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心房颤动导管消融的终点问题
阵发性、持续性、持久性或永久性心房颤动(房颤)等概念上的递进关系,在一定程度上体现了房颤的触发和维持机制呈不同比例融合的发展过程.阵发性房颤主要决定于触发机制,持续性房颤主要决定于维持机制.触发机制与维持机制的相互作用导致了临床房颤特征的千变万化.
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急性冠脉综合征的实验室检测及其临床意义
急性冠脉综合征(ACS)是指由于冠状动脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征,包括不稳定性心绞痛、无ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死[1].目前的研究发现,冠状动脉斑块的易损性或不稳定性,是临床发生ACS的病理基础,而炎性反应是一种重要的触发机制[2-4].近年来的研究证实,对不同的心脏标志物检测有助于ACS的早期识别、及时干预及判断预后.
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炎症与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.低密度脂蛋白异常、高血压、感染、糖尿病、肥胖等均可触发炎症反应,终导致动脉粥样硬化.有关基因调控方面的研究进一步证实了动脉粥样硬化不是单纯的由于脂质沉积所致,炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的全过程.本文就动脉粥样硬化中炎症反应的触发机制和基因调控进行综述.
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红细胞凋亡在心血管相关疾病中的研究进展
红细胞凋亡作为循环红细胞体内清除的一种程序性死亡,表现为体积皱缩、细胞膜起泡和/或翻转,其潜在机制包括胞内Ca2+浓度异常升高、氧化应激水平加剧及神经酰胺胞内过多堆积等。大量研究证实,过多的红细胞凋亡参与了微循环障碍、局部血栓形成、贫血等诸多病理状态,同时还与高胆固醇血症、心力衰竭、糖尿病、肾功能不全等疾病的发生进展密切相关。文章就红细胞凋亡的触发机制及其与心血管相关疾病进展的关系等方面进行综述。
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肺血栓栓塞症与内皮细胞
肺血栓栓塞症(PTE)时肺血管内皮功能会发生明显变化[1],通过释放各种血管活性物质参与调节肺循环的病理生理过程.本文就PTE后血浆内皮素、氧化氮(NO)水平的变化,低分子肝素对血栓形成的触发机制,血浆内皮素、NO等产生的影响,以及内皮细胞的靶向治疗总结如下.
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触发性心律失常新认识
异位性心律失常机制大致上可分为自律性增强、折返及触发活动三大类.触发活动即指这一类心电活动必须由一个正常动作电位所触发,而不可能自发地独立产生.由于这一电活动总在一次正常除极后发生,因此它本身就称之为后除极(after-depolarization).近年来的研究证明,触发活动是临床上引起心律失常的重要机制之一,根据后除极在动作电位时相中出现的早、晚,可区分为早期及延迟后除极二种,前者发生在复极过程中,后者发生在复极完成或接近完成后,现分别叙述如下.
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兔右室流出道心肌细胞动作电位及钠钙交换尾电流特性
目的 研究兔右室流出道(RVOT)心肌细胞动作电位及钠钙交换尾电流(INCX,tail)相关特性,探讨源于RVOT室性心律失常的发生机制.方法 采用全细胞膜片钳技术记录兔右室(RV)游离壁和RVOT心肌细胞的动作电位,在不更换细胞及电极内液情况下连续记录INCX.tail,对比分析两者动作电位和INCX.tail特性.结果 兔RVOT 心室肌细胞动作电位复极时程(APD)的变异程度大于RV游离壁心肌细胞.在RVOT心肌细胞记录到早期后除极及显著延长的APD.动作电位显著延长及后除极的RVOT心肌细胞所对应的INCX.tail到达峰值时程较动作电位正常的细胞延迟,并且电流强度大于RV游离壁对照组心肌细胞(P<0.05).结论 RVOT心肌细胞APD变异程度大,而且APD显著延长的RVOT细胞INCX,tail到达峰值时程延迟及相应电流显著增大,这是RVOT部位好发触发活动的重要机制.
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UV-C诱导的凋亡SMC形态学变化和形态计量学研究
目的观察经UV-C照射诱导的体外凋亡动脉中膜平滑肌细胞(SMC)形态学变化,并探讨二维平面上SMC细胞面积(CA)、核面积(NA)及核/胞面积比(RA)的变化.方法应用HE染色技术在光镜下观察凋亡SMC形态变化;应用图象分析技术进行形态计量学研究.结果UV-C照射可诱导SMC发生典型凋亡形态学改变,凋亡细胞CA、M、RA均显著减少(P<0.01),不同时间段亦有明显差异.结论在UV-C诱导体外SMC凋亡的过程中,细胞的皱缩可能参与了凋亡的触发机制和/或推动了凋亡的进程.
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动态心电图对房性早搏诱发阵发性心房颤动的临床意义
阵发性房颤是临床常见的心律失常,阵发性房颤发生的始动与触发机制在其发生和维持中起重要作用,许多阵发性房颤都是由单个或多个房性早搏诱发.本文以未诱发房颤的房性早搏为对照,探讨诱发房颤的房性早搏联律间期及早搏前周期的规律.
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急性心肌梗死合并感染患者临床特点的分析
急性心肌梗死是冠状动脉急性闭塞引起的心肌缺血缺氧性坏死,其发病率、死亡率都比较高,且发病率逐年上升,越来越成为威胁人类生命的重要疾病.临床工作中急性心梗合并感染的患者很常见,原因可能有:首先,炎症增加了冠状动脉粥样斑快的不稳定性并导致血液高凝状态,使部分患者发生急性心梗, 而病原体感染是炎症的触发机制之一[1].其次,急性心肌梗死患者因为卧床、高龄、心功能不全、机体抵抗力下降,属医院内感染的高危人群.我们收集2004-2008年我院收治的急性心梗合并感染患者的病例206例,对其临床特点进行初步总结、分析,寻找规律,以达到指导治疗、改善预后的目的.