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SMAD4泛素化调控介导TGF－β通路信号转导的研究进展
TGF－β超家族蛋白成员作为一种多效细胞信号分子普遍存在于各种基本生物进程当中，包括诱导胚胎胚芽层生长、维持成人组织体内稳态等［1］。与其多效性相对应的，TGF－β信号通路缺陷与癌症发生、组织纤维化、生长缺陷密切相关［2］。TGF－β配体与胞膜上的跨膜激酶受体复合体结合，导致R－SMAD的丝氨酸C端残基磷酸化，磷酸化后的R－SMADs与SMAD4结合转运至胞核，与转录因子特异性启动子相结合调节基因表达。因此，SMAD4作为TGF－β通路上的关键蛋白，对介导该通路的信号传导具有重要作用［3，4］。
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Smad与创伤愈合
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)属于TGF-β细胞因子超家族,在细胞的生长和分化、细胞外基质的合成、创伤修复、机体免疫调节、胚胎发育等多种生理和病理过程中发挥重要作用,是目前公认的与创伤愈合关系密切的细胞因子之一.TGF-β通过特定的信号转导途径,调节相应靶基因的表达,进而调控多样化的生物学效应,因此关于其信号转导方面的研究一直备受瞩目.近年来,TGF-β信号转导分子Smad家族的发现使研究日趋深入和完善,TGF-β信号经跨膜的丝氨酸/苏氨酸激酶受体转导至细胞内,再由Smad蛋白转导至细胞核.与此同时,Smad在创伤愈合及瘢痕中的作用及其机制,渐渐成为学者们关注的问题.
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胃肠道间质瘤的临床分析
胃肠道间质瘤(Gastrointestinal Stromal Tumors,GIST)是一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤,占消化道间叶肿瘤的大部分.Mazur 等于1983 年首次提出了胃肠道间质肿瘤这个概念,GIST与胃肠道肌间神经丛周围的Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)细胞相似,均有c-kit基因、CD117(酪氨激酶受体)、CD34(骨髓干细胞抗原)表达阳性.
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BMPR-Ⅱ基因及其研究进展
骨形成蛋白受体-Ⅱ(bone morphogenetic protein re-ceptor Ⅱ,BMPR-Ⅱ)基因编码一个跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶受体,在骨形成蛋白(BMP)信号传递中起重要作用.近年来,在BMPR-Ⅱ作用机制,及其与遗传病、骨的形成与再生、哺乳动物的发育、肿瘤的转移恶化、早期神经系统的分化等关系的研究中,取得了一些重要的进展,本文就BMPR-Ⅱ基因与肺动脉高压及在肿瘤细胞中的表达方面进行了综述.
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胃间质瘤研究进展
胃间质瘤(gastric stromal tumor，GST)是胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)中常见的一种，也是间质来源肿瘤中常见的肿瘤，发病率约为129/1，000，000[1]，占全部消化道肿瘤的1%~3%。由于其自身的复杂性，长期以来大部分的胃肠道间叶源性肿瘤几乎都被归类为平滑肌瘤、平滑肌肉瘤或平滑肌母细胞瘤等。1962年Stout[2]总结和报道了几十例胃的"奇异的平滑肌瘤"，1983年Mazur 和Clark[3]为区分不同类型的胃肠非上皮组织来源的肿瘤，率先提出"胃肠道间质瘤"的概念。随后的10多年间，GIST的临床病理特点不断被认识，但对其的起源分化及诊断一直未能统一，直到1998年Hirota[4]等报告提出GIST含有活化的氨酸蛋白激酶受体（C-Kit）突变及其原癌基因蛋白CD117（KIT）的表达，且发现其在发病机制中其关键作用，至此， GIST的诊断进入标准化阶段。随后Heinrich等[5]发现在没有C-Kit的基因突变的GIST中，存在有PDGFRA基因的活化突变，也可能是GIST形成的机制之一。目前较公认的GIST的定义为：GIST是胃肠道除平滑肌肿瘤、神经鞘瘤及神经纤维瘤以外，富于表达CD117的梭形、上皮样或多形性细胞的间叶源性肿瘤，起源于向Cajal间质细胞分化的未定形的间充质细胞[6]，具有与胃肠道典型平滑肌肿瘤和神经鞘瘤神经纤维瘤不同的特点。GST约占GIST的60%~70%[7]，远高于小肠的20%~30%、结直肠的5%、以及食管、网膜和肠系膜的不足5%。
