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血清半乳凝集素-3与心房颤动的关系
血清半乳凝集素-3 (Gal-3) 作为一种新型循环标志物, 能选择性识别糖结构并与之非共价结合, 心房颤动的危险因素诱导巨噬细胞将其释放入血.Gal-3 通过一系列生化反应参与调节成纤维细胞的激活和增殖, 促进心肌纤维化、心房结构重构, 终诱发和维持心房颤动.
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他汀类药物在心房颤动治疗中的研究进展
他汀类药物可以预防心房颤动的发生发展,且其本身无潜在的致心律失常作用.同时,他汀类药物可通过抑制心房结构重构、氧化应激、心房电重构以及血栓形成等抑制心房颤动.本文综述他汀类药物在心房颤动一级及二级预防中的作用,以供临床参考.
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心房重构在房颤的发生和维持中作用机制的研究进展
心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床常见的心律失常之一,Framingham研究显示50～59岁人群慢性AF的发病率为1%,而80～89岁AF的发病率则高达22%.慢性AF患者心功能减退,易发生栓塞等并发症,严重时致残甚至致死.AF的发生和维持机制复杂,大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即所谓房颤连缀(AF begts AF),研究认为其中的主要机制是AF引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling, AER).新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用.本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述.
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血管紧张素受体拮抗剂、转换酶抑制剂及心房颤动与心房重构的研究进展
心房颤动(AF)是临床常见的心律失常,常与终点事件的发生联系在一起.AF的直流电复律对于转复窦律是有效的治疗,但它被高的复发率所局限.其他针对AF的治疗同样如此.目前众多研究表明AF的复发可能与心房电重构和结构重构有关,尤其是结构重构对于AF的诱发和维持作用更大,这表明减少心房结构重构的改变比试图减少心房电子重构的变化在避免AF复发上更有效.而近年有关血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)对心房重构影响的临床研究也日渐增多.
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高海拔地区房颤模型大鼠心房肌细胞Iks的表达
目的 检测房颤大鼠心房肌细胞膜上缓慢延迟整流钾电流(Iks)通道的表达变化,进一步探讨Iks通道在房颤发病机制中的作用.方法 采用经尾静脉注射乙酰胆碱、氯化钙混合液的方式建立房颤大鼠模型,对照组按同样方法注射等剂量的生理盐水.在第7天造模成功后,测定各组大鼠心房肌组织Iks通道基因表达量及心房肌组织超微结构的变化.结果 ①将实验组大鼠连续给药7天,第4天开始记录大鼠心电图,在第7天后房颤模型趋于稳定;②RT-PCR后荧光法检测大鼠缓慢延迟整流钾电流(Iks)通道的基因表达变化,正常组与实验组Iks通道在大鼠心房肌均有广泛分布,实验组心房肌Iks通道的表达均较正常组明显增加(p＜0.05).而实验组两两比较均无明显差异(p＞0.05);③实验组大鼠心房肌组织切片显示为心房肌细胞心肌纤维纤维化,片状淋巴细胞浸润、灶性坏死,对照组无明显改变.结论 心房肌Iks通道对心房颤动可能是一种保护机制,避免发生严重的电生理紊乱.
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应用组织多普勒研究血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对房内传导的影响
心房纤颤(atrial fibrllation,AF)是临床上较为常见的一种心律失常.近年来的研究表明心房结构重构(atrial structuralremodeling,ASR)和心房电生理重构(atrial electrial remodeling,AER)与AF的发生、发展关系密切.而肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensinsystem,RAS)的激活在ASR中发挥重要作用,这使得阻断RAS抑制ASR,从而有利于AF的转复和窦性心律的维持,为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)防治AF提供了理论依据[1].
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瑞舒伐他汀对心肌梗死兔心房结构重构的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌梗死(MI)兔心房结构重构的影响.方法 开胸后结扎前降支制作兔MI模型,24h后将存活兔分为:心梗组(MI,n=7)、小剂量瑞舒伐他汀组[Rs,2.5 mg/( kg·d),n=7],大剂量瑞舒伐他汀[R1,5 mg/( kg·d),n=8],并设假手术组(S,n=8).瑞舒伐他汀干预8周行心脏超声检查后处死动物,观察心房肌细胞结构改变及其间质胶原纤维分布,检测心房肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量及Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 8周后MI组左房内径(LAD)为(11.22±1.51)mm,明显大于S组(8.12±1.11)mm、Rs组(9.85±1.60)mm 及R1组(9.28±0.99)mm,P均＜0.05;MI组左房胶原蛋白含量(29.79±5.50)mg/L较S组(21.32±3.46)mg/L、Rs组(25.15±3.59) mg/L及R1组(24.59±3.58)mg/L升高(P均＜0.05),Ⅰ型胶原蛋白的表达亦较S组、Rs组及R1组升高(P＜0.05),而MI组左室射血分数(EF)0.36±0.11较S组0.71±0.10、Rs组0.64±0.10及R1组0.62 +0.09下降(P＜0.05)；Rs与R1组比较,LAD、左房胶原蛋白含量、Ⅰ型胶原蛋白的表达及EF差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀对MI后心房结构重构具有改善效应.
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老年非瓣膜性心房颤动患者血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原肽及血管紧张素转换酶基因多态性
目的 探讨心肌纤维化与老年非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性及血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与心肌纤维化的关系.方法 50例老年房颤患者及43例非房颤患者.用酶联免疫反应(ELISA)法测定心肌纤维化的指标Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP).用聚合酶链式反应(PCR)的方法检测ACE 基因插入(I)/缺失(D)多态性、并比较不同基因型、不同等位基因的分布及其与PⅠP和PⅢP的关系.结果 房颤组血清PⅠP、PⅢP水平均显著高于对照组(P<0.05).其中房颤合并左室肥厚(LVH)较不合并LVH组PⅠP、PⅢP增高(P<0.05).房颤合并左房扩大较不合并左房扩大组PⅠP、PⅢP高,但尚无统计学差异(P>0.05).房颤组与对照组ACE I/D多态性缺失纯合型(DD型)、杂合子(DI型)、插入纯合型(Ⅱ型)基因型频率分别为32%,42%,26%和18.6%,42.2%,37.2%; D等位基因分布频率房颤组较对照组高(P<0.05);DD基因型PⅠP、PⅢP浓度高于DI型和Ⅱ型(P<0.05).结论 老年非瓣膜性房颤患者心肌纤维化指标显著升高;并与房颤伴LVH及左房扩大有关;ACE DD基因型可能是心肌纤维化及心脏重构的危险因素.
关键词： 心血管病学 心房颤动 心房结构重构 ACE基因插入/缺失多态性 心肌纤维化 -
细胞凋亡在慢性风湿性心房颤动左房结构重构中的作用
目的 探讨细胞调亡在心房颤动(AF)患者心房结构重构中的作用;检测风湿性心脏病患者左房中caspase-3和Bcl-2的蛋白含量及其细胞凋亡的发生率.方法 选择风湿性心脏病患者43例,其中窦性心律(SNR)组15例,阵发性AF(PAF)组8例,慢性AF(CAF)组20例.在外科手术前行超声心动图检查,手术中取左房组织,应用免疫印迹法测定患者的caspase-3和Bcl-2的蛋白含量;应用TUNEL法检测心房肌细胞凋亡,计算其凋亡指数(AI).结果 ①与SNR组比较,CAF组caspase-3的蛋白含量增加到394%±99.4%(P＜0.001);Bcl-2蛋白含量则降低到32.8%±15.9%(P＜0.001),而PAF组的各蛋白含量则无明显变化;②CAF组左房心肌细胞AI为24.6%±9.1%,明显高于SNR组和PAF组(P＜0.01).③CAF组caspase-3的蛋白含量及AI分别与左房内径、AF持续时间呈明显正相关;Bcl-2的蛋白含量与左房内径和AF持续时间呈明显负相关(P均＜0.05).④AI与caspase-3、Bcl-2的蛋白含量分别呈正、负相关;P均＜0.05.Caspase-3的蛋白含量与BCL-2的呈负相关, P＜0.05.结论 CAF时,caspase-3蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达降低导致的细胞凋亡可能是AF发病的重要机制之一.
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成年与老年心房颤动犬钙激活中性蛋白酶表达及心房结构的比较
目的 研究在心房颤动(简称房颤)时左房肌钙激活中性蛋白酶(calpain1、calpain2)、钙蛋白酶抑素(calpastatin)与L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)的表达变化,探讨房颤发生、维持的分子机制.方法 健康杂种犬28只,雌雄不限.根据年龄大小、节律随机分为成年窦律组、老年窦律组、成年房颤组、老年房颤组,每组各7只.各房颤组通过持续快速心房起搏建立持续性房颤犬模型.取100 g左房组织,用实时荧光定量聚合酶反应(Realtime PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测犬calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCa1c在mRNA和蛋白质表达水平变化.应用光镜、电镜检测细胞病理及超微结构改变,用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡情况.结果 与成年组比较,老年组LVDCCa1c在mRNA和蛋白质表达水平显著地降低(P＜0.05);同年龄组内与相应窦律组比较,房颤组LVDCCa1c表达显著地降低(P＜0.05),而ca1pain1表达显著地增高(P＜0.05),尤其是老年房颤组增高为明显,老年房颤组LVDCCa1c与calpain1在蛋白质表达水平呈现负相关(r=-0.583,P=0.019).与成年和窦律组比较,老年和房颤组犬心肌纤维化程度加重、细胞超微结构改变(肌原纤维退化,线粒体变性,核固缩)及凋亡指数增加.结论 钙激活中性蛋白酶特异性生物活性随年龄及节律改变,可能是心房重构的分子机制之一.
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持续性心房颤动时的肺静脉结构重构
目的晚近的研究表明:①对于部分持续性心房颤动(简称房颤),肺静脉局灶快速激动是其维持的关键因素;②对于持续性房颤的维持而言,心房结构重构的作用较电重构的作用更为重要.然而目前尚未见有关持续性房颤时肺静脉结构重构特征的报道.
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半乳凝集素3与心房纤颤的关系
半乳凝集素3是一类能选择性识别糖结构并与之非共价结合的蛋白质,心房纤颤的危险因素可以有效的促进从巨噬细胞释放半乳凝集素3,而半乳凝集素3通过参与调节成纤维细胞的激活和增殖,终导致心脏纤维化、心脏重构、心脏功能障碍,终诱发及维持心房纤颤.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂对心房颤动心房结构重构的影响
目的 研究心房颤动(房颤)患者心房组织基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的基因表达,探讨其与心房结构重构的关系.方法 选取因风湿性心脏病接受换瓣手术的患者共50例,其中窦性心律组20例,房颤组30例,术前进行超声心动图检查.于开胸手术时取右心耳标本,分别进行免疫组化染色检查、荧光定量PCR方法 检测标本中MMP-1、MMP-3、MMP-7、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4表达.结果 与窦性心律组比较,房颤组左右心房内径均显著扩大(P<0.01,P<0.01),心房组织中MMP-1表达有增加,但差异无显著性,MMP-3、MMP-7、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4基因表达显著增加(均为P<0.01).结论 房颤患者心房组织MMPs及其TIMPs的表达改变与心房重构有关.
关键词： 基质金属蛋白酶 组织型基质金属蛋白酶抑制因子 心房颤动 心房结构重构 -
非甾体类抗炎药物对心房颤动的影响
心房纤颤（房颤）是常见的心律失常之一，由其引起的缺血性脑卒中的发生率占脑卒中总发生率的20％～40％［1］。除器质性心脏病外，充血性心衰、儿茶酚胺的大量分泌都可作为引起房颤的诱因；另一方面，年龄、高血压、糖尿病、甲状腺功能异常、饮酒、慢性炎症可引起心房结构重构及电重构也增加房颤发生风险［2］。其中炎症一直被认为在房颤的发生和发展中发挥着重要作用［3］。因此，推断抗炎治疗有抑制房颤的发生，减少房颤持续状态的作用，然而药物本身对机体代谢、细胞Ca2＋信号系统、离子稳态的影响同样有诱发心律失常的可能。进来一些试验研究表明，服用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）与房颤的发生有相关性。本文根据各研究进展做一综述。
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心房颤动患者血浆miRNA-1和miRNA-155检测在复律后复发预测的应用研究
目的 探讨血浆miRNA-1和miRNA-155检测在心房颤动患者复律后复发预测中的临床应用价值.方法 收集2015年10月～2017年11月于西安市第八医院和咸阳市中心医院心内科住院治疗的110例房颤患者的血液及临床资料(复律组110例,复发组30例,未复发组80例),比较分析三组患者血浆miRNA-1和miRNA-155表达水平的变化与房颤复发的关系.两标志物的表达采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测.应用心动超声仪评价患者的左房内径及左心室射血分数.采用罗氏MODULARPS00全自动生化分析仪检测患者的空腹血糖及总胆固醇水平.建立受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价miRNA-1和miRNA-155在房颤复发中的临床意义.结果 血浆miRNA-1和miRNA-155在未复发组、复律组和复发组的水平分别为0.38±0.09,0.39±0.08,0.82±0.15和0.87±0.17,0.85±0.18,0.21±0.05.它们在复发组的表达与未复发组和复律组分别比较明显上调、下调(t=21.37,20.57,均P＜0.01;t=18.77,11.71,均P＜0.01),而在未复发组与复律组的表达比较差异无统计学意义(t=0.67,0.54,均P＞0.05).房颤患者的收缩压、血清总胆固醇水平(TC)、左房内径、空腹血糖水平(FBG)和左室射血分数(EF)分别在未复发组、复律组和复发组的检测结果为(133±7mmHg,3.87±0.73 mmol/L,44.97±6.82 mm,4.13±0.57 mmol/L,61.20％±7.38％),(134±6mmHg,3.98±0.70 mmol/L,45.50±6.72 mm,4.17±0.46 mmol/L,61.07％±7.19％),(145±7 mmHg,4.03±0.71 mmol/L,58.97±7.33 mm,4.20±0.50 mmol/L,60.30％±7.21％).复发组的左心房内径和收缩压分别与复律组和未复发组比较显著增高(t=6.69,10.23,P＜0.01;t=8.42,15.53,P＜0.01);而复律组的两项指标分别与未复发组比较差异均无统计学意义(t=0.73,0.27,均P＞0.05);各组间的TC,FBG和EF比较,差异均无统计学意义(t=0.58,0.61,0.52,均P＞0.05;t=0.65,0.58,0.41,均P＞0.05;t=0.61,0.41,0.52,均P＞0.05).在复发组中,miRNA-1和miRNA-155表达具有负相关(r=-0.673,P＜0.01),且它们分别与左心房内径、收缩压也具有相关性(r=0.528,-0.537),均P＜0.01.ROC曲线的分析中,复发组分别以复律组和未复发组为参照,血浆miRNA-1的AUC分别为0.743(95％CI:0.627～0.839),P＜0.01;0.730(95％CI:0.21～0.826),P＜0.01,血浆miRNA-155的AUC分别为0.703(95％CI:0.628～0.837),P＜0.01;0.685(95％CI:0.603～0.813),P＜0.01.结论 血浆miRNA-1和miRNA-155检测可应用于房颤患者复律后复发的预测,并成为房颤复发有效的预警标志物和干预靶点.
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心房纤颤心房重构研究进展
心房纤颤是常见的心律失常之一,对其发生及维持机制的研究业已成为热点.本文就近几年来心房纤颤与心房重构的关系及心房重构可能机制的研究加以综述.
