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血管抑素的研究进展
作为第一种被发现并纯化的肿瘤血管抑制剂,血管抑素是目前抗肿瘤血管生成研究的热点之一.血管抑素是血浆纤维蛋白溶解酶原和/或纤维蛋白溶解酶的降解产物,具有抑制内皮细胞增生、促进内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞定向迁移和抑制毛细血管芽生等抗肿瘤血管生长活性.作用机制包括:(1)增强黏附激酶活性,诱导内皮细胞凋亡;(2)拮抗碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的作用;(3)诱导蛋白激酶ERK-1和ERK-2脱磷酰化,降低两种酶活性;(4)和组织纤溶酶原激原物非竞争性结合,抑制血管内皮细胞.迁移和毛细血管芽生;(5)通过和内皮细胞表面ATP合成酶的α/β亚基结合,使内皮细胞在缺氧环境中合成ATP的能力丧失,抑制内皮细胞增生.通过重组法、转基因法和体内降解法,许多Ⅰ期、Ⅱ期临床试验证实血管抑素具有良好的抗肿瘤血管活性.
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迎接新世纪的挑战
过去的一个世纪，人类在与疾病的斗争中取得了卓越成绩，其中在心血管疾病的预防和治疗中，成绩尤为显著。据统计，近30年来，由于心血管疾病死亡率的降低已使美国人群平均寿命延长了5年。这些成绩的取得，来源于不断的探索和研究以及各种治疗方法的进步。 从上一世纪初开始，对心血管疾病的研究就逐渐从整体转向心脏器官。随着不断的微观化过程，从单一的心肌细胞、亚细胞结构（如肌浆网、线粒体）、细胞膜（包括受体、离子通道等）、收缩蛋白、直到调控基因，并转向血管、血管壁细胞及基质结构、直至相关的生长因子及酶的编码基因。与此同时，心血管的流行病学研究、大规模的临床试验与之竞相呼应，形成了以分子和人群为基础的二条途径。心血管病死亡率的降低更直接得益于多重危险因素的控制、高血压的治疗、心电学的器械和冠心病的介入治疗以及很多重要药物的相继问世和广泛应用，如溶栓制剂、β受体阻滞剂、抗血小板制剂、转换酶抑制剂及HMG-CoA还原酶抑制剂等。 中华医学会心血管病学分会召开了第六届全国心血管病学术会议，其主要内容即反映了上述研究的方向和趋势，包括有关流行病学调查、危险因素控制及变化趋势的研究，有关冠心病介入治疗及冠脉血流的研究及药物治疗（他汀类、溶栓药物等），有关心律失常的心电生理研究及射频消融治疗与药物治疗，有关高血压包括糖尿病合并高血压的现状分析、左室肥厚、冠状动脉微血管病变、高血压一级预防及药物治疗等，还涉及基础及分子水平的研究。此外尚有心力衰竭、血脂、超声等专题报告内容。近年的研究发现，除了传统所认识的危险因素以外，还有一些生化物质可成为心血管疾病的重要危险因子，它们包括：雌激素缺乏、同型半胱氨酸、血浆纤维蛋白原、Ⅶ因子、血浆纤维蛋白溶解酶原激活抑制物、内源性组织纤维蛋白溶解酶原激活物、D-D二聚体、脂蛋白a、C反应蛋白、衣原体感染等。这些物质都直接或间接地参与动脉粥样硬化病变的进展、血栓形成、炎症等过程，是病变发展、斑块破裂、形成急性冠状动脉事件的原因或重要环节。因此，如何控制或降低这些危险因子，可能是在目前已经卓有成效的基础上进一步改善预后、降低心脏事件发生率、死亡率的重要途径。
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尿激酶静脉内溶栓治疗急性心肌梗塞的临床观察
尿激酶系肾脏制造的一种活性蛋白质，近年来由人工培养人肾胚细胞提取，系外源性纤维蛋白溶解系统的激活剂，能直接使纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶酶，而达到溶解新鲜血栓中的纤维蛋白并消耗凝血因子使血栓溶解。在诸多溶栓药物中，其价格相对便宜，是目前国内首选的溶栓剂，半衰期短（16～22分），无抗原性，不引起过敏反应。我院对47例急性心肌梗塞患者行尿激酶100万U～150万U静脉溶栓治疗取得较好疗效，再通率达61.70%，其中前间壁、广泛前壁再通率（71%～73%）明显高于下壁和正后壁及心内膜下A M I（42.8%～50%），其溶栓效果与发病时间呈反相关系，即溶栓距发病时间越短交果越好。急性心肌梗塞静脉溶栓再通可以挽救濒死心肌，缩小梗塞面积，改善左室功能，减少心律和室壁瘤的形成，提高运动耐力，减少梗塞后心绞痛的发生。故急性心肌梗塞静脉溶栓治疗简便易行，值得临床推广应用。
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t-PA静脉注射疗法的大规模试验
一、溶栓药的概况以t-PA为首的溶栓药是使纤凝溶解系统中血纤维蛋白溶解酶原转变为血纤维蛋白溶解酶的反应活化,促使纤维蛋白块溶解的药物.日本现已承认的溶栓药,除t-PA外,还有尿激酶(Urokinase,UK),血纤维蛋白溶解酶原-前尿激酶(pro-urokinase,pro-UK).目前,日本对脑梗死适用的仅有对脑血栓形成采用的低用量UK(1日6万单位)静脉内重复给药,但几乎没有效果,故脑卒中专业机构采用该疗法的很少.
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大剂量尿激酶治疗动脉血栓2例
尿激酶为新鲜人尿分离提纯所得的高纯度酶制剂,系高效的血栓溶解剂,能激活纤维蛋白溶解酶原,使组成血栓的纤维蛋白水解,因而,使得血栓得以溶解,我院采用大剂量尿激酶成功的治疗因脑栓塞并发动脉血栓病人2例报告如下.
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脂蛋白(a)与动脉粥样硬化
脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)和血栓形成的独立危险因素.本文就Lp(a)的分子结构、遗传基础及其致AS、促血栓形成的可能机制作一综述.
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手术后下肢深静脉血栓形成的原因及护理——1例术后下肢深静脉血栓形成的查房记录
护士长：今天我们结合这位病人的病情，讨论一下下肢手术后深静脉血栓形成的原因与护理，首先请责任护士介绍病情，请主管护师给大家讲手术后下肢深静脉血栓形成的机理，后大家共同讨论对此病应如何防治及护理。 责任护士：患者女，70岁，因不慎摔伤左髋部致局部肿胀、疼痛、功能活动受限，经拍片诊为左侧股骨颈骨折，于1999年12月6日入院。查体T、P、R、BP均正常，符合手术指征，于12月8日行人工股骨头置换术，术后3天，病人出现高热，患肢肿胀，疼痛明显，肢体发冷，紫绀，浅静脉曲张，胫后动脉波动消失。 王主管护师：血栓形成原因有3点。①静脉血流缓慢：手术中由于麻醉药的使用，使周围静脉扩张，下肢肌肉完全麻痹，失去收缩功能，术中使用止血带，手术后所采取制动体位(外展中立位，穿丁字鞋)卧床休息等，都可使静脉血流缓慢，诱发下肢深静脉血栓形成。②静脉内膜损伤：多数病人突遭暴力打击，下肢手术的机械性刺激(如拉钩损伤、手术时关节复位静脉受牵拉、扭曲等)导致静脉内膜损伤，进而继发激活凝血系统，并吸附大量纤维蛋白原和血小板，是诱发血栓形成的重要原因。此外，术中、术后静脉输液时针头反复穿刺对局部血管造成损伤也是原因之一。另外，化学性损伤亦可造成静脉壁损伤，如术中、术后静脉注入了各种刺激性强的药物，或高渗溶液，都可诱发血栓形成，此病人术后应用20%甘露醇静脉滴注。③血液的高凝状态：手术的激惹反应引起血小板增加，凝血时间加速。手术能使组织中纤维蛋白溶解酶原激活因子下降，纤维蛋白溶解酶原激活因子抑制物水平增高，从而使纤维蛋白溶解系统处于关闭状态，加之术前禁饮食，术中、术后输血都为血液的高凝状态创造条件。
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脑梗死患者急性期血清脂蛋白(a)与凝血纤溶功能的关系
脑梗死是多因素疾病,其病理基础是动脉粥样硬化,其病理生理过程是凝血纤溶功能障碍,血栓形成.脂蛋白(a)是一种致动脉粥样硬化性脂蛋白,与冠心病和脑梗死均有密切关系.由于脂蛋白(a)与纤维蛋白溶解酶原(下简称纤溶酶原)结构极为相似,在体外实验中表现出干扰纤溶的作用,因而,本文测定脑梗死患者急性期血清脂蛋白(a)与凝血纤溶功能并研究二者的关系.
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尿激酶型纤溶酶原激活剂与静脉血栓栓塞
尿激酶型纤溶酶原激活剂对促进生理和病理状况下血栓溶解有重要作用.本文就其结构、功能、活性调节、信号通路和溶栓应用作一综述.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活剂 纤维蛋白溶解酶原 静脉血栓栓塞
