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霜样树枝状视网膜血管炎1例
病人,女,24岁.双眼视力下降2 d,无眼红、眼痛、畏光、流泪,无眼前黑影飘动.2 d前曾患感冒.眼科检查:视力右眼0.15,左眼0.5;眼压右眼2.31 kPa,左服2.24 kPa;双眼轻度睫状充血,角膜透明,前房闪辉(卅),前房炎症细胞(卅),晶状体透明,瞳孔圆,直径3 mm,对光反射迟钝,玻璃体腔内见大量炎性细胞.
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高压氧对挫伤性重度视网膜震荡的治疗作用
目的研究高压氧治疗眼球钝挫伤及重度视网膜震荡的可行性及效果.方法眼球钝挫伤及重度视网膜震荡12例14眼,入院后常规治疗2～6d后高压氧治疗.结果视力恢复到受伤前水平8例、9眼,视力较治疗前显著提高4例,5眼,治愈率64.39%,总有效率100%.结论高压氧治疗虽可产生对组织细胞膜Na+-K+-ATP酶不利的因素,但不会使缺血所致的细胞膜功能异常更加恶化,反而能促使它恢复正常,高压氧对缺血组织的保护作用超过其不利因素对组织的影响,所以,高压氧是治疗重度视网膜震荡的有效方法.
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中西医结合治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称"中浆")是常见眼底病之一,目前多采用扩血管药物、维生素及能量等药物治疗,疗效欠佳.我院自1992年10月～1998年12月对98例112只眼"中浆"患者用复方樟柳碱Ⅱ号注射液患侧颞浅动脉旁皮下或球旁注射,结合口服中药治疗,取得满意疗效,现报告如下.
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早产儿合理氧疗与早产儿视网膜病的预防
虽然早产儿视网膜病(retinopcothy of premature,ROP)的发病机制还有争议,但公认的高危因素主要与低出生体质量、低胎龄、机械通气及高浓度氧吸入等有关,因此预防早产及减少高浓度氧的吸入是预防ROP的重要措施[1].除此之外,还有其他方法.
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早产儿视网膜病及其影响因素
早产儿视网膜病(retinopathy of premature,ROP)是一种未成熟或低出生体质量儿的视网膜增殖性病变,主要是由于未成熟儿视网膜发育不完善,在多种因素的影响下,使视网膜缺血,造成新生血管形成,导致增殖性视网膜病变,牵引性视网膜脱离,可并斜视、弱视、白内障、青光眼、视网膜变性甚至失明,是导致婴幼儿视力损伤和失明的主要原因,在发展中国家占6%～18%.随着我国早产低出生体质量儿治疗需求和生存率的不断提高,ROP的发生率及严重程度逐渐上升.预防和治疗ROP已成为提高早产低出生体质量儿生活质量的重要问题.
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早产儿视网膜病的发病机制
随着较小早产儿成活率的逐步提高,早产儿视网膜病(retinopathy of premature,ROP)的发生率亦逐渐增多,ROP已成为儿童致盲的重要原因,约占儿童致盲原因的6%～18%[1].深入研究ROP的发病机制及防治措施非常迫切,虽然ROP的发病机制还没有完全清楚,但近年来国内外对ROP的发病机制进行了较多研究,取得了一些重要进展,使我们对ROP的发生发展有了一定的认识.
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早产儿视网膜病变病因学研究进展
早产儿视网膜病变(ROP)的病因尚未完全清楚.目前公认早产儿、低出生体质量儿、吸氧为本病的主要高危因素,国内外众多关于ROP发病因素的报道已证实,早产儿诸多发育的缺陷是导致ROP的基础的结论是没有争议的,其中吸氧与ROP的关系仍是临床上争论的焦点问题,本文结合国内外新科研成果,对吸氧与ROP的关系等问题进行综述,以寻求解决方案.
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牛磺酸生物学特性及其在视网膜病变治疗中的应用
牛磺酸是一种特殊的非蛋白氨基酸,可以促进视网膜的分化和发育,具有影响一氧化氮活性、降低自由基含量、抗脂质过氧化反应、调节Ca2+浓度及拮抗谷氨酸兴奋毒性等生物学特性.鉴于牛磺酸上述特性,对视网膜光损伤、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变等视网膜疾病行牛磺酸治疗可作为一种方法和途径,本文就牛磺酸的生物学特性及其在视网膜疾病治疗中的研究现状和进展做一综述.
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诱导多能干细胞在视网膜疾病研究中的应用
诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)是成体细胞通过重编程而获得的一类具有胚胎干细胞相似特性和功能的细胞.近年来,iPSCs在再生医学和干细胞研究领域备受关注,尤其是患者特异源性iPSCs,来源方便、无免疫排斥和伦理学问题,同时还可以保留特定个体基因型,为再生医学以及细胞移植疗法提供了新的细胞来源.目前,iPSCs在视网膜疾病研究领域取得了长足的进步.本文主要对iPSCs向视网膜色素上皮细胞、感光细胞和神经节细胞的诱导分化及细胞移植研究、安全性评价等方面进行综述,探讨iPSCs在视网膜疾病研究中的应用和前景.
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自噬与视网膜疾病的研究现状
随着多年研究的进展,人们对自噬分子机制和形态特点的了解逐渐深入.自噬现象受到了越来越多的重视.无论是自噬过度还是自噬不足都可能导致各种疾病的发生.本文就视网膜病变中自噬作用的研究进展作一综述.
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眼底自发荧光技术在部分视网膜疾病中的应用进展
眼底自发荧光(fundus autofluorescence,FAF)技术是近几年发展起来的一项新技术,它能够显示视网膜色素上皮内脂褐素的含量与分布,主要反映视网膜色素上皮细胞的功能及代谢情况.观察视网膜疾病不同时期FAF的分布情况及其强度变化,有助于早期诊断、观察疗效及评价疾病预后.本文对FAF的基本原理及其在部分视网膜疾病中的临床应用进展作一综述.
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眼源性干细胞移植治疗视网膜疾病的研究进展
许多视网膜疾病,如视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性、视网膜脱离等都会引起视网膜光感受器的损伤,从而导致不可逆的视力丧失.目前对于此类疾病.临床上尚无有效的治疗方法.近年来随着对细胞工程研究的不断深入,干细胞移植被认为是治疗视网膜疾病有前景的方法之一,将给不可逆性致盲眼病患者带来新的希望.本文就眼源性干细胞移植治疗视网膜疾病的新研究进展综述如下.
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米诺环素对视网膜神经保护作用的研究进展
米诺环素(minocycline)是一种第2代人工半合成的四环素类药,口服吸收好,脂溶性高,可穿透血-脑屏障,对人安全,已在中枢神经系统和视网膜疾病中表现出显著的神经保护作用.已知视网膜小胶质细胞在多种视网膜疾病中均有激活并参与病变发展,而米诺环素神经保护作用机制主要为抑制小胶质细胞和caspase-3激活.本文对米诺环素神经保护作用机制及在视网膜疾病中的保护作用做一综述.
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转化生长因子-β在眼科的研究进展
转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)初是由Roberts等［1］学者在1981年作为一个可诱导大鼠肾成纤维细胞增殖的因子描述的。随着对其研究的不断深入，现已知它是一个对各种细胞具有刺激或抑制作用的多功能细胞因子。它通过自分泌或旁分泌，在调节细胞增殖、分化、细胞外基质形成、细胞移动、粘附、胚胎发育、创伤修复、骨的重建等方面发挥重要作用。近几年来，许多学者对TGF-β在眼科领域方面作了许多研究。1 TGF-β与青光眼 Jampel等［2］在人的眼房水中检测到TGF-β，并推测TGF-β在内眼手术的愈合过程中扮演了重要角色。Tripathi等［3］提出，许多眼病，包括原发性开角型青光眼的发病机理与TGF-β1的异常合成、分泌、活化和清除有关。并在他们的研究中表明猪的小梁网、虹膜和睫状体表达TGF-β1 mRNA，而且小梁细胞合成和分泌TGF-β1。同样，在牛的小梁组织中也证实TGF-β1 mRNA的表达［4］。小梁细胞膜上存在与TGF-β相结合的受体［5］。Tripathi等［6］应用高度敏感而特异的免疫吸附剂测定法证实原发性开角型青光眼病人的眼房水中TGF-β2含量显著高于正常眼。据资料表明［7］，TGF-β使小梁细胞产生胶原蛋白、纤维粘连蛋白和LN及氨基多糖等细胞外基质蛋白增多，并抑制降解这些细胞外基质蛋白的酶合成，从而加重小梁网细胞外基质堆积，引起房水引流阻力增加；另外，TGF-β可诱导培养的正常人眼小梁细胞产生弹性蛋白。由此可见，TGF-β与原发性开角型青光眼的发生有一定关系。 抗青光眼滤过性手术是治疗青光眼的重要方法，但滤过术的失败率仍达15%～25%.研究表明：在小鼠的角巩膜缘创伤模型中发现术后2d成纤维细胞开始增多，在伤口愈合过程中，TGF-β1、TGF-β2出现早而且保持高表达，作者推测抗青光眼滤过术的失败与创伤愈合的过度反应有关［8］。原代培养的人特勒氏囊成纤维细胞在翻译和转录水平上表达TGF-β1［9］。在小鼠的结膜下分别注射TGF-β1、β2、β3，发现它们均能刺激结膜瘢痕产生，而且TGF-β2能调整丝裂霉素-C(mitomycin-C,MMC)在青光眼滤过术的抗代谢作用［10］。Doyle等［11］的实验表明TGF-β2能有效地治疗青光眼滤过术中应用MMC导致的滤过泡渗漏，由此可见，TGF-β与青光眼滤过术后滤过泡瘢痕形成有密切联系。因而，有学者运用重组的单克隆抗TGF-β抗体治疗青光眼滤过术后的结膜瘢痕形成，而且在动物实验中取得成功［12］。 此外，实验表明TGF-β2在青光眼视盘中呈高表达，而在正常视盘中几乎没有表达［13］。
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干细胞在视网膜疾病中的应用研究进展
视网膜独特的解剖和功能特点使其成为细胞治疗的合适靶点.目前有多种干细胞用于视网膜疾病的治疗研究,展现了强大的应用潜能.然而,在真正用于临床之前,在干细胞类型选择、移植策略、干细胞作用机制、细胞治疗的安全性以及如何实现高效的干细胞体外定向诱导分化,确定移植前干细胞的佳个体发育阶段,和有效实现干细胞在眼部组织中的结构和功能整合等方面,还需要进一步研究.本文就干细胞治疗在视网膜疾病中的应用进行综述.
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猪视网膜色素上皮细胞的体外培养与鉴定
目的 建立猪视网膜色素上皮(RPE)细胞体外分离、纯化培养体系并进行鉴定,为研究RPE细胞的功能及治疗相关眼底疾病提供细胞来源.方法 采用胰蛋白酶消化法获取猪RPE细胞进行原代及传代培养,倒置显微镜观察细胞生长过程及形态变化并计算生长数据,角蛋白和RPE65蛋白抗体免疫细胞化学染色鉴定细胞.结果 用胰蛋白酶消化法分离培养的猪RPE细胞生长良好,表现为多边形和梭形两种形态,原代细胞胞浆内含有丰富的色素颗粒,传代细胞内色素颗粒较原代细胞少.免疫组织化学法证实RPE细胞均为鼠抗人角蛋白染色阳性.结论 培养的细胞可作为体外猪RPE细胞的来源,体外分离、纯化和培养猪RPE细胞的成功,为RPE细胞功能和相关视网膜疾病的深入研究提供了细胞来源.
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TGF-β1及Smad4在氧致小鼠视网膜病变中的表达
目的 利用氧致小鼠视网膜病变的模型,研究TGF-β1及其信号传导分子Smad4-mRNA在视网膜上的表达,探讨它们与新生血管形成的关系.方法 实验组:出生7 d的小鼠与母鼠一起在75%的氧环境下饲养5 d后再在正常环境下生活5 d;对照组在正常环境下生活.第17d时取两组小鼠的眼球,切片后行苏木精-伊红染色、TGF-β1免疫组织化学及Smad4 mRNA原位杂交检测.结果 给氧组苏木精-伊红染色每个切面突破视网膜内界膜的平均内皮细胞核数目为(22±3.5)个,对照组＜1个.给氧组TGF-β1免疫组织化学及Smad4-mRNA原位杂交检测在视网膜内界膜附近均见较强的阳性颗粒,与内皮细胞增生的部位相一致,对照组的阳性颗粒较少,经统计学分析两组的差别均有显著统计学意义.结论 TGF-β1及Smad4基因在氧致小鼠视网膜病变中的表达显著增加,TGF-β1可能通过Smad途径参与新生血管的形成,对TGF-β途径的研究可能为眼部新生血管疾病的防治提供新的策略.
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增生性玻璃体视网膜病变膜剥离标本的免疫组化研究
目的 探讨不同增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的增殖特征。方法 采用5种特异性抗体对12例PVR膜样本进行免疫组织化学研究。结果 成纤维细胞神经胶质细胞为参与PVR膜的主要细胞成分,视网膜色素上皮细胞(RPE)巨噬细胞纤维连接蛋白和新生血管也参与了PVR的病理过程。结论 新生血管主要参与了增生性视网膜血管病变的病理过程增殖膜中增殖的细胞细胞外基质和血管成分参与了PVR的病理过程并起着不同的作用
关键词： 视网膜疾病 玻璃体 增生性玻璃体视网膜病变 增生型糖尿病视网膜病变 免疫组织化学 -
增生型糖尿病视网膜病变眼内液中血管内皮生长因子定量测定
目的检测增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者房水和玻璃体中血管内皮生长因子(VEGF）水平。方法应用酶联免疫吸附测定法(ELISA）。结果房水VEGF含量，PDR患者(4例)较正常人升高，差异有显著性(P＜0.05)。玻璃体VEGF的含量，PDR患者(11例)较正常人(10例)升高，差异有显著性(P＜0.05)。结论PDR患者房水和玻璃体中VEGF的含量升高，在PDR的病理过程中起一定的作用。
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Wnt信号传导通路在视网膜发育及视网膜疾病中的作用及其机制
Wnt信号传导通路在胚胎发育及生命体成长过程中起关键调控作用,参与维持诸多组织及器官的正常生理功能.多种疾病的发生和发展过程中涉及Wnt信号通路的异常激活或抑制.在视网膜的发育过程中,Wnt信号通路参与调节视网膜区的形成、视网膜层次结构的维持以及视网膜祖细胞干细胞特性的保持,并且还与视网膜血管的发育过程密切相关.部分视网膜疾病的发生和发展过程也有Wnt信号通路的参与,例如家族性渗出性玻璃体视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、视网膜母细胞瘤及糖尿病视网膜病变等.本文就目前发现的Wnt信号通路在视网膜发育及部分视网膜疾病发生和发展过程中的作用和可能机制的研究进展进行综述.
