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  • 副肿瘤性视网膜病变的发病机制及临床特点

    作者:杨丽珠

    副肿瘤性视网膜病变(PR)是一种少见的副肿瘤综合征,因肿瘤表达异常抗原,产生自身抗体与视网膜自身抗原发生交叉免疫反应,导致病变.PR包括癌症相关性视网膜病变(CAR)、黑色素瘤相关性视网膜病变(MAR)及双侧弥漫性葡萄膜黑色素细胞增生症(BDUMP).目前发现多种导致CAR的自身抗体,如抗恢复蛋白(recoverin)抗体、抗α烯醇化酶抗体及抗转导蛋白-α(transducin-α)抗体等,可以与视网膜相应的自身抗原结合;导致MAR的自身抗体主要为抗TRPM1抗体,可以与视网膜双极细胞离子通道的TRPM1结合;导致BDUMP的抗体目前只发现抗recoverin抗体和抗热休克蛋白70(HSP70)抗体.PR的临床表现主要为短期内双眼视力下降及夜盲等,眼底表现可正常或轻度异常,视网膜电图(electroretinogram,ERG)表现为不同类型的异常,其中BDUMP有双眼多发橘红色斑块等特殊表现.临床表现往往因自身抗体类型的不同而存在差异,主要原因在于针对自身抗原的不同生理作用,表现为发病时间、进展速度、严重程度及ERG表现等.目前对于PR的治疗主要为治疗原发肿瘤,及针对自身抗体进行糖皮质激素、血浆置换及免疫球蛋白等单独及联合的治疗.

  • 坏死性凋亡与视网膜细胞死亡相关性的研究进展

    作者:陆冰

    视网膜色素上皮细胞、神经节细胞、光感受器细胞等视网膜细胞在维持视网膜和脉络膜功能上发挥了重要作用.视网膜细胞的死亡是多种眼病引起视功能损害的主要原因.坏死性凋亡是一种新的重要的细胞死亡途径.本文就坏死性凋亡的发现及其分子机制及坏死性凋亡在年龄相关性黄斑变性、视网膜脱离等多种视网膜疾病中的研究现状进行综述,为视网膜疾病的防治提供新的思路.

  • 间充质干细胞对视网膜疾病免疫调节的实验研究进展

    作者:杜玉芹

    间充质干细胞(MSCs)是主要来源于中胚层的多能干细胞,具有来源广泛、易于获得、低免疫原性、多向分化潜能、损伤修复、营养神经等特点和功能,广泛应用于多种疾病的临床治疗.近年国内外学者对MSCs各种生理特点的研究不断深入,并且把MSCs应用于视网膜疾病的治疗.本文就MSCs的免疫特点,如免疫标记、免疫调节特性、营养作用,以及MSCs对糖尿病视网膜病变(DR)、视网膜退行性疾病、脉络膜新生血管(CNV)、视网膜缺血-再灌注的免疫调节应用进行综述.

  • 急性区域性隐匿性外层视网膜病变的研究进展

    作者:殷路

    急性区域性隐匿性外层视网膜病变(AZOOR)是一种少见的、视网膜外层功能障碍性疾病.AZOOR好发于年轻女性,多表现为急性起病,早期眼底通常未见特异性改变,多出现1个或多个区域视野缺损和闪光感,多数患者随后出现视网膜色素上皮的萎缩及色素沉着,且经常出现视网膜电图(ERG)异常和视野的缺损,光学相干断层扫描(OCT)可显示内段(IS)/外段(OS)区域性异常改变与视野缺损区位置相对应,同时视野缺损的形态及位置与多焦视网膜电图(mfERG)所示视网膜振幅密度降低区域相吻合.部分患者视功能可以发生永久性损害.眼底检查、mfERG、眼底血管造影(FA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)、眼底自发荧光(AF)以及频域OCT等多种影像方法综合分析和研究对于AZOOR的确诊有重要意义.以往对AZOOR认识不足,经常被误诊或漏诊.为了提高眼科医师对AZOOR的认识,就AZOOR的定义、病因、流行病学特征、临床表现、分类、诊断、鉴别诊断、治疗及预后方面的研究进展进行综述.

  • 抗VEGF药物在视网膜血管性疾病围手术期的应用

    作者:蒋磊

    血管内皮生长因子(VEGF)与新生血管性眼病密切相关,是有效的治疗靶点.抗VEGF药物能减少新生血管形成,降低血管通透性,为新生血管性眼病的治疗带来重大变革.目前雷珠单抗在国内已被批准用于湿性年龄相关性黄斑变性的治疗,在美国被批准用于糖尿病性黄斑水肿和视网膜静脉阻塞后黄斑水肿的治疗.抗VEGF药物也作为适应证外治疗药物用于其他新生血管性眼病的治疗,如增生性糖尿病视网膜病变、其他视网膜血管性疾病和新生血管性青光眼等.抗VEGF药物辅助手术治疗显示出明显的疗效,可减少术中、术后的并发症和疾病的复发率.就贝伐单抗和雷珠单抗等抗VEGF药物在视网膜血管性疾病围手术期的应用情况进行综述.

  • 核因子-κB与视网膜疾病

    作者:张蕾;周占宇;牛膺筠

    核因子-κB又称κ基因结合核因子(NF-κB),是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子.多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、黏附、凋亡及炎症反应.作为一种多向性调节蛋白,全身炎症反应中伴有多器官NF-κB 的活化、介导多种炎症基因的表达.NF-κB 介导细胞存活信号,防止细胞凋亡,其信号通路可能是TNF受体信号转导途径、诱导抗凋亡基因Bcl-2 家族的表达、诱导超氧化物歧化酶的表达增加及调控细胞因子.但某些情况下,NF-κB 也能诱导细胞凋亡,提示NF-κB与凋亡的关系可能是随刺激因素的变化、细胞的不同种类及不同发育阶段而变化的.研究表明在许多视网膜疾病中,NF -κB都不同程度地被激活.对NF-κB的分子生物学特性、生理功能及与视网膜疾病的关系作一综述.

  • 从组蛋白及组蛋白修饰看视网膜疾病

    作者:Samuel S.Zhang

    视网膜疾病包括年龄相关性黄斑变性(AMD)、糖尿病视网膜病变(DR)、视网膜色素上皮变性(RP)和营养不良、视网膜和脉络膜肿瘤等,是一组与视网膜及其神经和血管相关的疾病.尽管基因变异和单核苷酸多态性等遗传学因素所造成的基因表达的改变已被证明与这些疾病的发病机制有密切关系,但在基因序列不发生改变的情况下,长期内在及外在环境变化造成的可遗传性基因表达的改变正受到研究者的关注.近年来越来越多的证据支持至少部分视网膜疾病的发病机制与表观遗传,特别是组蛋白及组蛋白修饰有关.相关研究的进展使我们加深了对视网膜疾病病理机制的认识.

  • 应用眼底病小鼠模型须考虑的因素

    作者:庹旌生;陈之昭

    随着眼科基础研究的发展,眼科疾病动物模型的应用越来越广泛,正确选择和使用合适的动物模型是合理解释眼科研究结果的保证.在眼底疾病的小鼠模型应用过程中,由于自发性和基因改造性眼底病小鼠模型来源于不同的种系,其中可能带有对所研究表型能产生干扰的基因突变.本文简单介绍常见的4个基因的突变(变异),以提出研究者在进行相关研究和选择动物模型时必须考虑的因素.Crb1基因、磷酸乙酰化酶6β(Pde6b)、Gnat2和RPE65基因的突变(变异)在实验小鼠中分布广泛,分别可产生rd8样视网膜变性、rd1样视网膜变性、视锥细胞功能不全和差别性光损伤敏感的表型.研究者在实验设计阶段要认真了解实验动物的遗传背景,排除有可能影响自己所研究的表型的种系.因各种条件所限确实无法避免时,也可通过设立合适的对照加以解决.

  • 携带睫状神经营养因子的腺相关病毒载体的构建及表达

    作者:方丽君;朱益华;阳菊华

    本研究通过构建睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)重组质粒,观察其在真核细胞-AAV293细胞中的表达,为研究基于AAV系统的CNTF转基因治疗视神经、视网膜疾病奠定了基础.

  • 葛根及其提取物治疗心脑血管疾病药理和临床研究进展

    作者:何惟胜

    葛根始载于《神农本草经》,列为中品,为豆科植物野葛和粉葛的干燥根,具有解肌退热、生津透疹、升阳止泻的功效,其化学成分复杂。含有异黄酮、葛根素、葛根素木糖苷、大豆黄酮、大豆黄酮苷及β-谷甾醇、大豆苷、大豆苷元、多量淀粉等。主要有效成分为大豆苷元和葛根素,现已人工合成[1,2]。葛根的临床应用非常广泛,对心脑血管疾病、消化系疾病、视网膜疾病具有良好疗效。本文就葛根及其提取物治疗心脑血管疾病的药理和临床研究作一简要综述。1 药理研究1.1 对冠脉循环的作用葛根水煎剂、酒浸膏、总黄酮、葛根素均有明显的扩张冠脉血管的作用。正常狗静注30 mg/kg总黄酮,其冠脉血流量增加40%,血管阻力降低29%,且这种作用随剂量的增加而增加[3],葛根素的作用要强于总黄酮。从急性心肌缺血狗的右室旁路静注葛根素15~20 mg/(kg·min),连续15 min使进入缺血区冠脉侧枝血流量增加,非缺血区的冠脉血流量亦增加[4],利血平给药后,总黄酮和葛根素对冠脉循环的作用仍保持,表明其作用是通过直接松弛血管平滑肌而实现的。此外,总黄酮和葛根素能对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血。

  • 甲苯咪唑的不良反应

    作者:白玲;赵丕烈;陈东平

    甲苯咪唑(mebendazole,MBDZ,安乐士)为广谱驱虫药,临床应用广泛,近年来其引起的不良反应已有报道,现综合报告如下.

  • 七氟醚吸人麻醉在小儿视网膜疾病检查和治疗中的应用

    作者:肖璇;范雯;邢怡桥;陈长征;王龙;郁想想;叶美红

    目的:探讨七氟醚吸入麻醉在小儿视网膜疾病检查和治疗中的可行性和安全性。方法:回顾分析2010年9月至2011年6月在我眼科中心采用七氟醚吸入麻醉,接受视网膜疾病检查和治疗的小儿89例,监测麻醉过程中患儿各项生命体征和血流动力学指标,观察诱导时患儿反应、术中情况和不良反应等,记录诱导时间、苏醒时间等。结果:所有患儿均能平稳进入麻醉状态,麻醉效果满意,术中生命体征稳定,血流动力学指标均在正常范围;诱导时间为(65±12)s,苏醒时间为(9.3±6.2) min;全组病例术中未见体动,麻醉诱导至术毕完全清醒均无不良反应。结论:七氟醚吸入麻醉具有诱导和苏醒迅速,术中维持平稳等优点,可广泛用于小儿视网膜疾病的检查和治疗。

  • 人增生性视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白-1的表达

    作者:徐莉莉;曾水清;刘绍春

    应用间接免疫荧光法,观察孔源性视网膜脱离合并增生性玻璃体视网膜病变(PVR)、外伤性网脱合并PVR和增生型糖尿病视网膜病变(PDR)各4例病例的视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达.结果表明:3组病例视网膜前膜中均见有MCP-1阳性细胞,其细胞大小、形态无明显差别.提示:MCP-1存在于PVR和PDR的视网膜前膜中,并参与这两种病变的形成,表明PVR和PDR的发病机制与趋化细胞因子及局部免疫反应有一定的关系.

  • 玻璃体视网膜手术治疗复杂性视网膜脱离(附145例报告)

    作者:赵建敏

    玻璃体手术是迄今为止治疗复杂性视网膜脱离为有效的手段.对于一些严重的玻璃体视网膜疾病单纯采用传统的巩膜扣带技术难以达到治疗目的,选择玻璃体手术不但能使患者保留眼球,还能使患者获得不同程度的有用视功能.我院近年来采用玻璃体手术治疗复杂性视网膜脱离,取得了良好的效果,现报告如下.

  • 眼球铁质沉着症的研究进展

    作者:芦晓磊;赵长松

    眼球铁质沉着症由Von Graf1886年首次发现以来,对其病理变化及损伤机制进行了较深入的研究.现主要认为,铁异物对眼的损伤是由于铁离子诱发视网膜的脂质过氧化反应(LPO)而引起视网膜损伤.

  • 玻璃体切割手术的术中护理配合

    作者:吴慧玲

    玻璃体切割手术问世以来,使许多无法治疗的玻璃体、视网膜疾病得到及时治疗,并取得了显著的治疗效果.但此手术操作难度大,手术器械多且昂贵,要保证手术的顺利完成,手术室护士的密切配合,至关重要.

  • 健康教育在糖尿病视网膜病变预防与保健中的作用

    作者:王月萍;徐青华;陆浩惠

    目的 了解健康教育在糖尿病视网膜病变预防和保健中的作用.方法 对100例住院糖尿病患者进行糖尿病视网膜病相关知识的健康教育,采用自行设计的调查表于健康教育前后进行评价.结果 45%以上的患者对糖尿病视网膜病变的相关预防、保健等知识了解不足,参加集体讲座和接受个性化的教育后患者对视网膜疾病防治知识的知晓率明显提高,健康教育前后比较,p<0.01.结论 早期对糖尿病患者进行视网膜病变相关知识的教育能提高患者的疾病认知水平,减少视网膜病变的发生.

  • 早产儿视网膜病变(ROP)筛查及相关高危因素分析

    作者:郑慧芬;丁璐;吴本清

    【目的】研究早产儿视网膜病变(ROP)的发病情况及相关高危因素。【方法】选择2013年7月至2015年1月于本院出生且接受RO P筛查的282例早产儿,统计其发病情况,分析胎龄、体质量、吸氧时间、机械通气、妊娠方式、出生方式等对RO P发病的影响。【结果】282例患儿均完成全部检查,检出RO P 73例,检出率为258.9%;RO P组的胎龄和出生体质量显著低于非RO P组( P <00.5),吸氧时间和机械通气则明显的高于非ROP组( P <00.5),两组在母体的妊娠方式及出生方式方面并无明显差别( P >00.5)。【结论】早产儿出生时的胎龄、体质量、吸氧时间、机械通气是RO P发生的高危因素。

  • Coats病误诊原因分析

    作者:王启常;唐罗生;姜德咏;唐朝珍;刘湘平

    目的:分析Coats病的临床特点并探讨其误诊原因.方法:回顾性分析68例69眼Coats病的临床资料.结果:68例69眼中11例具有不同程度的误诊史,误诊率16.18%,平均误诊时间为7.5个月.结论:对Coats病的发病特点认识不足,临床表现不典型,未及时做必要检查及晚期病例是误诊的主要原因.

  • 熊果酸对小鼠视网膜缺血模型中 VEGF、COX-2及 MMP-2表达的影响

    作者:贺玲;郑晓龙;王晓;温中华;郭晶晶

    目的:观察熊果酸对氧诱导小鼠视网膜组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,从而探讨熊果酸(UA)的抗新生血管机制。方法将60只7d龄清洁级C57BL/6J小鼠,按随机数字表法分为6组:模型对照组(PBS液)、阳性对照组(曲安奈德)、UA干预组(低、中、高剂量)和空白对照组,每组10只小鼠(各20只眼)。空白对照组小鼠在空气中喂养,其它各组制备缺氧小鼠视网膜新生血管模型。模型成功后,各组立即给予相应的药物治疗:模型对照组小鼠玻璃体腔注射无菌PBS液3μl,UA干预组(低、中、高剂量)小鼠分别于玻璃体腔注射1.5、3.0、6.0μgUA各3μl,阳性对照组小鼠玻璃体腔注射曲安奈德(1ml∶40mg)3μl。17d龄时过量麻醉处死各组小鼠,摘除眼球,制作视网膜组织病理切片,利用免疫组化方法检测视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的阳性表达;制备视网膜组织匀浆液,应用Westernblot方法分别检测每组视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的阳性表达和蛋白测定;以及应用RT-PCR法分别检测每组视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的mRNA表达。结果不同组别视网膜组织中COX-2、VEGF和MMP-2阳性表达、蛋白测定和mRNA的表达比较,模型对照组与空白对照组比较,各细胞因子均明显升高(P<0.05);高剂量UA干预组与模型对照组比较明显降低(P<0.05);高剂量UA干预组与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量UA干预组VEGF、COX-2及MMP-2的表达明显少于低剂量UA干预组(P<0.05)。结论UA抑制小鼠视网膜缺血模型中VEGF、COX-2及MMP-2阳性表达、蛋白测定和mRNA的表达,从而对视网膜新生血管的形成有抑制作用,并与UA的剂量呈正相关。

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