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法舒地尔治疗脑血管痉挛的疗效及安全性
目的 探讨法舒地尔对蛛网膜下腔出血后造成脑血管痉挛的临床疗效及安全性.方法 选取住院的经头颅CT证实的蛛网膜下腔出血患者60例,随机分为法舒地尔组和尼莫地平组进行临床药物干预治疗,选取另一组20例未进行解除脑血管痉挛药物治疗作为空白对照组,并对患者在出血后不同时间段进行经颅多普勒检查了解大脑中动脉、颈内动脉血流动力学变化.结果 法舒地尔、尼莫地平都可明显缓解蛛网膜下腔出血后导致脑血管痉挛的程度及改善患者预后,两者差异无统计学意义(P>0.05),对照组在治疗过程中出现2例死亡,治疗组在治疗过程中未出现上述状况.法舒地尔解除脑血管痉挛时对肝、肾功能无明显影响,且不会增加蛛网膜下腔再次出血的风险,法舒地尔组有效率96.67%,尼莫地平组有效率86.67%,两组均高于对照组的65%,但法舒地尔组疗效更优.结论 法舒地尔对于蛛网膜下腔出血后造成脑血管痉挛具有明显的疗效及安全性.
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无创通气联合法舒地尔治疗老年肺源性心脏病伴呼吸衰竭患者疗效观察
目的 探讨分析无创通气联合法舒地尔在老年肺源性心脏病伴呼吸衰竭患者治疗中的临床应用价值.方法 选取2014年1月至2015年2月于我院治疗的老年慢性肺源性心脏病患者103例,均合并呼吸衰竭.依据住院单双号随机分为对照组(n=53)与研究组(n=50),其中对照组给予无创通气辅助呼吸、静脉应用强心利尿及呼吸兴奋剂治疗;研究组则加用法舒地尔(30 mg,q12).治疗3d后,观察2组临床疗效,并比较分析肺动脉压、动脉血CO2分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)以及血浆脑钠肽(BNP)水平.结果 治疗前2组肺动脉压、PaCO2、PaO2以及BNP差异无统计学意义(P＞0.05).治疗3d后,研究组显效22例,有效25例,无效3例,总有效率94.0％(47/50);对照组显效19例,有效25例,无效9例,总有效率83.0％(44/53);经比较,2组治疗有效率差异有统计学意义(P＜0.05).研究组PaCO2、肺动脉压及血浆BNP水平均低于对照组(P＜0.05),而PaO2高于对照组(P＜0.05).结论 对于老年慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭患者,采用无创通气联合法舒地尔治疗可快速提高患者PaO2,降低肺动脉压和PaCO2,有效改善患者临床症状.
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法舒地尔预防神经介入术后脑血管痉挛的疗效观察
目的 观察法舒地尔在蛛网膜下腔出血患者介入治疗术后预防脑血管痉挛( CVS)的疗效.方法 将75例蛛网膜下腔出血行介入治疗患者随机分为两组,观察组(n=38):给予盐酸法舒地尔30 mg,3次/d,对照组(n=37):给予尼莫地平,1 mg/h,持续静脉泵入,两组疗程均2周,观察和比较两组治疗的总有效率.结果 观察组治疗总有效率(86.8％)明显高于对照组总有效率(67.6％)(P＜0.05),治疗过程中未出现严重不良反应.结论 法舒地尔在蛛网膜下腔出血行介入治疗后预防脑血管痉挛的疗效显著,安全可靠,值得临床推广应用.
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法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的效果对比
目的 探讨法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的临床效果.方法 选择本院2012年9月至2014年6月收治的92例SAH后脑血管痉挛患者为研究对象,随机分为对照组46例(尼莫地平治疗)和观察组46例(法舒地尔治疗).分析两组治疗后疗效及安全性.结果 用药后3周对脑血管痉挛观察,观察组脑血管痉挛发生率为4.35％,对照组为6.52％,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后Glasgow预后评分显示有效率为84.78％,对照组为69.57％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后出现发热、头痛及面部充血等不良反应发生率为8.70％,对照组为23.91％,差异有统计学意义(P＜0.05);结论 法舒地尔、尼莫地平对脑血管痉挛改善情况及预后均有较高疗效,但是法舒地尔的安全性较高,利于远期预后,值得临床推广.
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法舒地尔对早期糖尿病肾病患者氧化应激的影响
目的：探讨法舒地尔对早期糖尿病肾病患者氧化应激的影响。方法：将48例早期糖尿病肾病患者随机分为硫辛酸组、法舒地尔组。所有患者严格控制血糖，治疗2周后观察血清胱抑素C（Cysc）、尿微量白蛋白（mALB）、尿8－羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）变化。结果：与治疗前相比，治疗后硫辛酸组和法舒地尔组尿mALB、血清Cysc 和尿8-OHdG 水平均明显下降；治疗前和治疗后两组之间血清 Cysc、尿 mALB 和8-OHdG水平比较，差异无显著性。结论：法舒地尔对早期糖尿病患者有肾脏保护作用，其保护作用机制可能与降低8-OHdG的水平、减轻氧化应激有关。
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天眩清联合法舒地尔治疗中枢性眩晕的临床研究
目的:对比研究天眩清联合法舒地尔、单纯法舒地尔治疗中枢性眩晕临床疗效及不良反应.方法:选取2006年2月至2009年5月在本院治疗的中枢性眩晕患者96例,随机分为天眩清联合法舒地尔组(治疗组)及法舒地尔组(对照组),观察患者症状改善及不良反应情况.结果:两组对中枢性眩晕都有明显疗效,但治疗组完全缓解率和总有效率均明显优于对照组(P<0.05).且完全缓解时间明显缩短(P<0.05).进一步分析显示,治疗组伴有神经功能症状的患者疗效明显优于不伴有神经功能症状的患者(P<0.05),而对照组无差别.结论:天眩清联合法舒地尔能明显改善中枢性眩晕患者的症状,尤其是对于伴有神经症的中枢性眩晕患者,效果更加显著.
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法舒地尔对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的脑保护作用
目的:探讨Rho/ROCK抑制剂法舒地尔对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的脑保护作用及可能机制.方法:通过7日龄SD新生鼠制作HIBD模型,分别设置对照组、模型组、用药组,通过免疫组化方法与计算机图像分析技术检测不同时间脑组织神经细胞 α-SMA、ROCK-2 在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的表达. 结果:与模型组比较,各用药组神经细胞α-SMA 和ROCK-2 表达降低,差异有统计学意义(P < 0.05 或P < 0.01);各用药组比较,随着给药剂量的增大及给药时间的提前,神经细胞 α-SMA 和 ROCK-2 表达均逐渐下降,各组间比较差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01). 结论:法舒地尔可以降低HIBD新生鼠模型的脑组织α-SMA和ROCK-2表达,减轻脑组织缺氧缺血性损伤.在新生鼠HIBD的早期(0 h)给予高剂量法舒地尔干预,其脑保护作用为显著.
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法舒地尔联合养血清脑颗粒治疗慢性脑供血不足的疗效观察
目的:观察法舒地尔联合养血清脑颗粒治疗慢性脑供血不足(CCCI)的疗效.方法:将100例CCCI患者按数字表法随机分为两组,治疗组给予法舒地尔联合养血清脑颗粒治疗,对照组给予倍他司汀治疗,观察两组治疗后临床疗效、血脂、血液流变学及血流动力学的变化.结果:治疗15 d后,治疗组治疗总有效率为94%,优于对照组的78%(P＜0.05);治疗组血脂、血液流变学及血流动力学情况均较对照组有明显改善(均为P＜0.05).两组均无出现明显的不良反应.结论:法舒地尔联合养血清脑颗粒治疗CCCI较单用倍他司汀治疗疗效好.
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法舒地尔辅助治疗国人不稳定型心绞痛临床疗效的Meta分析
目的 对法舒地尔辅助治疗国人不稳定型心绞痛临床疗效的Meta分析.方法 制定文献的纳入标准,检索维普信息数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库、PubMed、Medline、ISI Web of knowledge及 Science Direct关于法舒地尔辅助治疗国人不稳定型心绞痛临床疗效原始研究,评价纳入文献质量,进行Meta分析.用漏斗图分析发表性偏倚.结果 四项研究被纳入Meta分析,其中治疗组172例,对照组163例.按Peto固定效应模型合并后,其OR:4.38,95%CI:2.14～7.35,P<0.0001.漏斗图分析提示无发表性偏倚.结论 在常规治疗前提下,法舒地尔辅助治疗国人不稳定型心绞痛的临床疗效有进一步改善.
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法舒地尔对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用
目的：探讨法舒地尔（fasudil，Fas）干预对阿霉素（adriamycin，ADM）所致大鼠心肌损伤的保护作用，为ADM化疗的心肌保护用药提供实验依据。方法将32只SD大鼠随机分为4组：A组（空白对照组），B组（ADM组），C组[ADM+Fas 2.5 mg/（kg·d）组]，D组[ADM+Fas 10 mg/（kg·d）组]，每组8只。分别于T1（实验开始前）、T2（实验第3天）、T3（实验第15天）、T4（实验第20天）四个时点采集大鼠血液标本，用ELASA法检测大鼠血清氨基末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）的水平（简称三联指标）；观察各组大鼠心肌组织病理学变化并进行评分。结果优大鼠血清NT-pro BNP、H-FABP、cTnI的水平比较：A组大鼠中三联指标在T1、T2、T3、T4四个时间点的水平比较无明显差异（P>0.05）；B组大鼠中，T2、T3、T4时间点的三联指标均明显高于T1，差异均有统计学意义（P均<0.05）；C组、阅组大鼠中，T2、T3、T4时间点的三联指标均明显高于T1（P均约0.05），而T4比T2时间点明显降低，二者差异有统计学意义（P<0.05）。悠大鼠心肌组织病理学评分：与A组相比，B组、C组、D组大鼠心肌组织病理学评分均明显增高（P约0.05）；与B组相比，C组、D组大鼠心肌组织病理学评分均明显降低（P<0.05），其中D组明显低于C组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论法舒地尔干预对阿霉素所致大鼠的心肌损伤具有一定的保护作用。
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比索洛尔联合法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病并肺心病急性加重期的疗效及对肺动脉高压的影响
目的:探讨比索洛尔联合法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺心病(PHD)急性加重期的临床疗效及对肺动脉高压(PAH)的影响.方法:将108例COPD后继发PHD急性加重期患者按随机数字表法分为两组:对照组(n=54)给予比索洛尔联合常规治疗,观察组(n =54)在对照组治疗基础上加用法舒地尔治疗.测定两组患者治疗前、后动脉血气分析指标[二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)]、氧动力学指标[氧输送指数(DO2I)、氧消耗指数(VO2I)及肺内分流率(Qs/Qt)]、肺功能指标[第1 s用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1％)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC％)、FEV1/FVC]、心功能指标[心率(HR)、右室射血分数(RVEF)、心脏指数(CI)、右室作功指数(RWI)、右室压(RVP)、右心室舒张期容积(RVEDV)]、血流动力学参数[中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力指数(PVRI)、肺动脉嵌顿压(PAWP)]和6 min步行试验(6MWD),并比较分析两组疗效差异.结果:治疗后,观察组总有效率为94.44％,显著高于对照组的79.63％ (P＜0.05);在动脉血气指标、氧动力学指标、肺功能指标、6MWD及血流动力学参数中,观察组各指标改善均显著优于对照组(均P＜0.05);观察组RVEF、CI显著高于对照组,RWI、RVP及RVEDV显著低于对照组(P＜0.05),两组HR无明显差异(P＞0.05).结论:比索洛尔联合法舒地尔治疗COPD合并PHD急性加重期的疗效确切,能改善心、肺功能,并有效控制PAH.
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法舒地尔对缺血性心肌病患者血管内皮功能的影响
目的:观察法舒地尔对缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者血管内皮功能的影响.方法:选择ICM患者95例,随机分为法舒地尔治疗组(A组)50例,常规治疗组(B组)45例,另设正常对照组(C组)50例,分别比较3组间的血清一氧化氮(NO)和血清内皮素(ET)水平.A、B组患者治疗2周后,复查NO、ET水平,分别做同组治疗前后对比及组间治疗后对比.结果:①治疗前,A、B组ICM患者血清NO水平均低于C组,ET水平高于C组(P＜0.01),A、B组间NO、ET水平无明显差异(P＞0.05).②同组间治疗前后比较,A、B组治疗后NO水平均增高,ET水平均降低(P＜0.01).③治疗后做A、B组间比较,A组NO水平高于B组,ET水平低于B组(P＜0.05).结论:法舒地尔对血管内皮具有保护作用,在常规治疗基础上加用法舒地尔能更好改善ICM患者血管内皮功能.
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法舒地尔对自发高血压大鼠血压的作用及其机制研究
目的:探讨法舒地尔对自发高血压(SHR)大鼠血压的作用及其机制.方法:将30只SHR大鼠随机分为5组:模型组、硝苯地平组(10 mg/kg灌胃),法舒地尔低、中、高剂量组(分别为5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg灌胃),每组6只.另取6只健康WKY大鼠作为空白组.模型组和空白组均灌胃给予等量生理盐水.对比不同时刻各组尾动脉收缩压(SBP)、治疗8周后血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平、左心室重量指数(LVWI)、心脏、肾脏以及主动脉组织RhoA和Rho激酶mRNA相对表达量.结果:干预后2周、4周、6周、8周,硝苯地平组、法舒地尔中、高剂量组大鼠尾动脉SBP均显著低于模型组(P＜0.05),且法舒地尔高剂量组SBP低于中剂量组和硝苯地平组(P＜0.05).干预后各时间点,6组大鼠尾动脉SBP、血清NO水平、LVWI及不同组织RhoA和Rho激酶mRNA相对表达量由低至高为空白组、法舒地尔高剂量组、法舒地尔中剂量组、硝苯地平组、法舒地尔低剂量组、模型组,而血清ET-1水平相反,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:法舒地尔能有效降低SHR大鼠尾动脉SBP,且在一定范围内剂量越高效果越理想,推测与降低RhoA和Rho激酶mRNA的表达,调控血清NO和ET-1水平有关.
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法舒地尔对肾盂输尿管连接梗阻部位cNOS表达的影响
目的 探讨法舒地尔对肾盂输尿管连接梗阻(UPJO)部位cNOS表达的影响.方法 成年新西兰兔24只,随机挑选16只行套叠法建立UPJO动物模型,模型成功后,平均分为两组:A组8只,经原生型一氧化氮合酶(cNOS)耳缘静脉给予法舒地尔1～5 mg,1次/d,共10周.B组8只,仅予饲料喂养10周.C组8只,行假手术.均喂养至第10周后处死.H-E染色观察UPJO段病理变化、免疫组织化学法检测cNOS的表达.结果 cNOS主要表达于管壁的肌层及黏膜层.B组表达明显低于A、C两组(P＜0.05),A组低于C组(P＜0.05).结论 梗阻后的肾盂输尿管连接部cNOS表达减少,镜下示纤维组织增生,平滑肌断裂,提示cNOS在梗阻的发病过程中起重要作用.法舒地尔可能通过增强cNOS的表达,起到减轻梗阻部位的纤维化、阻碍连接部梗阻形成的作用.
关键词： 肾盂输尿管连接部梗阻 兔 法舒地尔 cNOS -
法舒地尔治疗冠心病心绞痛临床疗效观察
目的 观察法舒地尔注射剂对冠心病心绞痛的临床疗效.方法 选择符合标准的冠心病心绞痛患者93例,随机分两组,两组均予吸氧、抗血小板聚集、扩冠、抗凝等常规治疗,治疗组加用法舒地尔注射液60 mg加入生理盐水或5%葡萄糖注射液100 ml静脉输注,每日2 次.两组均治疗14 d.结果 治疗组心绞痛疗效总有效率为89.4%、心电图疗效总有效率为89.4%,均优于对照组的65.2%、63.1%(P＜0.01).治疗组治疗后心绞痛发作次数较对照组明显减少(P＜0.01),无不良反应.结论 法舒地尔注射剂治疗冠心病心绞痛安全、有效,可降低心绞痛的发生.
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法舒地尔注射液辅助手术治疗脑外伤对应激激素及炎症因子的影响
目的:探讨法舒地尔注射液辅助手术治疗脑外伤对应激激素及炎症因子的影响.方法:选择手术治疗的脑外伤患者120例,按照入组序列号奇偶数分为对照组与观察组各60例,其中对照组术后给予止血、控制颅内压、神经营养药物以及抗感染等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予法舒地尔注射液治疗,比较两组治疗前(T0)、治疗3 d(T1)、7 d(T2)后血清应激激素ACTH、NE、Cor及炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α水平.结果:两组T0血清ACTH、NE、Cor水平以及IL-1、IL-6、TNF-α水平比较差异不大(P>0.05);随着治疗的进行,两组T1、T2血清ACTH、NE及Cor水平均低于T0时,T2低于T1时,呈逐渐降低的趋势,两组T1血清IL-1、IL-6及TNF-α水平均高于T0时,T2低于T1和T0时,呈先升高后降低的趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组T1时血清ACTH、NE、Cor水平以及IL-1、IL-6、TNF-α水平均显著低于对照组T1时;观察组T2时血清ACTH、NE、Cor水平以及IL-1、IL-6、TNF-α水平均显著低于对照组T2时,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:法舒地尔注射液可有效减轻减轻脑外伤手术患者应激反应,控制炎症因子水平.
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法舒地尔联合常规治疗对急性脑梗死患者神经及凝血功能、Hcy代谢的影响
目的:分析法舒地尔联合常规治疗对急性脑梗死患者神经及凝血功能、同型半胱氨酸(Hcy)代谢的影响.方法:选取2013年1月～2016年1月在本院接受治疗的急性脑梗死患者80例作为研究对象,按照随机数表法分为观察组及对照组,各40例.对照组接受常规治疗,观察组接受法舒地尔联合常规治疗.治疗14d后,检测两组脑血流灌注参数、神经功能指标、血小板功能指标、Hcy含量.结果:治疗14 d后,观察组大脑中动脉、基底动脉的收缩期峰值血流速度(Vs)、舒张期低值血流流速(Vd)、平均血流速度(Vm)水平高于对照组;血清神经功能指标脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量高于对照组,磷脂酸(PA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白(S100β)、黑质二价金属离子转运蛋白(DMT1)含量低于对照组;血清血小板功能指标血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白-140(GMP-140)、纤维蛋白原受体-1(PAC-1)、血小板活化因子(PAF)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)含量低于对照组;血清Hcy含量低于对照组.差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:法舒地尔联合常规治疗可优化急性脑梗死患者的神经功能及凝血功能,在降低Hcy含量方面也有积极作用.
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法舒地尔对梗阻性黄疸大鼠肝缺血肝切除后引起急性肝衰竭的作用机制研究
目的:建立一种能较大程度模拟临床过程中对在梗阻性黄疸基础上进行肝缺血肝切除后引起急性肝衰竭的动物模型,并进一步探讨法舒地尔对本实验模型的影响.方法:选取96只Wistar大鼠结扎切断胆总管制作梗阻性黄疸动物模型.急性肝衰竭大鼠随机分为对照组、低剂量法舒地尔治疗组(低剂量组)、高剂量法舒地尔治疗组(高剂量组),每组各32只.低剂量组大鼠行肝切除后立即经门静脉注射法舒地尔10 mg/kg,高剂量组门静脉注射法舒地尔30mg/kg,对照组门静脉注射等量生理盐水.检测肝衰竭大鼠术后6h血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(INF-γ)水平;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;肝组织HE染色观察病理损伤;观察模型动物96h生存率.结果:大鼠梗阻14d后行胆肠内引流,并阻断70％肝脏血供30 min后切除余肝符合肝衰竭动物的标准,适合进一步研究.与对照组相比法舒地尔处理组中血清AST、ALT、TBIL、TNF-α、INF-γ水平下降,肝组织SOD活性增高,MDA含量降低,肝组织病理损伤减轻,大鼠96 h生存率提高,且高剂量组较低剂量组效果更明显.结论:建立了一种发病机制类似于临床的外科型大鼠肝衰竭动物模型.另外,发现了法舒地尔可能通过调节炎症反应、降低肝脏脂质过氧化、加强自由基的清除,而对肝衰竭有保护作用.
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标准化抗心衰治疗联合法舒地尔对老年心衰患者临床血浆脑利钠肽水平及心功能的影响
目的 分析老年心力衰竭患者应用标准化抗心衰治疗联合法舒地尔对其血浆脑利钠肽(BNP)及心功能指标的影响.方法 将2015年5月至2016年4月期间经我院检查确诊的76例老年心衰患者为研究对象,按照其就诊时间做好编号后将单双号分成两组,其中38例单号为对照组予标准化抗心衰治疗,38例双号为观察组联合应用法舒地尔治疗,两周为一个疗程,8周后监测心功能各项指标,包括左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD);测定6 min大步行距离(6MWD)及血浆脑利钠肽(BNP)水平.结果 观察组患者的治疗有效率为94.74%,较对照组的78.95%明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的LVEDD、LVESD、LVEF、BNP和6MWD与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中LVEDD、LVESD、BNP三个指标治疗后低于治疗前,LVEF、6MWD两个指标治疗后高于治疗前;治疗后,观察组患者的LVEDD、LVESD、LVEF、BNP和6MWD与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中LVEDD、LVESD、BNP三个指标观察组低于对照组,LVEF、6MWD两个指标观察组高于对照组.结论 标准化抗心衰治疗联合法舒地尔用于老年心衰疗效显著,其可有效改善心功能和左室结构,降低血浆脑利钠肽水平,提高运动耐量,可为临床借鉴应用.
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法舒地尔对合并肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病加重期患者炎性因子的影响
目的探讨法舒地尔在治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压中的作用机制。方法将68例合并肺动脉高压COPD加重期患者随机分为对照组与治疗组，每组34例。对照组给予常规治疗，治疗组在对照组基础上加用法舒地尔，疗程15 d。分别于治疗前后检测患者肺动脉压、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）、C反应蛋白（CRP）水平。结果法舒地尔治疗后肺动脉压为（41．24±7．68）mmHg，低于对照组治疗后肺动脉压（49．56±4．02）mmHg，差异有统计学意义（P＜0．05）。法舒地尔治疗后炎性因子水平TNF-α（28．19±5．27）ng/L，IL-8（21．68±4．35）ng/L，CRP（40．79±1．97）mg/L，低于治疗前TNF-α（48．09±6．58）ng/L，IL-8（37．98±6．79）ng/L，CRP（71．36±3．21）mg/L，差异均有统计学意义（P＜0．05）。法舒地尔治疗组肺动脉压与TNF-α、IL-8、CRP水平呈正相关（P＜0．05）。结论法舒地尔治疗COPD合并肺动脉高压，可降低肺动脉压，降低炎性因子TNF-α、IL-8、CRP水平；肺动脉压及炎性因子有一定的相关性。
