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异常冲动形成机制的研究进展
随着分子生物学及生物物理学研究进展及对心律失常发生机制的研究的不断深入，在基因、离子通道以及细胞学等方面人们对心律失常的理解得到了充分的更新。笔者根据目前研究的结果对冲动形成异常（包括异常自律性增强和触发2种）的可能的细胞离子机制进行探讨。
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卡维地洛对心房肌细胞电生理的影响
心房颤动(房颤)是临床常见的持续性心律失常,其发生率随年龄增加而升高.房颤不仅影响患者的生活质量,还增加患者的致残、致死率.近研究表明卡维地洛可减少心胸外科手术后房颤的发生并可防止电复律后房颤的复发,但其机制尚不清楚.本研究的目的是观察长期应用卡维地洛对兔心房肌细胞电生理的影响,以阐明其抗心律失常效应的离子机制.
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小鼠耳蜗螺旋神经节细胞瞬时外向钾电流的研究
螺旋神经节细胞膜上的瞬时外向钾电流通道,对于听觉动作电位的形成和调节具有重要的作用.本实验以小鼠耳蜗螺旋神经节细胞为材料,应用全细胞构型电压钳制技术对此通道电流进行了研究,拟为听觉形成的离子机制提供可靠的电生理学实验依据.
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黄芪对急性心肌梗死兔心室肌细胞L-钙通道电流的影响
急性心肌梗死(AMI)后可发生各种心律失常,特别是折返性室性心律失常,是AMI严重的并发症之一.文献报道,AMI后梗死区内部及梗死周边区尚存活的心肌细胞L-钙通道电流(ICa-L)活性明显下降,形成心肌梗死后电重构,是AMI后发生心律失常的离子机制.本实验应用膜片钳全细胞记录方法,研究黄芪对AMI后1周ICa-L活性的变化,旨在为临床上应用黄芪治疗AMI提供理论依据.
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慢性心房颤动对心房肌细胞外向钾电流及L型钙电流的影响
近年来动物实验和人体研究表明[1,2],心房颤动(AF)能引起使AF容易发生和维持的心房电生理功能改变,该过程被称为心房电重构(AER),AER中心房肌有效不应期的缩短在房颤的发生和维持中起到重要作用,但心房电重构的离子机制却少有报道,本文在风湿性心脏病(RHD)患者中,研究慢性AF对心房肌细胞外向钾电流及L型钙电流(Ica)的影响,探讨钾电流及Ica的变化在AER中的作用.
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缝隙连接与惊厥发作
癫癎是大脑神经元过度放电所致的短暂性中枢神经系统功能失常,神经元过度同步化活动为病理基础.传统理论认为,场效应、突触和离子机制对惊厥的产生和维持起着重要的作用.近年来,随着对细胞间直接的电紧张性连接,即缝隙连接(GJ)的深入研究,其在神经元过度同步化中的作用机制受到越来越多的重视.关于GJ的报道始于上个世纪50年代,Furshpan等[1]首次描述了鳌虾(Crayfish)的运动神经突触连接存在一种快速的电传递活动.上个世纪70年代的研究表明哺乳动物中枢神经系统的某些区域存在GJ.此后,很多学者致力于GJ的研究.迄今为止,关于GJ的分子结构和电生理特性的研究已初见端倪.
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寿尔智含药血清对兔海马神经元细胞L型钙通道电流的影响
目的 探讨寿尔智胶囊含药血清对兔海马神经元细胞L型钙通道电流的影响.方法 将实验动物分为正常对照组、10%空白血清组、10%哈伯因血清组和10%寿尔智血清组,观察各组给药后细胞钙通道电流的变化.结果 寿尔智血清组和哈伯因血清组可使L型钙电流峰值下降,并可使期I-V曲线上移.结论 寿尔智对海马神经元细胞L型钙电流有抑制作用,可能是其抗衰老作用的离子机制之一.
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缺血预适应抗心律失常作用机制的研究进展
心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是指反复短暂的缺血使心脏产生快速适应,对随后较长时间的缺血和再灌注损伤具有保护作用,Murry等1986年在狗身上首次发现IPC现象.随后Yellon等首次报告人类亦存在IPC现象.早期IPC研究主要集中在其缩小心肌梗死方面,Shiki等在1987年首次证实预先5 min的冠状动脉闭阻可明显降低在体大鼠心脏持续缺血后再灌注心律失常发生率.经大量动物实验及临床观察均证实:IPC明显降低缺血及再灌注所导致的室性早搏(VPB)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的发生率[1～3],本文就IPC抗心律失常作用的电生理机制及离子机制方面的研究进展进行综述.
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丹参注射液对缺血预处理引起家兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流变化的影响
目的探讨丹参注射液对缺血预处理引起家兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流(IKATP)变化的影响,试图揭示其保护心肌缺血-再灌注损伤,抗心律失常作用的离子机制.
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β1-肾上腺素受体激活对正常心肌细胞钠/钙交换电流的调节作用
钠/钙交换电流(INCX)是诱发心律失常的重要离子电流之一.已有研究显示β-肾上腺素受体(AR)激活增加心肌细胞INCX,但是,β1-AR对心肌细胞INCX的调节作用目前尚未清楚,本研究应用全细胞膜片钳技术,研究β1-AR激活对正常大鼠心室肌细胞INCX的作用及其信号调节途径,探讨β1-AR激活在心律失常发生中的作用和细胞离子机制.
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细胞兴奋:从起搏电流到超极化激活的环核苷酸门控通道
心脏传导组织特定心肌细胞的起搏点功能就在于这些细胞可以产生舒张期自动去极化.在动作电位(AP)结束时,起搏点去极化可使膜电位逐渐增高接近新AP启动的阈值,因而产生周而复始的电活动.起搏点去极化的离子机制是一种超极化激活的电流If.这种电流首次在兔窦房结(SAN)上描述时曾被称做"特种电流(funny current, If; 或queer current, IQ)",现在也称做超极化激活的阳离子电流(hyperpolarization-activated cation current, Ih),原因是它有几种不同寻常的特点,包括超极化激活、钾钠离子通透、胞内cAMP调节及微弱的单通道电导等[1,2].在心脏和神经原细胞,该通道控制自主活动和兴奋性.近超极化激活的环核苷酸门控(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated,HCN)亚单位的克隆为理解If 通道特性提供了分子基础.笔者将就该领域的新进展做一综述.
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连载之七:神经电生理研究(1963)
约翰@埃克尔斯爵士(Sir John Eccles)、艾伦@劳埃德@霍奇金(Alan Lloyd Hodgkin)和安德鲁@菲尔丁@赫克斯利(Andrew Fielding Huxley)分享了1963年的诺贝尔生理学或医学奖,以表彰他们发现了周围和中枢的神经细胞膜上有关兴奋和抑制的离子机制.
