相比差异有显著性的意义(P＜0.001).与对照组相比,给氧组小鼠视网膜内层VEGF的表达明显增强.结论 该小鼠模型中视网膜新生血管的发生与缺氧相关,并可对其定量观察,是进行视网膜新生血管发生机制及治疗研究的合适模型.
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双目间接检眼镜检查对入伍新兵周边视网膜病变检出率的评价
尚未累及黄斑区的周边视网膜脱离等病变早期多无明显自觉症状,如不能及时发现和干预,有可能发展为严重的玻璃体视网膜病变,影响视功能甚至生活质量.军人作为特殊的群体,对视功能的要求尤其严格;同时,由于军人需要接受大量的体能训练,有可能使原有的视网膜病变进展.现行新兵入伍体检的眼科检查主要侧重于受检者远视力及色觉等视功能的评价,眼底检查局限于后极部视网膜,不能有效的发现周边视网膜病变,对可能影响视功能的潜在危险因素的筛查重视不够.2003年11月至2004年1月期间,我们用双目间接检眼镜对一组现行常规体检合格的入伍新兵进行了眼底周边视网膜检查,对可能影响视功能的潜在危险因素以及双目间接检眼镜检查的实际意义进行了观察分析,现将结果报道如下.
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眼内猪囊尾蚴病六例
我科从1 998～2000年共收治眼内猪囊尾蚴病患者6例,现报道如下.1 临床资料本组患者6例中男4例,女2例,年龄19～48岁,均为单眼发病.患者均因眼前黑影飘动来我科就诊,均有吃生肉、生肝史.手术前视力5例为手动/眼前～0.3,1例为1.2.检眼镜检查可见玻璃体内或视网膜下灰白色囊状物,约1～4个视盘直径大小,囊内可见有一白色囊尾蚴头节,2例可见头节在蠕动.
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首诊为老年黄斑变性的视网膜大动脉瘤八例
视网膜大动脉瘤好发于高血压动脉硬化的老年人,本病处于稳定期时多无症状,如果视网膜大动脉瘤突然破裂、出血并累及黄斑时,视力骤然下降.
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视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤的眼底影像特征
目的 观察视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤(CHRRPE)患眼的眼底影像特征.方法 临床确诊为CHRRPE的8例患者8只眼纳入研究.其中,男性5例,女性3例;年龄6～21岁,平均年龄14.13岁.均为单眼发病.就诊时佳矫正视力0.02～0.2.眼压、眼前节正常.所有患眼均行眼底彩色照相、眼底自身荧光(AF)、荧光素眼底血管造影(FFA)及频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.观察患眼的眼底影像检查特征.结果 所有患眼的CHRRPE病灶均位于后极部,呈黄白色隆起,其周围色素沉着,病变部位视网膜血管纡曲以及前膜形成.8只眼中,病变累及黄斑和视盘3只眼,占37.5％;仅累及黄斑5只眼,占62.5％.病灶隆起处及其周围色素沉着区域AF亮度降低7只眼,占87.5％;AF亮度增强部位与病灶表面致密的前膜相对应1只眼,占12.5％.FFA检查发现,所有患眼病变部位及其周围脉络膜背景荧光减弱,视网膜血管因纤维膜收缩、牵引而呈螺旋样纡曲;病灶处视网膜毛细血管荧光素渗漏,病变部位荧光亮度逐渐增强.均未发生视网膜出血、渗出、毛细血管无灌注区、视网膜新生血管及脉络膜新生血管等异常.SD-OCT检查发现,所有患眼病变部位视网膜内层结构不清、增厚,呈强弱不均匀反射信号;视网膜色素上皮(RPE)及光感受器内外节连接(IS/OS)等外层视网膜组织反射信号不均匀减弱.8只眼中,因病灶表面纤维膜致密,导致其下方病灶内反射信号被屏蔽形成空洞样2只眼,占25.0％;病灶内存在与RPE相连的膜样强反射信号1只眼,占12.5％.结论 CHRRPE病灶及其周围视网膜色素沉着区域AF亮度降低;FFA检查早期可见病变部位脉络膜背景荧光减弱,造影过程中视网膜毛细血管荧光素渗漏;SD-OCT检查可见病变部位视网膜增厚、RPE及IS/OS反射信号减弱.
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变荧光素渗漏点的自身荧光改变
目的 观察中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者荧光渗漏点区域的眼底自身荧光(FAF)改变特点.方法 采用海德堡视网膜血管造影仪对CSC患者67例67只眼行荧光素眼底血管造影(FFA)检查.其中,年龄≤45岁者47只眼,＞45岁者20只眼;急性CSC患者25只眼,慢性或复发性CSC 患者42只眼.使用488 nm波长激光采集FAF图像,观察荧光渗漏点区域的FAF改变特点.结果 67只眼中,FFA荧光渗漏点位置FAF无异常者35只眼,占52.2%;FAF呈点状弱荧光者16只眼,占23.9%;FAF呈小片状弱荧光或斑驳荧光者10只眼,占14.9%;FAF呈强荧光者6只眼,占9.0%.年龄≤45岁的47只眼中,FFA荧光渗漏点区域FAF无异常者26只眼,占55.3%;FAF呈点状弱荧光者11只眼,占23.4%;FAF呈小片状弱荧光或斑驳荧光者7只眼,占14.9%.FAF呈稍强荧光者3只眼,占6.3%.＞45岁的20只眼中,FFA荧光渗漏点位置FAF无异常者9只眼,占45.0%;FAF呈点状弱荧光者5只眼,占25.0%;FAF 呈片状弱荧光或斑驳荧光者3只眼,占15.0%,FAF呈强荧光者3只眼,占15.0%.急性CSC 25只眼中,FFA荧光渗漏点位置FAF无异常改变者20只眼,占80.0%;FAF呈点状弱荧光者4只眼,占16.O%FAF 呈小片状弱荧光或斑驳荧光者1只眼,占4.0%.慢性或复发性CSC 42只眼中,FFA荧光渗漏点区域无异常改变者15只眼,占35.7%;FAF呈点状弱荧光者12只眼,占28.6%;FAF呈小片状弱荧光或斑驳荧光者9只眼,占21.4%;FAF呈强荧光者6只眼,占14.3%.结论 不同年龄和病程的CSC患者FFA荧光渗漏点位置具有特征性的FAF改变.
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建议将“视网膜蔓状血管瘤”更名为“先天性视网膜动静脉畸形”
视网膜蔓状血管瘤(retinal racemose hemangioma)这一名词至今仍为大多数中国眼科医生所采用,用于诊断一种发生在视网膜动脉与静脉之间直接吻合的血管异常,并一直将其归属为视网膜良性肿瘤[1].但有研究表明,视网膜蔓状血管瘤并非真正的肿瘤,而仅仅是一种先天性血管畸形[2].故在欧美眼科界,视网膜蔓状血管瘤这一名词已经被视网膜动静脉交通(arteriovenous communications of the retina)或先天性视网膜动静脉畸形(congenital retinal arteriovenous malformations)所替代.对其命名历程追根求源,凝聚共识,或许有利于统一我国眼科学界对该病的认识.
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变眼底自身荧光的影像特征
目的 观察中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)眼底自身荧光(AF)的影像特征.方法 采用海德堡激光扫描眼底造影系统和Kowa眼底彩色照相系统,对72例CSC患者的85只患眼进行眼底彩色照相、无赤光照相、荧光素眼底血管造影(FFA)检查,使用488 nm波长激光获取灰白的AF图像并与眼底彩色照相、无赤光照相及FFA图像进行对比分析.结果 85只患眼中,CSC病灶AF表现为单发的弱AF12例14只眼,占16.5%;弱AF中包含较弥漫的强AF病灶32例39只眼.占45.9%;弱AF和斑点状AF相连的复合病灶22例25只眼,占29.4%;后极部局部斑点状密集或散在强弱AF5例7只眼,占8.2%.FFA荧光素渗漏点或异常荧光与异常AF相对应者54例60只眼,占70.6%;眼底改变和FFA、眼底AF变化不一致者18例25只眼,占29.4%.不同病程的CSC病灶AF表现不一,发病期表现为单发的盘状弱AF池,以及弱AF池内或外斑点状强AF复合病灶;慢性迁延期可见斑点状强弱AF交织,范围大小不等的多发病灶.结论 CSC的AF以单发的弱AF池、强弱AF交织的复合病灶以及黄斑区AF多发病灶多见;AF检查结合眼底彩色照相、FFA检查,可以对CSC的影像观察起到相互补充的作用.
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Eales病与人类白细胞抗原-DRB、DQB基因位点的关联
目的分析Eales病与人类白细胞抗原(HLA)DRB和DQB基因位点的相关性,探讨Eales病可能的免疫遗传学机制.方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物法(PCR-SSP)检测27例北方汉族Eales病息者以及30名正常对照者HLA-DRB、DQB基因位点,用SPSS 12.0统计软件分析两组人群HLA-DRB、DQB1等位基因频率的分布特点. 结果与正常对照组比较,Eales病患者HLA-DRB1*04等位基因频率明显增高(P=0.047,OR=3.20,OR 95%可信区间为1.00～10.21),两组间其他DRB和DQB1等位基因频率的分布差异均无显著性(P＞0.05).结论中国北方汉族人群中,DRB1*04等位基因与Eales病呈正相关,可能是Eales病的遗传易感基因.Eales病患者可能因其特定的HLA遗传素质而易受致病因子攻击出现免疫功能紊乱,从而促成Eales病的发生与发展.
