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拟诊视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤的临床特征分析
目的 探讨视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤(CHRRPE)的临床表现及诊断和鉴别诊断要点.方法 回顾性病例系列研究.收集北京协和医院眼科自2001年11月至2008年7月拟诊为CHRRPE患者5例临床资料,分析其临床表现、眼底特征以及荧光素眼底血管造影(FFA)、相干光断层扫描(OCT)和B超扫描结果.结果 5例患者均为男性,年龄6～18岁,平均12岁,均为单眼发病,无合并全身性疾病.就诊原因包括视力下降、视物变形以及家长发现斜视.就诊时视力0.06～0.4.病变部位包括视乳头及邻近视网膜和黄斑部位.眼底表现为病变处轻度隆起,不同程度的色素增生;视网膜血管迂曲以及视网膜前膜形成.FFA动脉期病变部位脉络膜背景低荧光;静脉期可见视网膜血管迂曲,毛细血管扩张膨隆,并出现荧光素渗漏,晚期渗漏增强.OCT表现视网膜层次结构模糊,视网膜内层呈强反射信号的隆起性病变,病变下方的组织呈现弱反射信号.B超扫描表现为轻度隆起的实性病变.结论 CHRRPE易与其他眼底占位性病变相混淆,诊断主要根据眼底表现及FFA、OCT检查,而B超扫描可用于鉴别诊断.
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青少年Coats病的诊治和随访
目的 观察青少年Coats病的眼底表现、治疗效果及随诊情况.方法 回顾性系列病例研究.收集:1962至2006年,经眼底检查和荧光素眼底血管造影确诊为Coats病的24例(26只眼)患者临床资料进行分析.患者初诊年龄1～18岁,平均7岁;男件18例,女性6例;双眼2例(均为女性),单眼22例;10只右眼,16只左眼.根据患者眼底病情给予激光光凝、冷凝或联合玻璃体切除术治疗.随访时间1～44年,平均5年.结果 在26只患眼中,眼底有毛细血管扩张、视网膜动脉瘤、无灌注区及黄斑渗出者7只眼;合并有渗出性视网膜脱离者15只眼;晚期病变已无光感或濒于失明者4只眼.共有21只眼行激光治疗,10只眼眼底渗出和出血吸收,视网膜复位,视力增进,其中6只眼视力在0.8以上;共计10只眼行玻璃体切除术,其中6只眼曾行激光治疗,2只眼外加冷凝治疗,术后视力佳为0.1.在治疗后的随诊中,有5例眼底又出现新的病变,及时补充激光治疗,保持了较好视力.24只眼中,有10只眼(42%)视力增加,12只眼(50%)视力未改变,2只眼(8%)视力减退.结论 青少年Coats病的病灶在周边,渗出性病变多累及黄斑部.若早期发现并及时予以激光治疗,患者预后视力较好,但需长期随诊,随访中如发现新病变需补充激光治疗.
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人类免疫缺陷病毒感染及获得性免疫缺陷综合征患者眼部病变的诊断与治疗
目的 探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者的眼部病变特点、临床症状及治疗原则.方法 回顾性系列病例研究.回顾性分析110例(220只眼)HIV感染和AIDS患者的临床资料,包括患者视力、眼前节、眼底检查和荧光素眼底血管造影及外周血CD_4~+T淋巴细胞检测结果,其中2例(4只眼)AIDS合并巨细胞病毒(CMV)性视网膜炎患者施行了更昔洛韦玻璃体腔注药治疗.患者年龄、HIV感染时间与HIV视网膜病变及CMV性视网膜炎的相关性采用Pearson相关分析法,性别与HIV视网膜病变及CMV性视网膜炎的相关性采用Pearson ChiSquare分析法,正常眼底组、HIV视网膜病变组、CMV性视网膜炎组间CD_4~+T淋巴细胞计数比较采用多个独立样本的秩和检验.结果 患者初诊视力为无光感者5只眼,光感至0.04者10只眼,0.05～0.2者14只眼,0.3～0.7者62只眼,0.8及以上者129只眼.110例(220只眼)HIV感染和AIDS患者中,有25只眼角膜后有灰白色细小或色素性沉着物.22只眼房水闪光(+)或(++).4只眼虹膜后粘连.28只眼晶状体混浊.34只眼确诊为HIV视网膜病变,眼底表现为棉絮斑、视网膜出血及微血管瘤.32只眼确诊为AIDS合并CMV性视网膜炎,26只眼的眼底表现为沿血管分布的浓厚黄白色病损区,其上片状出血,边缘有不规则黄白色颗粒.3只眼为眼底病变晚期,表现为视网膜萎缩、视网膜血管硬化和狭窄、视神经萎缩.3只眼合并视网膜脱离.正常眼底的HIV感染者及AIDS患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为100.0个/mm~3,HIV视网膜病变患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为41.0个/mm~3,CMV性视网膜炎患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为18.0个/mm~3.CD_4~+T淋巴细胞计数比较,正常眼底组与HIV视网膜病变组相比,差异有统计学意义(x~2=4.848,P=0.028);正常眼底组与CMV性视网膜炎组相比,差异有统计学意义(x~2=15.696,P=0.000);HIV视网膜病变组与CMV性视网膜炎组相比,差异有统计学意义(x~2=4.860,P=0.027).2例(4只眼)CMV性视网膜炎患者行更昔洛韦(400 μg)玻璃体腔注药后,视力提高,眼底病变明显消退.结论 视网膜微血管病变是HIV感染及AIDS常见的眼部并发症,CMV性视网膜炎是AIDS晚期严重的眼部并发症.高效抗逆转录病毒治疗可重建患者的免疫功能,更昔洛韦玻璃体腔注药可有效治疗CMV性视网膜炎并挽救患者视力.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 HIV感染 视网膜疾病 巨细胞病毒视网膜炎 更昔洛韦 -
Best卵黄样黄斑营养不良的临床特点分析
目的 探讨Best卵黄样黄斑营养不良(BVMD)患者的临床特征.方法 回顾性分析2006年1月至12月共10例(20只眼)BVMD患者的临床资料,包括眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)及相干光断层扫描(OCT)图像等资料.结果 10例(20只眼)中,3例(3只眼)病变为Ⅱ期,发病年龄9～18岁,佳矫正视力(BCVA)为0.5～0.8;FFA检测可见病灶区荧光遮蔽;OCT检测显示视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜毛细血管复合体增厚、隆起、信号增强.2例(2只眼)为Ⅱa期,发病年龄9～18岁,BCVA为0.5～0.6;FFA检测可见不规则强和弱荧光病灶;OCT检测显示RPE-脉络膜毛细血管复合体增厚、隆起、信号增强,堆成圆锥状,其下物质蓄积伴浆液性视网膜脱离(RD),神经感觉层被抬起.2例(4只眼)为Ⅲ期,发病年龄11～29岁,BCVA为0.4～1.0;FFA检测显示液平面下方荧光遮蔽,上方因RPE萎缩可见窗样缺损;OCT检测显示为上方RPE正常而伴浆液性RD,下方RPE-脉络膜毛细血管复合体增宽、信号增强,神经感觉层被抬起.6例(11只眼)为Ⅳ期,发病年龄9～44岁,BCVA为0.05～0.7;FFA检测可见典型的荧光渗漏(Ⅳc期)或透见荧光(Ⅳa期)或纤维团块荧光点染(Ⅳb期);OCT检测显示RPE连续性中断,可伴黄斑水肿(Ⅳc期),RPE-脉络膜毛细血管复合体萎缩变薄(Ⅳa期)或增宽,信号增强(Ⅳb期).结论 BVMD的FFA和OCT检测结果 支持卵黄样物质积聚于RPE水平或其下的假说,BVMD的典型图像特征对评价患者治疗和预后有重要意义.
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副肿瘤性视网膜视神经病变临床特征初步分析
目的 探讨副肿瘤性视网膜视神经病变患者的临床特征及其临床意义.方法 系列病例研究.2006年10月至2012年3月解放军总医院眼科连续诊治副肿瘤性视网膜视神经病变患者8例(16只眼),行眼部照相、视觉电生理、荧光素眼底血管造影、相干光断层扫描、眼底自发荧光、视野、超声、MRI检查及腰穿脑脊液化验、副肿瘤综合征抗体检测等,并经门诊和(或)电话随访患者的病情变化和结局,分析其病变类型、临床表现及治疗结果等.结果 8例患者中,癌症相关性视网膜病变3例、双眼弥漫性葡萄膜黑色素细胞增生2例,副肿瘤性视神经病变3例.5例患者进行了副肿瘤综合征的抗体检测,3例结果阳性,2例结果阴性.8例患者中,肿瘤源自肺癌4例,源自侵袭性胸腺瘤、肾癌、急性淋巴细胞白血病、宫颈癌各1例.患者均主诉视物模糊或视力进行性下降,并有2例主诉视物遮挡,其他主诉包括眼前闪光感、炫目、复视、眼痛各1例.其中1例患者是由于进行性视力下降首诊于眼科后发现患有恶性肿瘤.在8例16只眼中,随访结束时无光感的6只眼,光感至0.05的5只眼,视力≥0.4的5只眼.5例患者接受糖皮质激素治疗,总体疗效不明显.结论 各型副肿瘤性视网膜视神经病变有其相应的临床表现,副肿瘤综合征尤其是双眼弥漫性葡萄膜黑色素细胞增生可能是一种转移前病变.
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中心性渗出性脉络膜视网膜病变的相干光断层扫描结果分析
目的探讨中心性渗出性脉络膜视网膜病变(CEC)黄斑部视网膜下脉络膜新生血管(CNV)患者的相干光断层扫描(OCT)图像特征.方法对20例(21只眼)CEC连续治疗患者进行OCT检查,并与荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿眼底血管造影(ICGA)结果进行对比;同时对光动力治疗后患者的OCT图像形态变化进行分析,以评价OCT图像特征对CEC患者的临床治疗价值.结果 21只眼中,有16只眼CNV呈类圆形团块状,自视网膜色素上皮层向上突出,位于视网膜神经上皮下间隙,呈强或中等强度反射;5只眼的CNV呈纺锤形或不规则形,亦呈强或中等强度反射,位于色素上皮层平面.21只眼中有9只眼伴有浆液性神经上皮脱离,6只眼伴有出血性色素上皮脱离,14只眼伴有不同程度的视网膜水肿和增厚.17只眼经光动力治疗后,随访3～12个月,平均6个月, FFA检查显示荧光素渗漏消退或减弱的患者,OCT检查均显示CNV团块不同程度退缩, 其形态亦发生变化.OCT图像特征与FFA和ICG检查结果有互补性.结论 OCT检查可以确定CEC患者病变中CNV团块的形态、大小及位置.CEC病变中CNV的OCT图像以突出于色素上皮层的类圆形团块为特征,其形态和大小可因治疗和观察时间而变化.
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五例成人型卵黄样黄斑营养不良患者临床表型特征及致病基因突变分析
目的 探讨成人型卵黄样黄斑营养不良(AVMD)患者临床表型特征和相关致病基因突变特点.方法 病例对照研究.对2012年1至12月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊的5例AVMD患者进行详尽的眼科检查及Best1和peripherin/RDS基因突变筛查.采用相同方法对50名对照者进行筛查以便比较.结果 5例患者平均发病年龄为45岁(28～59岁).2例为双眼发病,3例为单眼发病,其中1例患者对侧眼黄斑萎缩.基因筛查在1例患者检测出一个新的peripherin/RDS基因突变:第3号外显子1009位碱基G-A替换(1009 G＞A),导致氨基酸序列发生改变,同时伴有轻度的眼电图(EOG)异常.在对照组中并未发现上述情况.结论 与peripherin/RDS基因突变相关联的AVMD具有自身特殊的临床表现.位于peripherin/RDS基因C-末端的突变可能在疾病的发生发展中起到关键作用,AVMD的临床表型与基因型之间存在一定的关联性.
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丙戊酸钠对大鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用
目的 探讨丙戊酸钠对大鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用及其相关机制.方法 实验研究.Wistar大鼠90只,随机分为3组:空白对照组、视网膜缺血再灌注+磷酸盐缓冲液组(实验对照组)和缺血再灌注+丙戊酸钠组(实验组),每组30只.前房加压灌注方法制作大鼠视网膜缺血再灌注模型,于损伤后6、12、24、48 h和7d分别取眼球做视网膜组织病理学检查,荧光金逆行标记后行视网膜神经节细胞计数；免疫印迹法检测视网膜组织中热休克蛋白( Hsp) 70表达水平及转录因子Sp1的乙酰化水平；逆转录(RT) -PCR法检测大鼠视网膜组织中bcl-2和bax的mRNA水平.采用配对t检验对所得数据进行统计学分析.结果 (1)缺血后24 h,视网膜组织HE染色示实验组视网膜水肿程度较实验对照组轻,差异有统计学意义(t =7.491,P＜0.05)；荧光金逆行标记示再灌注后7d,实验组存活的神经节细胞数[(1629±63)个/mm2]较实验对照组[(908±65)个/mm2]明显增多,差异有统计学意义(t=7.248,P ＜0.05).(2)免疫印迹法检测结果显示,再灌注损伤后24 h实验组视网膜中Hsp70蛋白表达水平及Sp1的乙酰化水平升高,与实验对照组相比差异有统计学意义(t =6.176,11.264,P值均＜0.05)；RT-PCR法检测结果显示,再灌注损伤后24 h实验组视网膜组织中bcl-2 mRNA表达水平(0.403±0.009)较实验对照组(0.314±0.012)升高,差异有统计学意义(t=5.489,P＜ 0.05)；实验组baxmRNA表达水平(0.383±0.009)较实验对照组(0.492±0.016)降低,差异有统计学意义(t=5.723,p＜0.05).结论 丙戊酸钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用,Hsp70、bcl-2表达水平的上调及bax表达水平的下调可能与该作用相关.
关键词： 丙戊酸 HSP70热休克蛋白质类 再灌注损伤 视网膜疾病 大鼠 -
辛伐他汀对大鼠视网膜缺血再灌注中Bcl-2和Bax表达及细胞凋亡的影响
目的 探讨辛伐他汀对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的保护机制.方法 实验研究.选取健康成年SD雄性大鼠165只,采用随机数字表法随机分为对照组、模型组和药物组,每组55只,每组分4、8、16、24、48 h,总共5个时间点,各时间点11只.模型组、药物组以夹闭右侧颈总动脉的方法造模,对照组暴露右颈总动脉不夹闭.采用免疫组织化学方法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达水平,采用TUNEL法检测视网膜各层的细胞凋亡情况,用Real Time RT-PCR方法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达水平.对各组大鼠视网膜相应时间点的Bcl-2和Bax的蛋白及mRNA的表达及细胞凋亡情况进行比较采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 模型组Bcl-2于4h开始下降,在24h达到低值,分别为(0.192 ±0.011)、(0.192 ±0.015)、(0.189±0.015)、(0.183 ±0.012)、(0.187 ±0.010).药物组各时间点均高于模型组,分别为(0.208±0.011)、(0.220±0.011)、(0.221 ±0.014)、(0.228 ±0.007)、(0.206 ±0.015).各时间点比较,差异有统计学意义(F4.8,16.24,48=8.079,9.005,9.904,35.563,8.810,P＜0.05).模型组Bax从4h开始上升,24 h达到高峰,分别为(0.255±0.010)、(0.261 ±0.033)、(0.276±0.025)、(0.324±0.037)、(0.234 ±0.018).药物组低于模型组,分别为(0.222 ±0.012)、(0.219 ±0.017)、(0.223 ±0.008)、(0.232±0.021)、(0.214 ±0.008).各时间点比较,差异均有统计学意义(F4,8,16,24,48=16.601,13.525,10.303,25.849,13.805,P＜0.05).模型组细胞凋亡指数从4h开始上升,24 h达到高峰,分别为(11.771 ±0.722)、(13.705 ±0.512)、(15.533 ±0.370)、(21.210±1.221)、(17.660±0.414).药物组低于模型组,分别为(9.061±0.289)、(11.717 ±0.565)、(13.506±0.541)、(16.586±0.488)、(14.428±0.559).各时间点比较,差异均有统计学意义(F4,8,16,24,48=87.096,232.245,575.564,389.205,771.658,P＜0.05).Bcl-2mRNA在模型组均低于对照组,分别为(0.360 ±0.017)、(0.232 ±0.066)、(0.314 ±0.012)、(0.179±0.019)、(0.357±0.084).药物组各组均高于模型组,分别为(1.718 ±0.247)、(1.981 ±0.317)、(1.309±0.031)、(1.289±0.209)、(0.684±0.071).各时间点比较,差异有统计学意义(F4,8,16,24,48=112.934,109.750,3534.800,112.428,128.140,P＜0.05).Bax mRNA在模型组各组均高于对照组,分别为(2.140 ±0.288)、(3.189 ±0.492)、(2.896±0.466)、(2.392 ±0.119)、(1.789±0.169).药物组各组均低于模型组,分别为(0.658 ±0.197)、(1.746 ±0.315)、(0.670±0.221)、(0.952±0.164)、(0.575±0.174).各组相应时间点相比较,差异有统计学意义(F4,8,16,24,48 =74.115,54.504,81.271,243.743,97.163,P＜0.05).结论 辛伐他汀可能通过调节Bcl-2、Bax的表达来抑制细胞凋亡,从而产生对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用.
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27G+经结膜免缝合玻璃体切除术在玻璃体视网膜疾病中应用的临床观察
目的 探讨27G+经结膜免缝合玻璃体切除术治疗玻璃体视网膜疾病的临床效果和安全性.方法 前瞻性系列病例研究.从2015年12月至2016年3月,连续收集于天津医科大学眼科医院拟行27G+玻璃体切除术的患者纳入本研究.至少随访6周以上,记录视力变化、眼压、手术时间、术中及术后并发症.眼压的比较采用单因素方差分析,视力比较采用卡方检验.结果 83只眼纳入本研究,其中特发性黄斑前膜27例,增生性糖尿病视网膜病变17例,孔源性视网膜脱离8例,视网膜静脉阻塞导致玻璃体积血7例,糖尿病性黄斑水肿4例,特发性黄斑裂孔11例,人工晶状体脱位于玻璃体腔1例,核块坠入玻璃体腔1例,玻璃体混浊7例.平均随访19周(范围6～34周).术后视力均得到不同程度提高.除了1例患者发生玻璃体切除头与穿刺套管嵌钝外,未发现其他术中并发症以及术毕需要缝合巩膜切口.2例(2.4％)发生一过性高眼压,1例(1.2％)发生低眼压.随访期间未发现眼内炎、巩膜切口相关的视网膜裂孔或视网膜脱离和脉络膜脱离等并发症.结论 27G+经结膜免缝合玻璃体切除术治疗玻璃体视网膜疾病效果良好,少有术中及术后并发症.
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大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后P38丝裂原活化蛋白激酶和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶表达的变化及尼莫地平对二者的影响
目的探讨L型钙通道阻滞剂尼莫地平对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及其对细胞信号转导通路的影响.方法Wistar大白鼠95只,随机分为4组.A组正常(空白)对照组5只,B组视网膜缺血-再灌注组(实验对照组)30只,C组视网膜缺血-再灌注+尼莫地平组(实验组)30只,D组低压灌注组(假手术组)30只,以前房灌注升高眼压的方法制备大鼠视网膜缺血-再灌注模型,分别于再灌注发生后2、6、12、24、72、168 h各处死5只大鼠,石蜡包埋后切片.以原位杂交方法检测各时间点视网膜P38丝裂原活化蛋白激酶类(P38 MAPK)mRNA表达情况,以免疫组化法检测视网膜半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达情况.结果于Metamorph软件上处理,取平均吸光度值作统计分析.结果视网膜缺血-再灌注损伤后,P38 MAPK和caspase-3表达增强.视网膜P38MAPK mRNA原位杂交信号位于节细胞层和内核层的细胞核内,正常视网膜只有少量表达.P38于B组缺血-再灌注后,6 h表达即明显增加,至12 h达到顶峰,持续至24 h,72 h后逐渐下降.C组使用尼莫地平后,P38表达趋势与B组相同,但表达水平下降.caspase-3表达情况与P38相似.2 h开始见内核层细胞核散在阳性,6 h后节细胞层内核层细胞核阳性数增加,至24 h达到顶峰.C组caspase-3表达趋势同B组,阳性细胞数及着染深度均小于B组.对平均吸光度值行统计学分析表明:P38MAPK mRNA表达,在6、12、24、72 h,B组与A、C组,C组与A、D组间差异有统计学意义.caspase-3表达,除0 h、168 h这两个时间点外,其他各时间点A、D组与B组,A、D组与C组,B组与C组间差异均有统计学意义.A组与D组间差异无统计学意义.结论P38 MAPK和caspase-3均参与了视网膜缺血-再灌注损伤中视网膜神经细胞信号的转导,尼莫地平通过下调P38 MAPK和caspase-3的表达而实现对视网膜的保护作用.
关键词： 有丝分裂素激活蛋白激酶类 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 再灌注损伤 尼莫地平 疾病模型 动物 视网膜疾病 -
Best卵黄样黄斑营养不良一家系的临床表型特征和基因研究
目的 探讨Best卵黄样黄斑营养不良(BVMD)一家系的临床表型特征和相关基因VMD2的突变特点.方法 回顾性分析BVMD一家系患者详细的临床资料,包括眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)及相干光断层扫描(OCT)图像等,并对患眼病变进行分期.同时对该家系5例患者及其家族中2名正常成员进行基因分析.采取外周血2.7 ml,制备外周血白细胞基因组DNA,应用合成的特异性引物,以聚合酶链反应(PCR)分别扩增VMD2基因的第1～11对外显子,将基因产物进行直接测序,分析相应基因序列.结果 该家系呈现常染色体显性遗传.5例(10只眼)眼底病变分别属于0、Ⅱ a、Ⅱb、Ⅲ和Ⅳ期,较为少见.各期的眼底改变、FFA和OCT图像特征虽不相同,但具有代表性.基因序列分析可见VMD2基因第301密码子第3个碱基呈杂合子点突变,即T→G,导致天冬氨酸变为谷氨酸(Asp301Glu).结论 我国BVMD一家系呈现VMD2基因突变.基因分析结果将为疾病的确诊提供可靠依据.
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急性缺血性视网膜病与缺血性视神经病血管危险因素比较研究
目的 比较急性缺血性视网膜病与缺血性视神经病血管危险因素的异同.方法 病例对照研究.收集2008年1月至2009年1月首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心及神经内科临床确诊为急性缺血性视网膜病(AIR组)及非动脉炎性前部缺血性视神经病(NAION组)的连续病例,采集所有患者详尽临床资料、实验室检查、颈动脉超声、头颅MRI资料.将两组结果进行卡方比较.结果 共收集AIR病例91例,NAION病例143例.AIR组患者平均年龄为(55.4±15.8)岁；NAION组平均年龄为(51.4±8.9)岁.两组之间差异有统计学意义(=2.514,P=0.013).两组间性别、吸烟、高血压、空腹血糖等各项危险因素差异无统计学意义(x2分别为0.023,2.727,0.217及0.012,所有P＞0.05).高胆固醇血症(总胆固醇＞5.17 mmoL/L)在NAION组为46.2％(66/143),较AIR组26.4％ (24/91)高(x2=9.193,P=0.002).缺血性心脏病比例在AIR组为13.2％( 12/91),高于NAION组的4.9％(7/143;x2 =5.125,P=0.024).34.5％( 30/87)的AIR组H患者存在颈动脉狭窄或闭塞,而NAION组无1例(x2=44.37,P=0.000).在完成头颅MRI扫描的57例AIR和127例NAION患者中,脑梗死在AIR组为47.4％( 27/57),明显高于NAION组的0.8％(1/127;x2 =66.210,P=0.000),脑白质病变在NAION组为66.9％(85/127),高于AIR组的36.8％(21/57)(x2=66.460,P=0.000).结论 NAION发病年龄较早.颈动脉病变及脑梗死等大中血管病在AIR患者中多见,而脑白质病变等小血管损害在NAION患者中常见,有可能与高脂血症导致的小动脉硬化有关.
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无视网膜病变的糖尿病患者对比敏感度检测分析
目的 探讨无视网膜病变的糖尿病患者对比敏感度( contrast sensitivity,CS)的变化.方法 病例对照研究.严格选择52例(89只眼)已确诊的2型糖尿病患者和47例(68只眼)健康人作为受试对象.患者组为眼底无可见的视网膜病变且佳矫正视力在1.0以上者.采用OPTEC6500型对比敏感度测试仪分别测定受检者1.5、3.0、6.0、12.0、18.0周/度(cycle/degree,c/d)5个空间频率的远、近距离CS值.观察糖尿病组与对照组之间CS值的差异,分析糖尿病组患者性别、年龄、糖尿病的病程及胰岛素使用时间对CS值的影响.组间相同频率及组内远、近距离CS值比较采用t检验或u检验,患者性别、病程、年龄及胰岛素使用时间与CS值的单因素相关分析采用简单直线相关分析法.结果 对照组和糖尿病组远距离CS峰值分别为112.67±43.97和85.85 ±41.83,近距离CS峰值分别为83.68±35.91和55.20±24.14；两组远、近距离CS峰值均出现于6.0 c/d频率.对照组和糖尿病组远距离CS低值分别为26.19±17.69和12.69 ±7.09,近距离CS峰值分别为18.68±11.81和8.22 ±5.68;两组远、近距离CS低值均出现在18.0 c/d频率.糖尿病组远、近距离5个空间频率间的CS值差异有统计学意义(空间频率由低至高,远距离5个频率:t=3.11,3.38,2.77,3.48,3.86;P ＜0.05.近距离5个频率:u=3.70,3.22;t' =3.69,3.88,4.25;P ＜0.05).糖尿病组在远、近距离的高、中、低频率及全频率CS值的异常率均显著高于对照组,两组差异有统计学意义(近距离4个频率:x2=11.86,8.17,9.14,5.81;P ＜0.05.远距离4个频率:x2=13.27,6.70,4.01,4.50;P＜0.05).糖尿病组患者性别与近距离3.0和6.0 c/d低、中频率相关(r=0.26,0.28;P＜0.05),患者年龄与近距离12.0和18.0 c/d高频率相关(r=-0.45,-0.28;P ＜0.05).糖尿病组患者的病程与近距离的2个高频率显著相关(r=-0.25,-0.39;P ＜0.05),与远距离的4个中、高频率相关(r=-0.26,-0.28,-0.30,-0.34;P ＜0.05).糖尿病组患者胰岛素使用时间与远距离的2个高频率相关(r=-0.30,-0.31;P＜0.05).结论 对比敏感度检测指标对提示糖尿病患者早期视功能改变有一定意义.远距离的高频段CS值是糖尿病患者早期视功能损害的敏感指标之一.患者视网膜功能的改变终与糖尿病的病程相关,病程是糖尿病患者早期CS值异常下降的危险因素之一.
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多发性一过性白点综合征的眼底自发荧光观察
目的 探讨多发性一过性白点综合征(MEWDS)患者的眼底白发荧光(FAF)特征.方法 回顾性系列病例研究.对2009年1月至2010年12月期间在河北省邢台市眼科医院检查并确诊为MEWDS的8例(8只眼)患者的临床资料进行分析.其中男性3例,女性5例;年龄19～48岁,平均33岁.就诊至发病时间为2～12d,平均6.5d.采用共焦激光扫描仪同步眼底血管造影模式对所有患者进行彩色眼底照相、FAF、荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚氰绿血管造影(ICGA)检查,应用488 nm、787 nm两种波长的激光,同时获得脂褐素和黑色素相关的两种自发荧光,对比观察不同时期动态影像学表现,重点观察患眼眼底白色斑点在自发荧光照相中的改变特征.结果 FAF488nm检查结果显示,所有患眼眼底的灰白色斑点状病灶均呈边界欠清楚的斑片状强自发荧光;FAF787nm检查结果显示无明显异常改变.FAF488nm图像与彩色眼底图像中的灰白色斑点、FFA中的强荧光灶及ICGA后期的弱荧光灶在分布上基本对应.病变痊愈后,FAF488nm图像中的强自发荧光灶也能完全恢复.结论 MEWDS眼底上的斑点状病灶在FAF488nm中呈强自发荧光像,是其特征性自发荧光改变.
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经巩膜外路至视网膜下腔移植视网膜细胞的实验研究
目的探讨视网膜光感受器细胞的移植方法及临床意义.方法将16只昆明鼠随机分为A组和B组,每组均8只鼠.于手术显微镜下,用特殊显微注射器穿过巩膜、脉络膜,在A组昆明鼠的视网膜下腔注入视网膜混合细胞,在B组昆明鼠的视网膜下腔注入纯光感受器细胞.于移植术后30、90及180 d摘除实验眼,于光镜下观察移植细胞在视网膜下腔生长的情况.结果大多数标本(13/15)HE染色显示视网膜细胞准确移植在受体眼的视网膜下腔,未见炎性细胞浸润和受体视网膜破坏;且移植到受体视网膜下腔的细胞在术后180 d仍存活.仅少数(2/15)标本可见受体视网膜结构破坏.移植的视网膜混合细胞均形成"玫瑰花"样结构,而移植的纯视网膜光感受器细胞则在视网膜下腔形成整齐的细胞层.结论经巩膜外路至视网膜下腔的显微注射法是较为理想的视网膜下腔注射给药和视网膜细胞移植方式.纯视网膜光感受器细胞移植后的生长状况和功能接近正常生理状态的视网膜组织结构,为临床治疗视网膜变性疾病提供了新途径.
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病理性近视的相干光断层扫描
目的研究病理性近视的相干光断层扫描(OCT)的图像特征.方法对100例(195只眼)高度近视患者行OCT检查.患者年龄16～76岁.屈光度数-6.00～-36.00 D.结果 OCT检查正常者7只眼(3.6%),视网膜色素上皮及脉络膜毛细血管光带不均匀和薄变者161只眼(82.6%),黄斑全层裂孔21只眼(10.8%),其中合并视网膜脱离10只眼(5.1%),黄斑限局性视网膜浅脱离24只眼(12.3%),其中合并视网膜劈裂7只眼(3.6%), 黄斑脉络膜新生血管膜19只眼(9.7%),Fuchs斑9只眼(4.6%),厚的黄斑出血3只眼,黄斑前膜18只眼(9.2%),常合并有视网膜水肿.黄斑视网膜神经上皮薄变5只眼(2.6%),漆裂纹3只眼(1.5%).结论与裂隙灯全视网膜显微镜检查比较,OCT在观察视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管改变,确诊黄斑裂孔,发现小的神经上皮脱离和劈裂,诊断黄斑前膜,神经上皮薄变等方面均有优越性.但对薄的黄斑出血及小色素点不能分辨,对厚出血与色素难以分辨,因而也有其局限性.(中华眼科杂志,2004,40:597-600)
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低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼的临床特征
目的 探讨颈内动脉狭窄引起的低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼的临床特征.方法 回顾性系列病例研究.收集18例(18只眼)颈内动脉狭窄引起的低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼患者的一般情况、视力、眼压、眼底改变、荧光素眼底血管造影、颈动脉超声多普勒、磁共振血管造影、数字减影血管造影等临床检查资料,进行回顾性分析,从中探寻低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼的临床特征.结果 18例低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼患者中,男性15例,女性3例;年龄18～78岁,平均40岁.患者就诊时视力为光感至0.8.眼压＞21 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的有14只眼,眼压≤21 mm Hg的有4只眼.18只眼均可见虹膜、前房角新生血管.眼底检查:视网膜动脉细;静脉不规则扩张,但不扭曲;视网膜赤道部有点片状出血,可见微动脉瘤,后极部有棉絮状斑.影像学检杳均显示有颈内动脉狭窄和阻塞表现.结论 新生血管性青光眼是低灌注视网膜病变少见而严重的并发症.其眼底表现及青光眼体征具有特征性.眼底病变以单眼为主,视网膜静脉扩张,但不扭曲,出血主要在赤道部.大部分患眼眼压高,视盘有凹陷性萎缩,虹膜及前房角有新生血管,可见各种形态的视野缺损.
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Coats病黄斑病变的临床分析
目的 探讨Coats病黄斑病变的发生、发展规律及激光治疗后黄斑病变的转归.方法 回顾性系列病例研究.回顾性分析2004年10月至2007年6月首诊的25例(26只眼)Coats病患者临床资料.患者均经双眼前节裂隙灯显微镜检查、散瞳间接检眼镜检查、荧光素眼底血管造影和相干光断层扫描检查确诊.所有患者均行氪黄激光光凝治疗.采用SAS 8.0统计学软件,对黄斑区渗漏灶边缘至周边渗漏灶后缘的距离、视网膜小血管渗漏面积占整个视网膜面积的比例分别与黄斑病变程度及不同年龄组间黄斑病变程度进行累积比数Logistic回归分析.结果 25例(26只眼)黄斑区渗漏灶边缘至周边渗漏灶后缘的距离在0～9个视乳头直径之间,其距离越远,黄斑病变程度越低,差异有统计学意义(X~2=7.3212,P=0.0068);周边视网膜渗漏面积占整个视网膜面积的比例为1/8-1/1不等,其病变所占比例越大,病变程度越高,差异也有统计学意义(X~2=4.8853,P=0.0271);不同年龄分组对黄斑病变程度的影响则尤统计学意义(X~2:0.1491,P=0.6994).激光治疗后随访1至4年,10例(11只眼)黄斑区硬必恶性渗出合并黄斑水肿患者,眼底检查显爪渗出范围明显缩小,渗漏程度明显减轻;矫正视力不变或提高.结论 Coats病黄斑病变是一个从周边到后极的病变过程.治疗的关键是针对周边血管异常扩张及渗漏灶进行激光光凝治疗.
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隐性遗传性卵黄样营养不良临床及视网膜影像学特点分析
目的 了解隐性遗传性卵黄样营养不良(ARB)的临床及视网膜影像学特点.方法 回顾性系列病例研究.收集于2010年12月至2016年6月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心门诊,临床表现疑诊ARB的无血缘关系患者14例,男女各7例,平均年龄为28.5岁.分析所有患者的病历资料、临床检查资料和视网膜影像学即自发荧光共聚焦扫描激光检眼镜、频域相干光层析成像术(SD-OCT)和荧光素眼底血管造影(FFA)资料进行分析.10例患者完成BEST1基因测序.结果 ARB眼底病变显示为双眼分布于后极部(及赤道部)近似环形排列的多发视网膜下黄色物质沉积,在自发荧光和FFA下病灶显示更为清晰,在SD-OCT中对应视网膜色素上皮和Bruch膜之间及神经视网膜下的高反光.所有患者均有视网膜浆液性脱离,4例患者合并神经上皮层间劈裂.患者的其他眼部并发症还包括脉络膜新生血管(CNV)和闭角型青光眼(ACG).BEST1基因检查显示5例患者为复合杂合突变,1例为纯合突变,另4例仅检出1个杂合突变.结论 在多种视网膜影像学检查的结果中ARB均有较为特异性的特征,结合临床资料可有助ARB的诊断.ARB的并发症诸如CNV及ACG可能潜在威胁患者的视功能,应予以关注.
