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新型抗心绞痛药物雷诺嗪的研究
心绞痛是冠心病的一种,产生原因是冠状动脉粥样硬化腔隙狭窄引起的冠状动脉供血不足,从而心肌出现暂时性缺血、缺氧,继而心前区出现疼痛感的一系列综合征。心绞痛具有前胸压榨性阵痛并伴有其他症状的特点,疼痛部位主要集中于胸骨后部,辐射区可至心前区与左上肢。常发病在患者情绪激动或劳动时,持续时间大约几分钟,可通过休息或者服用硝酸酯制剂缓解或消失。常见诱因有劳累、饱食、受寒、情绪激动、机体循环衰竭等,多见于40岁以上的中年男性。现今的治疗药物主要有硝酸酯类、钙通道拮抗剂、肾上腺素受体阻断剂等,但这些药物会对患者的已经衰弱的心脏造成进一步的损伤,有较大的副作用。因此研究人员一直在寻找有效又无副作用的药物来缓解心肌缺血。
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银屑病的药物诱因研究进展
研究发现,某些药物可以诱发或加重银屑病,它们主要是:β-肾上腺素受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、抗生素类、抗惊厥药、钙通道阻滞剂、抗血脂药、H受体拮抗剂、抗疟药等.目前报道诱发或加重银屑病的药物详见表1.
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心得安口服后血压升高1例
心得安为β-肾上腺素受体阻断剂,口服片剂临床常用于治疗各种心律失常疾病,亦用于功能性与器质性心脏病患者的鉴别诊断.其副作用之一是引起血压下降.笔者在工作中发现1例患者服药后却出现血压急剧升高反应.报道如下.
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超大剂量美托洛尔治疗嗜铬细胞瘤高血压心动过速1例
嗜铬细胞瘤发生在肾上腺髓质,交感神经节,旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织.临床主要表现为高血压,还可出现心动过速.在手术前须用药物控制症状,多在术前2周开始服用α-肾上腺素受体阻断剂,由于在阻断α受体后,会相对使儿茶酚胺对β-受体作用增加,引起心动过速,故常同时服用β-肾上腺素受体阻断剂.但当用α-肾上腺素受体阻断剂盐酸特拉唑嗪(Terazosin Hydrochloride Capsules)及常规剂量β-肾上腺素受体阻断剂美托洛尔还不能有效地控制症状时,在密切观察病情的情况下改用超大剂量美托洛尔(Metoprolol Tartrate Tablets)有效地控制了嗜铬细胞瘤手术前的高血压及心动过速,现报道如下.
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卡维地洛控释胶囊及其临床研究进展
目的:综述利用微泵技术制成的卡维地洛控释胶囊的临床药动学及临床研究特点,以及国外多中心继续研究情况.方法:检索近年来卡维地洛控释胶囊的国内外相关文献并进行总结.结果:卡维地洛控释胶囊可以使有效血药浓度维持24h,每天一次给药与卡维地洛片与每天2次给药有相同的药动学参数和抗高血压效果.结论:卡维地洛控释胶囊与卡维地洛片具有生物等效性,用于高血压、心绞痛及心衰的治疗可提高患者顺应性,正在进行的新研究将进一步拓宽控释剂型的应用空间,该新制剂具有广阔的市场前景.
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TMEP对肾上腺素受体的阻断作用
采用离体和在体标本研究新化合物TMEP即(1-(萘满酮-5-氧基)-3-[2-(2-甲氧基苯氧基)乙胺基]-2-丙醇盐酸盐)对肾上腺素受体的阻断作用.结果发现, TMEP可使激动剂的量效曲线平行右移,大反应不降低.阻断α1受体的PA2为7.46±0.20(n=8); 阻断β1受体的PA2值为7.11±0.27(n=8).可呈剂量依赖性地使异丙肾上腺素诱发家兔心率加快的量效曲线右移,同时降低血压.证明TMEP是一竞争性α1和β1肾上腺素受体的阻断剂.
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重新审视β受体阻滞剂在高血压及心血管疾病中的地位
β受体阻滞剂对心绞痛的治疗有效,而且可降低心肌梗死和心力衰竭后的死亡率.此外,还可能能够减少高风险手术中的心血管事件,并延缓动脉硬化的进程.对于较年轻的患者,β受体阻滞剂仍应与利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及肾上腺素受体阻断剂一样,作为一线的降压药物,至于选择哪一种,则要根据患者的具体情况进行个体化的治疗.
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普鲁托品对大鼠血压的影响及扩血管作用机理研究
目的本实验旨在观察比较普鲁托品(protopine,Pro)对实验性高血压模型和正常大鼠血压的影响,评价其可利用性,并利用大鼠胸主动脉条和培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,探讨其对离体血管条舒张作用的特点、细胞内游离钙浓度和蛋白激酶C活性的影响,进一步阐明其扩血管的作用机理.方法1.采用肾动脉双肾双夹2K2C)法制作大鼠肾血管性高血压模型,分别对高血压和正常大鼠静脉及口服给药,观察大鼠血压的变化;2.应用血管平滑肌等张收缩的方法观察Pro对大鼠胸主动脉条的舒张作用,并采用无Ca2+-复Ca2+的实验法,间接观察Pro对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的可能影响;3.利用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,直接观察在Pro存在下,对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的[Ca2+]i的升高的影响;4.采用同位素γ-32P-ATP催化活性测定法检测血管平滑肌细胞的蛋白激酶C(PKC)活性.结果1. Pro 1mg@kg-1及2mg@kg.静注,均可使肾性高血压大鼠的收缩压(SAP)和舒张压(DAP)明显下降,且随剂量的增加而增加(SAP降低幅度分别为10.1%和20.4%),持续时间约15~30min,用药前后心率变化不明显.在正常血压大鼠,Pro1mg@kg-1静脉注射大鼠血压和心率未见明显变化,但剂量为2mg@kg-1(静脉注射)时也可降低SAP和DAP,SAP由原来水平122.5±16.7mmHg降至111.8±18.9mmHg,较原水平降低8%,30min已基本恢复,用药后心率亦无明显改变.另一方面,Pro10、20、40mg@kg-1灌胃给药,连续观察4h,血压均未受明显影响.2.在离体胸主动脉血管条,Pro 3×10-5mol@L-1及10-1mol@L-1均明显降低去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的动脉条收缩幅度,使二者的量效曲线呈非平行右移,大反应压低,PD2值分别为5.06和5.05.在无钙Krebs液中,Pro10-5、3×10-5及10-4mol@L-1对NA所致血管条的短暂收缩均有明显的浓度依赖性抑制作用,对复Ca2+后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用.3.在Fura-2/AM负载血管平滑肌细胞的实验表明,静息时各浓度的Pro对[Ca2+]i无明显影响;在有外钙存在条件下,Pro 5 × 10-5mol@L-1能降低NA所致[Ca2+]i的升高,对KCl引起的[Ca2+]i升高有降低趋势,但无统计学意义;当Pro的浓度增加到10-4mol@L-1时,对NA和KCl引起的[Ca2+]i升高均有明显的抑制作用,对二者的抑制率分别为21.1%和25.6%,统计学上无显著差异.4.在无激动剂预处理的动脉条,随着Pro剂量的增加,胞浆PKC活性有略微下降趋势,而胞膜PKC活性却有略微上升趋势,但二者均无统计学显著差异,PKC的总活性与空白组比较也未见明显变化;另一方面,在NA预处理组,Pro对被NA所升高的血管平滑肌细胞胞浆内PKC的活性有降低的趋势,(无统计学显著差异),而明显升高胞膜PKC的含量,对PKC的总量亦无明显影响.结论1.Pro静脉可通过舒张血管平滑肌,降低外周阻力来降低血压,具有作用温和、起效较快、持续时间较短、对高血压状态下的血压比正常血压影响更大的特点.在10~40mg的剂量范围内,口服给药对血压无明显影响.2.Pro既非α肾上腺素受体阻断剂,也不是典型的钙通道阻滞剂.3.Pro可通过抑制Ca2+释放和(或)Ca2+内流来降低NA和高钾所致血管平滑肌[Ca2+]i的升高.其对通道的可能影响在本文作了讨论.4.Pro似能促使PKC从胞浆向细胞膜转移,其扩血管效应似为其降Ca2+作用、其升高cAMP和cGMP的作用(本室以前的工作)、及其对PKC影响等几方面的综合结果.
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与阴茎勃起生理相关的中枢递质信号系统的研究进展
阴茎的勃起过程涉及神经、内分泌、血管系统、激素水平、心理状态等诸多因素,这些环节中每一环出现异常均可导致勃起功能障碍(ED)。目前用于ED治疗的主要药物是5型磷酸二酯酶抑制剂(西地那非,他达拉非,伐地那非,阿伐那非等),多巴胺受体激动剂,α-肾上腺素受体阻断剂等,但这些药物并非对所有患者均有效和安全。寻找新的靶点是新药物开发基础,在过去30年里,研究者对与阴茎勃起生理相关的中枢递质信号系统进行了广泛的研究,这些信号系统有望成为开发新药物的靶点,现将这方面研究进展进行综述。