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高龄急性脑血栓形成的改良型等容血液稀释疗法的研究
目的前瞻性对比观察改良型等容血液稀释疗法对高龄老人急性脑血栓形成的疗效,并探讨其作用机制.方法采用随机化配对设计,以传统有效的常规药物治疗为对照,采用改良型血液稀释术治疗46例高龄急性脑血栓形成患者,动态观察两组治疗前后血凝全套指标和血小板聚集率变化、血脂水平、血液流变学(尤其是红细胞压积)和微循环变化,对比测定脑动脉血流速度和静息心电图QTcd值,并临床评估患者神经功能恢复程度.结果改良型血液稀释术能通过抗凝、抗血小板聚集作用及调脂作用,改善血液流变和微循环,尤其是能显著降低红细胞压积,使患者脑动脉血流速度由(90±1.2)cm/s增至(97±2.1)cm/s,同时使心肌缺血指标QTcd值由(46.2±11.1)ms缩短至(32.4±9.3)ms(P＜0.05),治疗后的总有效率(93.4%)显著高于传统的常规药物治疗(77.8%,P＜0.05),未见明显不良反应.结论改良型等容血液稀释疗法机制合理,疗效确切,能有效地改善高龄老人急性脑血栓形成后受损的临床神经功能.
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北京地区非瓣膜病心房颤动患者缺血性脑卒中发生率及影响因素的随访研究
目的调查分析北京地区心房颤动(房颤)患者缺血性脑卒中的发生率及其影响因素.方法对单一中心的520例非瓣膜病房颤患者进行随访调查,男346例,女174例,入选年龄40～102(71.2±12.2)岁, 平均随访(6.75±4.03)年,累计随访3 227人年.结果该组房颤患者脑卒中的年发生率平均为5.3%.房颤患者各年龄段的脑卒中发生率:<60岁为1.2 %(95%可信区间 0.67%～1.73%,合并危险因素者1.6%,不合并危险因素者1.0%);60～70岁为4.0 %(95%可信区间 3.38%～4.62%,合并危险因素者5.1%,不合并危险因素者3.1%);71～80岁为6.7 %(95%可信区间 5.96%～7.44%, 合并危险因素者8.8%,不合并危险因素者4.0%);>80岁为 7.8%(95%可信区间 6.75%～8.85%, 合并危险因素者7.7%,不合并危险因素者7.9%).房颤患者脑卒中的发生率与高血压、糖尿病、脑卒中史等危险因素呈正相关(P值均小于0.05).结论北京地区非瓣膜病房颤患者非抗凝状态下年缺血性脑卒中发生率为5.3%;高龄及合并高血压、糖尿病或缺血性脑卒中史为其发生缺血性脑卒中的危险因素.
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经血管内溶栓并支架成形术治疗侧窦血栓形成
目的 观察静脉窦内溶栓并支架成形术治疗侧窦血栓形成的效果.方法 对21例诊断明确的侧窦血栓形成患者施行经静脉窦内留置微导管连续尿激酶溶栓治疗,并辅以肝素钠全身抗凝治疗,其中9例溶栓效果欠佳者采用静脉窦内自膨式支架(Wallstent或Smart)成形术.结果 经静脉窦内直接溶栓及窦内支架成形术治疗后,21例中静脉窦完全再通者11例,部分再通9例,1例未通.其中8例静脉侧支循环明显改善,建立以海绵窦代偿性引流、椎静脉丛引流以及头皮静脉代偿引流等3种方式.手术后所有患者颅内压均降至≤200 mm H2O(2 kPa),8例于手术后7 d内再次出现不同程度颅内压水平升高,经持续肝素钠抗凝治疗后恢复至正常值水平.随访3个月～6年,20例患者症状持续缓解,未复发.结论 静脉窦内持续尿激酶溶栓并支架成形术治疗侧窦血栓形成、促进静脉窦血液回流、降低颅内压安全可靠,手术后继续应用抗凝药物可以维持长期疗效.
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脑静脉(窦)血栓的影像学特点与血管内治疗
目的探讨脑静脉(窦)血栓的影像学特点和经血管内治疗的疗效.方法对139例以顽固性头痛、头闷和颅内出血为主要症状的患者,采用头部MR和脑血管造影检查确立诊断,并施行经颈内动脉、静脉窦内接触性溶栓或静脉窦内支架血管成形术并协同长期抗凝治疗.结果治疗前MR检查显示颅内出血和静脉(窦)内血栓形成;脑血管造影检查可见脑静脉明显扩张、瘀滞,脑动脉至静脉窦间的血液循环时间显著延长(＞11s),尤其静脉期(＞5 s).治疗后130例患者临床症状迅速改善,治疗有效率达93.5%(130/139);并发症发生率0.7%(1/139);病死率2.2%(3/139).对92例患者随访3个月～7年,1例死亡,91例疗效稳定,无明显复发.结论脑静脉(窦)血栓形成的主要病理表现为静脉回流障碍和血流动力学改变,通过脑血管造影检查可确定诊断;连续应用纤溶药物和长期抗凝治疗可获显著效果.
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脑血栓形成患者不同水平红细胞压积对血小板功能状态影响的研究
目的:对脑血栓形成患者不同红细胞压积(HCT)水平下血小板功能状态进行研究,讨论HCT对血小板功能亢进的影响.方法:用COULTER细胞分析仪测定HCT,放免法测定GMP-140,ELISA测定PF4,wright法测定PAdT,TYXN血小板聚集仪测定PAgT.结果:患者组各项指标均高于对照组(P＜0.01),其中高水平HCT组增高更为显著,且各项指标与HCT水平呈正相关.结论:在HCT水平低于临界值(45%)时,血小板功能的增强与血管损伤有关;当其高于临界值时,HCT是血小板功能亢进的主要因素.血小板功能亢进是脑血栓形成的主要病因之一.
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中医辨证治疗脑血栓形成85例
2000-2003年,笔者运用中医辨证治疗脑血栓形成85例,现报告如下.
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脑静脉(窦)血栓形成的影像学特点
目的:探讨脑静脉(窦)血栓形成(CVST)的影像学表现.方法:回顾性分析61例CVST患者的头颅CT、MRI、磁共振静脉血管造影(MRV)及数字减影血管造影(DSA)表现.结果:分别有61、49及59例患者行头颅CT、MRI及DSA检查.6例(6/7)急性患者,CT存在直接和间接征象,而11例(11/13)亚急性与33例(33/41)慢性患者CT无异常.急性与慢性患者MRI主要表现为静脉窦内T1低信号、T2高信号,亚急性期主要是T1、T2高信号.随着病程延长,静脉性脑梗死发生率下降(3/6,5/11,6/32),但空蝶鞍的机率增加(0,1/11,10/32).8例行MRV检查的患者,均发现静脉(窦)充盈缺损或中断.MRI结合MRV技术可对行MRI检查的49例患者中的35例进行确诊,但11例慢性与3例亚急性患者,CT、MRI(V)均未发现异常,行DSA检查才得以确诊.结论:对急性CVST而言,头颅CT是一种简单、有效的诊断方法;而对亚急性与慢性患者,MRI具有更高敏感度与特异性;MRV可快速、无创地诊断CVST.如果头颅CT、MRI、MRV仍不能明确诊断,应尽快行DSA检查,尤其是皮层静脉以及深静脉血栓形成患者.
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头针结合CT定位治疗中风100例临床观察
目的:观察运用头针结合CT定位治疗中风的临床疗效.方法:198例中风患者,随机分为头针结合CT定位组(治疗组)100例,头针治疗组(对照组)98例.2个疗程后分析结果.结果:治疗组疗效(显效率57.0%,有效率97.0%)较对照组(显效率31.63%,有效率92.86%)为好(P＜0.05).结论:头针结合CT定位治疗中风可以提高临床疗效.
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益肾调督针法对脑梗塞血管活性物质的影响
60例脑梗塞随机分成益肾调督取穴组和普通取穴组各30例,治疗30天.观察针刺前后两组患者病类评分、血浆血管活性物质内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的水平,并进行比较.结果:两组疗效差别有显著性,益肾调督取穴组优于普通取穴组.两组均能调节患者血浆血管活性物质的含量,此效应以前者尤为明显.
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脑缺血性疾病的介入治疗新进展
脑血管病是威胁人类健康的三大疾病之一,随着老年人的增多及老龄化社会的到来,脑血管病人数量进一步增加,尤其脑梗塞、TIA等缺血性病变.
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超急性期脑栓塞动脉内灌注不同浓度尿激酶的实验研究
目的研究超急性期脑栓塞动脉内灌注不同浓度尿激酶的溶栓效果.方法 25只健康杂种犬分为5组,每组5只,经颈内动脉注入自体血栓,使其远端或分支栓塞.在脑栓塞动物模型建立后2 h经颈内动脉灌注不同浓度尿激酶进行溶栓治疗,各组溶栓浓度分别为:A组(为对照组)0.9%生理盐水:B组1 200 U/ml;C组6 000U/ml;D组12 000U/ml; E组60 000U/ml.溶栓前后行脑血管造影、犬头部CT扫描及24 h脑组织病理学检查.结果 DSA脑血管造影显示;A、B组溶通率为0,C、D、E组的溶通率均为100%,C、D、E组与A、B组溶通率两两比较差异有显著性(P<0.0001),但溶栓后犬头部CT扫描E组有4只可见大片脑出血,而导致死亡,其余犬未见异常.溶通犬病理学检查脑组织结构正常,未溶通犬可见片状梗死灶形成.结论①动脉内溶栓是治疗超急性期脑栓塞的有效方法.②栓塞动脉内溶栓治疗急性脑栓塞,存在溶栓剂有效浓度范围.有效浓度表现为在该浓度范围内具有较高的溶通率并且不增加脑出血并发症的发生.犬脑栓塞超急性期动脉内灌注尿激酶进行溶栓治疗的有效浓度范围为6 000～12 000U/ml.
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奥扎格雷治疗脑血栓形成
目的:观察奥扎格雷治疗脑血栓形成疗效.方法:奥扎格雷组 54例(男性38例,女性16例,年龄45 a±s 19 a)用奥扎格雷80 mg加入5%葡萄糖注射液500 mL, 静脉滴注,bid.对照组54例(男性36例,女性18例,年龄47 a±18 a)用0 .4 g曲克芦丁加入右旋糖酐-40注射液500 mL, 静脉滴注,qd.2组疗程均为14 d.结果:奥扎格雷和对照组总有效率分别为93%和69%(P＜0.01).治疗前后血液流变学和总胆固醇的下降,2组差别均有显著意义(P＜0.05或＜0.01).其治疗前后的差值与对照组相比,差别也有显著意义(P＜0.05或＜0.01).结论:奥扎格雷治疗脑血栓形成有较好的疗效.
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兔大脑中动脉栓塞模型的建立及初步应用
目的:建立兔大脑中动脉(MCA)栓塞模型,并应用重组葡萄球菌激酶(r-Sak)进行动脉内溶栓治疗.方法:新西兰兔15只,在脑血管数字减影造影(DSA)监测下,用自体血凝块注入颈内动脉,形成MCA栓塞模型,经颈内动脉分别灌注生理盐水10 ml,r-Sak 0.4 mg/kg及尿激酶(UK)4×104 IU/kg,以DSA造影及脑梗死范围、行为障碍评分评价溶栓治疗的效果;测定凝血指标及纤维蛋白原(Fg),观察药物对全身凝血与纤溶系统的影响.结果:r-Sak组栓塞血管溶通率100%(5/5),UK组溶通率40%(2/5).两组脑梗死范围均显著缩小,行为障碍改善.UK组Fg明显下降,凝血酶时间、部分凝血活酶时间及凝血酶原时间延长,而r-Sak组则无变化.结论:在所建立的兔MCA栓塞模型上通过早期动脉内溶栓可改善动物行为障碍,缩小脑梗死范围;r-Sak较UK具有更强的溶血栓作用,并具有纤维蛋白特异性,不会引起系统纤溶亢进.
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胰岛素抵抗在脑血栓形成发病中作用观察
目的探讨胰岛素抵抗(IR)在脑血栓形成发病中的作用.方法对23例脑血栓形成患者和21例对照者的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂等进行比较,并对其与脑血栓形成的关系进行多因素Logistic逐步回归分析.结果脑血栓形成组FBG、FINS均高于对照组(P<0.05),ISI显著低于对照组(P<0.01).ISI与脑血栓形成发病呈负相关(OR =0.277 4, 95%可信区0.097 9～0.785 8, P=0.015 8).在P<0.15水平,HDL、TG与脑血栓形成发病相关不明显(P>0.05).结论脑血栓形成患者存在IR,并可能是其发病的一个独立危险因素.
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急性脑卒中患者发病24 h内血压变化与其早期病死率的关系
目的:探讨急性脑卒中患者发病24 h内血压(收缩压和舒张压)的变化与早期病死率(1个月)及病死原因之间的关系.方法:研究3年来第一次确诊急性脑卒中患者46,监测发病24 h内血压(收缩压和舒张压),随访1个月.结果:急性缺血或出血性脑卒中患者的病死率与入院时收缩压和舒张压成"U"关系.急性脑卒中患者急性期有一个佳血压:缺血性为121～140/81～90 mmHg,出血性为141～160/91～100 mmHg,大于或小于该血压病死率均增高(P＜0.05～P＜0.01).发病24 h内收缩压低于等于"U"形线低点的患者常见的病死原因是心血管疾病,高于"U"形线低点的则是严重脑损伤.结论:急性缺血或出血性脑卒中患者发病24 h内血压过低或过高均与早期病死率增加有关,血压低者高病死率与心脏疾病有关;血压高者高病死率与脑水肿致严重脑损伤有关.
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心源性脑栓塞80例临床分析
目的:分析心源性脑栓塞的临床特征.方法:对心源性脑栓塞患者80例中意识障碍伴呕吐者采用脱水降颅压7～14天后,用神经细胞活化剂加用阿司匹林治疗;意识正常者应用脱水剂加用复方丹参及小剂量阿司匹林治疗.结果:80例中心脏瓣膜病32例,心肌梗死16例,心脏黏液瘤2例,无瓣膜病变的房颤24例,心肌病6例,经治疗后14例出院,20例临床痊愈,36例好转,无效10例.结论:心源性脑栓塞在临床上很常见,慢性房颤尤其合并心脏瓣膜病变是脑栓塞的主要病因,除积极治疗脑栓塞外,应同时注意原发心脏病的处理.
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2型糖尿病合并脑血栓形成危险因素分析
目的:分析2型糖尿病合并脑血栓形成的危险因素.方法:应用多因素Logistic回归分析109例2型糖尿病患者有关脑血栓形成的相关危险因素.结果:2型糖尿病合并脑血栓形成占30.28%;糖尿病病程、体重指数、空腹血糖、载脂蛋白B等因素与2型糖尿病患者的脑血栓形成有关.结论:2型糖尿病患者应注意控制血糖、体重及血脂,以预防脑血栓形成.
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急性缺血性脑血管病溶栓治疗进展
血栓和栓塞是脑梗死发病的基础,因而理想的方法是,使缺血性脑组织在出现坏死之前,恢复正常的血流.脑组织获得脑血流的早期重灌注,可减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害.近年来,通过国内外大量的临床研究认为,在血液稀释、血管扩张、溶栓等治疗中,溶栓治疗成为急性脑梗死理想的治疗方法.
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补阳还五汤加减治疗脑血栓形成28例
脑血栓形成的临床表现属祖国医学的中风范畴.近5年我院共诊治28例,根据辨证,采用补阳还五汤加减治疗,现予介绍.
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中西医结合超早期治疗脑血栓形成32例
脑血栓形成是缺血性脑血管病的常见类型,病死率及致残率均较高,且尚缺少疗效肯定的治疗方法.1997年1月～1998年12月,我们根据成人脑卒中"时间窗"特点,中西医结合,相应采取以溶栓为主的综合性治疗措施,超早期治疗脑血栓形成32例,疗效满意,现报道如下.
