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儿茶酚胺增多症对左心结构的影响
目的:儿茶酚胺增多症与原发性高血压对左心结构的影响.方法:经过对比15例经病理证实为儿茶酚胺增多症(儿茶酚胺组)与15例同期住院并且年龄、性别、民族、平均血压水平匹配的原发性高血压患者(高血压组),观察儿茶酚胺组与高血压组的超声心动图结果,应用SPSS10.0软件对各组变量进行方差齐性检验后采用独立样本t检验.结果:儿茶酚胺组室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显高于高血压组,有显著性差异(P<0.05).结论:儿茶酚胺增多症与原发性高血压相比,对左心结构的损害更为严重.
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儿茶酚胺增多症(附95例报告)
目的提高儿茶酚胺增多症的诊断和治疗水平. 方法报告95例儿茶酚胺增多症的临床资料,其中嗜铬细胞瘤74例,肾上腺髓质增生21例.嗜铬细胞瘤组有高血压67例(90.5%),24 h尿VMA增高者62例(83.8%),尿儿茶酚胺增高者67例(90.5%);影像学检查均有阳性发现.肾上腺髓质增生患者均有高血压,24 h尿VMA均增高,大部分(15/16)患者尿儿茶酚胺高于正常;21例中14例B超有阳性发现. 结果 74例嗜铬细胞瘤患者均行手术治疗,其中异位嗜铬细胞瘤9例;病理及随访证实5例为恶性嗜铬细胞瘤.21例肾上腺髓质增生者中,18例行手术治疗,其中12例单侧肾上腺切除,6例双侧肾上腺切除,术后病理诊断肾上腺髓质增生. 结论嗜铬细胞瘤的诊断重点在定性诊断,而儿茶酚胺症的诊断难点在定位诊断.肾上腺髓质增生作为独立疾病概念的建立,丰富和完善了儿茶酚胺增多症的理论.
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肾上腺皮质髓质混合病变
肾上腺皮质髓质混合病变是指在下丘脑、垂体正常的情况下肾上腺皮质、髓质同时发生肿瘤或增生所致临床肾上腺皮质、髓质内分泌异常综合征.众所周知肾上腺皮质起源于中胚层,肾上腺髓质起源于外胚层,由于起源不同,肾上腺皮质和髓质的病变往往独立发生,如临床常见的皮质醇症、原发性醛固酮增多症以及儿茶酚胺增多症等,而肾上腺皮质和髓质同时病变临床少见.自从Mathison等[1]1969年先报道首例皮质髓质混合瘤后,国内何戎华等1987年也报道一例,一直以来国内外仅有少数个案报告,国内不完全统计迄今报道40余例[2],近年来随着临床病理学的进展,发现率逐渐增多,在肾上腺疾病中占2.8%~12%[3-4].
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儿童嗜铬细胞瘤的诊断和治疗
儿童儿茶酚胺增多症其实体主要包括肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生、肾上腺外(异位)的嗜铬细胞瘤及恶性嗜铬细胞瘤.嗜铬细胞瘤起源于外胚层神经嵴,属于APUD细胞,即神经内分泌细胞系统,可产生多种生物胺及多肽物质.嗜铬细胞瘤可以分泌过多的儿茶酚胺,包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素,而引起一系列病理生理的改变.儿童嗜铬细胞瘤临床上很少见,约占嗜铬细胞瘤的10%,可以发生在儿童期的任何年龄段,但以6~14岁多见.男孩略多于女孩,为3:2.儿童表现特征为:肾上腺外(异位)及多发嗜铬细胞瘤比成人多.
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儿茶酚胺增多症的诊断及治疗进展
由于肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外的嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生(AMH)都分泌过量的儿茶酚胺并由此而产生相似的临床症状,故统称为儿茶酚胺增多症.由于本病确认的历史较短,临床上又比较少见,有必要对本病中的一些重要的概念性问题再加阐述.
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肾上腺嗜铬细胞瘤围手术期护理的体会
嗜铬细胞瘤属儿茶酚胺增多症,80%来源于肾上腺髓质,20%发生于肾上腺以外的其它交感神经系统.肾上腺髓质发生嗜铬细胞瘤时,可合成和分泌大量去甲肾上腺素和少量肾上腺素,其引起的代谢紊乱包括高血糖等.有些病人症状凶险,病情十分复杂,常并发心血管、脑血管病,过去由于医学检测手段不够完善,诊断上漏诊、误诊率较高,治疗效果也不好.随着科学诊断学和影像学的不断发展,仪器更新及进步,加上手术方式的改进,围手术期护理技术的提高,此病的诊断率及治愈率有了很大的提高,并且大大减少了术后的并发症,降低了病死率.我院自1990~2000年共施行肾上腺嗜铬细胞瘤切除术25例,其中男11例,女14例,年龄24~66岁.高血压20例,其中合并心衰6例,视觉障碍2例,高血糖5例.明确诊断后,经术前充分准备,术后细致的病情观察及精心的治疗与护理,25例均获得满意效果,护理体会如下.
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儿茶酚胺增多症的临床诊疗分析
目的:探究儿茶酚胺增多症的临床诊疗分析.方法:随机抽选我院2015年4月~2017年4月收治的40例儿茶酚胺增多症患者资料,进行回顾性分析.结果 :40例儿茶酚胺增多症患者经病临床理分析,明确诊断,有效的手术治疗及围手术期处理,均取得满意疗效.结论:了解儿茶酚胺增多症患者的自身状况,及时进行针对性手术治疗,能够取得较好效果,值得临床推广.