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脂质体前列腺素E1对急性肺损伤犬血流动力学和氧代谢的影响
脂质体前列腺素E1(lip-PGE1)用含肺磷脂的脂质体作为药物载体,能够增加PGE1扩张血管、抑制血小板聚集和改善炎症的作用[1].实验表明,无脂质体PGE1可以提高急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的心输出量,但不能改善氧合[2-3].但lip-PGE1是否改善急性肺损伤时心输出量和氧合指标的报道尚少,我们的实验将观察lip-PGE1对油酸型急性肺损伤(OA-ALI)犬血流动力学和氧代谢的影响.
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脂质体前列腺素E_1对重症肺炎大鼠CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞表达的影响
重症肺炎是由多种细胞因子、炎性介质介导的肺实质炎症.本研究通过观察脂质体前列腺素E_1(PGE_1)对重症肺炎CD_4~+CD_(25)~+去调节性T细胞的影响,探讨脂质体PGE_1治疗重症肺炎的机制,为临床治疗重症肺炎提供参考.
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经气道应用脂质体前列腺素E1对大鼠油酸型肺损伤的影响
我们曾报道了从气道内给予脂质体携载前列腺素E1(L-PGE1)能有效地减轻油酸所致的大鼠急性肺损伤[1].为探讨其作用机理,我们观察了肺组织髓过氧化酶(MPO)与丙二醛(MDA)含量的变化,现报告如下.
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不同剂量脂质体前列腺素E1治疗早期慢性重型肝炎临床疗效观察
慢性重型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的亚急性肝坏死，其病情虽不如急性或亚急性重型肝炎那样进展迅速，但在乙型肝炎发病率较高的……
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PGD2/DP信号级联调控哮喘气道炎症及重构的研究进展
炎症细胞、炎症介质和细胞因子的相互作用以及气道平滑肌的结构功能异常构成了哮喘的主要发病机制.新近研究发现,脂质体前列腺素D2(PGD2)是重要的促炎因子,它不仅诱发支气管的强烈收缩还能增加血管的通透性,同时也调节成纤维细胞的形成和转化,参与气道重构,在哮喘的发生发展中发挥重要的作用.PGD2通过激活它的两种受体(DP1和CRTH2)而发挥不同的生物学效应.本文就目前PGD2/DP信号级联在哮喘气道炎症及重构中的研究进展进行综述,进一步阐述哮喘发病的分子机制.
