首页 > 文献资料
-
肾错构瘤误诊1例
1病例摘要患者女性,35岁.在门诊检诊做CT检查时发现左肾占位性病变,于2006年6月5日入院诊治.体格检查:一般情况尚可,体温、脉搏、呼吸、血压正常.双肾未触及,无叩痛,无血尿.放射介入检查见左肾有一类圆形肿物,范围5cm×4cm大小,临床诊断为肾癌.于2006年6月13日在硬膜外麻醉下行左肾切除术,术后切除标本送病理检查.病理检查示:病肾表面灰红色,大小为11cm×8cm×5cm,切面于肾髓质内见一灰白、浅黄色包块,体积为5.5cm×5cm×4.5cm,质中等,与周围组织分界清楚.镜下:肿瘤组织由血管、平滑肌、脂肪构成,见脂肪组织较为成熟,血管壁厚,灶性区域内见平滑肌细胞异型,表现为核深染及大小不一,部分伴变性坏死及慢性炎细胞浸润.病理诊断:(左肾)错构瘤.
-
婴儿髓质海绵肾1例
患儿,男,10月,藏族.因突然出现24小时无尿入院.无其他任何伴随症状.病前尿量正常.智力及体格发育与同龄儿无差异.查体无阳性体征.入院后未作任何治疗.入院后24小时开始排尿,尿量逐渐增多,尿量恢复如常.辅助检查:电解质正常,肾功能正常,肝功能正常.尿常规连续3次检查正常,血常规正常.B超检查提示:双肾大小正常,形态正常,双肾皮质正常,双侧肾髓质呈细小水泡状改变.输尿管无增粗.肾盂造影提示:双侧肾髓质偏大.集合管呈一团葡萄状影.双侧输尿管显影正常.腹部X线平片,未发现异常.观察2日后,患儿无任何不适.出院后智力及体格发育与同龄儿童无差异.
-
肾髓质间质细胞瘤(1例报告并文献复习)
肾髓质间质细胞瘤(renomedullary interstitial cell tumor,RMICT)是50岁以上人较常见的一种良性肾肿瘤,但肿瘤一般很小,传统影像学检查方法多不能发现,国内外文献鲜有报告.笔者在临床当中遇到1例巨大RMICT,特结合文献报道如下,以其提高对本病的认识.
-
髓质海绵肾2例报告
髓质海绵肾极为少见,我院近遇2例,现报告如下:1 病例介绍例1:女,41岁,诉右腰背痛1周,伴有尿频、尿急3 d门诊就医.体检:右肾区叩击痛(++),尿检:镜下红细胞少许.B超检查:右肾结石.临床拟诊右肾结石.X线所见:平片右肾区见有无数小砂粒状结石影,呈条纹状,斑点丛状聚合(图1).静脉尿路造影:右肾髓质区呈条纹状、囊状密度增高,结石位于扩张的集合小管内,小盏杯口与扩张的集合小管重叠(图2).解压后,扩张集合小管排空延迟、肾盂输尿管管壁柔软,膀胱显影良好.左侧无异变.诊断:右侧髓质海绵肾.
-
钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠肾髓质TGF-β1表达及纤维化的影响
目的 观察高盐摄入及补钾对Dahl盐敏感大鼠血压、肾髓质转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤维化水平的影响,探讨TGF-β1在盐敏感高血压形成及靶器官损害中的作用.方法6周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(n=24)及SS-13BN大鼠(n=24)各3组,分别给予含4g/kg NaCl(低盐组)、80g/kg NaCl(高盐组)及80g/kg NaCl+80g/kg KCl(高盐补钾组)饮食干预4周.于干预前后测量大鼠尾动脉压.采用RT-PCR和免疫组化法测定肾髓质TGF-β1的表达,并用Masson染色观察肾髓质区的纤维化.结果 经4周干预,Dahl盐敏感大鼠高盐组血压较低盐组明显升高[(169.9±2.2)mmHg vs.(147.1±6.1)mmHg,P<0.01],高盐补钾组较高盐组血压明显下降[(123.6±3.8)mmHg vs.(169.9±2.2)mmHg,P<0.01].SS-13BN大鼠高盐组较低盐组血压升高[(145.6±1.9)mmHg vs.(140.2±3.7)mmHg,P<0.05],高盐补钾组较高盐组血压下降[(125.2±2.8)mmHg vs.(145.6±1.9)mmHg,P<0.01].Dahl盐敏感大鼠高盐组TGF-β1 mRNA及蛋白表达量较低盐组明显升高(0.87±0.02 vs.0.67±0.04,P<0.01;0.136±0.002 vs.0.030±0.002,P<0.01),高盐补钾组TGF-β1 mRNA及蛋白表达量较高盐组明显减少(0.55±0.04 vs.0.87±0.02,P<0.01;0.070±0.008 vs.0.136±0.002,P<0.01).Dahl盐敏感大鼠肾小管区胶原沉积高盐组多于低盐组(0.075±0.002 vs.0.037±0.002,P<0.01),高盐补钾组则较高盐组减少(0.038±0.008 vs.0.075±0.002,P<0.01).结论 高盐可使Dahl盐敏感大鼠血压明显升高,肾髓质区TGF-β1表达明显增加及纤维化.补钾对高盐引起的血压升高及靶器官损害有保护作用.
-
大鼠股骨骨折后肾髓质浅层细胞的凋亡及三七总皂苷的保护作用
目的：研究三七总皂苷(PNS)对大鼠股骨骨折后肾髓质浅层细胞凋亡的影响及其对骨折后肾损伤的保护作用。方法将102只 Wistar 大鼠随机分为单纯骨折组(36只)、骨折治疗组(36只)、正常对照组(30只)；前两组大鼠分别在骨折建模后1、6、12、24、36、48 h 时各处死6只,在相同时间段正常对照组处死5只。HE 染色观察肾髓质的病理变化,TUNEL 染色观察凋亡细胞,免疫组化及原位杂交技术检测 Bcl-2和 Bax 在肾髓质浅层组织中的表达。结果单纯骨折组中位于肾髓质浅层的肾小管上皮细胞可见轻度颗粒变性,间质小血管轻度扩张淤血；骨折治疗组与单纯骨折组相比,病变程度较轻。在单纯骨折组中,Bcl-2及 Bcl-2 mRNA 表达在1~36 h 明显高于正常对照组(P <0.01)；Bax 表达在12~36 h 较正常对照组高(P <0.01),Bax mRNA 表达自骨折6 h 以后开始高于正常对照组(P <0.01)。在骨折治疗组,Bcl-2表达在1 h 明显比单纯骨折组高(P <0.01),Bcl-2 mRNA 表达在1~48 h 均高于单纯骨折组(P <0.01)；Bax 及 Bax mRNA 表达在1~48 h 均较单纯骨折组低(P <0.01)。结论骨折创伤对肾髓质浅层 Bcl-2、Bax 蛋白的表达及 mRNA 的转录均有明显影响。PNS 可能通过上调抑凋亡基因 Bcl-2以及下调促凋亡基因 Bax 的表达,从而起到抑制组织细胞凋亡的作用。
-
肾结核的CT诊断(附6例分析)
90%肾结核均为原发感染期,细菌经血抵达肾脏,只有少数为原发感染扩散所致.细菌经肾小球过滤到达肾髓质引起结节增生和组织破坏,结核结节彼此融合,中心坏死形成干酪样病变,干酪样物质液化排入肾盏,肾盂形成空洞,[1].CT平扫和CT增强扫描可以清晰显示空洞.
-
药物性肾损害
随着新药的不断开发及广泛应用,药物的误用、滥用和基层医疗机构的不合理使用,各种药物性肾损害日渐增多,目前已明确有二百多种药品可导致肾损害,为引起医师高度重视并加以防范,现简述常见易致肾损害的药物如下.1 肾脏易损害是由于肾脏的解剖和生理特点由于肾脏血流丰富,对药物肾毒性的易感性较高,肾内多种酶作用活跃,一些酶将药(如对乙酰氨基酚、非那西丁等)降解为有毒性产物[1-5];因肾小管重吸收功能,药物可能在肾组织蓄积;肾脏毛细血管丰富,抗原-抗体复合物沉积;肾髓质的逆流倍增机制使髓质和乳头部药物浓度增高导致肾乳头坏死;肾小管在酸化过程中的pH改变可影响某些药物的溶解度而致其在肾内沉积损害肾小管[6].
-
儿童肾单位结核-肾脏髓质囊性病长期随访16例
目的：通过分析肾单位结核-肾脏髓质囊性病的临床病理及随访情况，探讨其预后。方法回顾性分析16例肾单位结核-肾脏髓质囊性病儿童临床病理及随访情况，分析其肾小球滤过率、尿常规、血常规、出生体重、多饮多尿和家族史情况，并分析累计生存率。结果16例患儿中1例患儿距初次就诊6年后重复肾活检肾小球硬化由35.56%进展至100%；肾单位结核-肾脏髓质囊性病3年和5年的累计生存率均为80.7%；3年和5年肾脏累计生存率均为74.1%。结论以肾小管功能受损为突出表现，尤其伴有肾功能衰竭需考虑肾单位结核-肾脏髓质囊性病，肾脏病理检查对于明确该病诊断非常重要，该病预后不好，但定期门诊复诊可改善患儿生活质量。
