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α干扰素治疗慢性乙型肝炎的经济效益
目的 评估慢性乙型肝炎及其并发症的经济负担和α干扰素(IFN-α)治疗的临床效果与经济效益.方法 根据慢性乙型肝炎、代偿性肝硬化、失代偿性肝硬化和肝癌患者的年直接医疗费用、直接非医疗费用以及间接费用计算其经济负担.同时根据Markov理论,以常规治疗为对照,来计算IFN-α治疗节省的费用.结果 不同肝病阶段的患者年经济负担不同,慢性乙型肝炎为8 020元,代偿性肝硬化为19 412元,失代偿性肝硬化为36 979元,肝癌为40 264元.IFN-α治疗慢性乙型肝炎患者3个月,随访5 a,与常规治疗对照组比较,其费用得到部分节省平均每人6 756元.结论 慢性乙型肝炎病毒感染者经济负担较重,而采用IFN-α治疗则可降低患者的经济负担.
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单用阿德福韦酯与联合α干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效观察
目的:观察和对比单用阿德福韦酯与阿德福韦酯联合α干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效.方法:对2003-2004年舟山市人民医院74例HBeAg(+)的慢性乙型肝炎患者随机分成治疗组(联合组)和对照组(单用组),联合组31例,同时使用α干扰素及阿德福韦酯26周,随后继续单用阿德福韦酯78周,总疗程104周;单用组43例,单用阿德福韦酯10 mg·d-1,疗程104周,定期检测丙氨酸转氨酶(ALT)复常率,HBVDNA转阴率,HBeAg/抗HBe血清转换率,两组在治疗结束时进行疗效评价.结果:两组ALT复常率在12周时差异有显著性(P＜0.05),在以后各阶段差异无显著性(P＞0.05),联合组HBVDNA阴转率在12周时为19.35%,单用组为11.63%,两组相比较差异无显著性(P＞0.05),而在第26,52,78,104周时,两组比较差异有显著性(P＜0.05),联合组与单用组HBeAg/抗HBe血清转换率12周时无显著差异,在26,52,78,104周时,两组相比较差异显著(P＜0.05).结论:阿德福韦酯和干扰素联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,安全性与耐受性良好,联合组在HBeAg/抗HBe血清转换率和HBVDNA转阴率的疗效上显著优于单用组.
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α干扰素栓在生殖道沙眼衣原体感染中的应用
目的:证实α干扰素栓对生殖道沙眼衣原体感染的治疗作用.方法:将126例经酶免疫法检测宫颈分泌物沙眼衣原体阳性的妇女分为治疗组(52例)和对照组(74例).治疗组采用α干扰素栓塞阴道及强力霉素口服等治疗,对照组单纯以强力霉素口服.结果:治疗组中有32例(61.6%)在一个疗程内痊愈,总有效率为90.4%;对照组中20例(27.1%)在一个疗程内痊愈,总有效率为75.6%(P<0.01).结论:α干扰素栓局部用药具有治疗生殖道沙眼衣原体感染的作用.
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α干扰素诱导人鼻咽癌细胞凋亡及其机制探讨
目的:观察α干扰素对鼻咽癌细胞株CNE2的体外生长抑制和诱导凋亡作用,为其在抗肿瘤治疗方面的应用提供理论依据.方法:α干扰素治疗组和未治疗组分别采用免疫印记检测磷酸化AKT和caspase-3蛋白水平、XTT检测癌细胞生长和流式细胞术分析癌细胞凋亡.结果:a干扰素与CNE2细胞株共同培养48 h后,磷酸化AKT蛋白水平明显低于CNE2细胞组,而caspase-3蛋白水平明显高于CNE2组；XTT试验显示a干扰素明显抑制CNE2细胞系的的生长,这种抑制作用呈现时间和浓度依赖性；AnnexinV/PI双染流式细胞检测α干扰素与CNE2细胞系共育48 h后细胞的早期凋亡率23.42％,而对照组的早期凋亡率仅为4.5 ％(P＜0.05).结论:α干扰素诱导鼻咽癌细胞凋亡,从而抑制其体外生长增殖,具有抗肿瘤作用.
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α干扰素对A549细胞端粒酶活性和p53蛋白的表达
目的: 探讨α-干扰素(IFN-α)对人肺腺癌细胞株A549细胞端粒酶活性和p53蛋白质表达的影响.方法:用两种不同质量浓度IFN-α(25 μg/L,100 μg/L)处理人肺腺癌细胞株A549细胞,并设空白对照.采用TRAP-银染法检测端粒酶活性,用免疫荧光标记法测定p53蛋白的表达.结果:IFN-α作用后的A549细胞,端粒酶活性明显降低,且p53蛋白表达明显减少.结论:IFN-α能抑制肺腺癌细胞的端粒酶活性和p53蛋白的表达.
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原发性血小板增多症50例临床分析
目的:探讨原发性血小板增多症(PT)的临床表现、诊断与治疗.方法:对2005年12月～2007年3月间诊治的50例PT患者进行回顾性分析.结果:本病发病高峰年龄在40～60岁之间;大多伴有出血症状与血栓症状,骨髓象巨核细胞明显增多;羟基脲联合α干扰素治疗有效率达100%,随访6个月,无1例转为继发白血病或者骨髓增生综合征.结论:PT患者具典型的临床和实验室特征,临床应予以重视,以防误诊.
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TLR9在 CpG寡脱氧核苷酸所致种属特异性免疫效应中的意义
目的:探讨TLR9在CpG寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)种属特异性免疫效应中的意义.方法:CpG-ODN体外刺激人、猕猴、小鼠外周血单个核细胞(PBMC),ELISA测培养液IFN-α含量;RT-PCR检测PBMC中TLR9的表达水平.结果:CpG-ODN 2216有效诱导人PBMC分泌IFN-α,而对猕猴和小鼠却无明显的免疫刺激活性;TLR9在人PBMC中均有表达,并且在CpG-ODN介导激活的人PBMC中表达上调;TLR9在猕猴PBMC中不表达.结论:TLR9是构成CpG-ODN种属特异性的重要分子基础.
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内窥镜下吸引旋切结合干扰素治疗复发性喉乳头状瘤
目的 探讨内窥镜下吸引旋切后再结合干扰素治疗复发性喉乳头状瘤的效果.方法 对16例复发性喉部乳头状瘤患儿在行喉内窥镜下吸引旋切后再结合干扰素治疗,同期随机选择7例在支撑喉镜下仅喉乳头状瘤单纯切除.对所治病例的临床资料进行分析.结果 内窥镜下手术,可清晰显示喉腔内病灶的部位及范围,同时能处理气管内的病灶,术中局部注射α干扰素,随访6个月～3年.内窥镜下吸引旋切刀结合干扰素治疗组有效率93.75%,而直达喉镜下手术组有效率33.3%.两组疗效差异有显著意义,卡方检验(χ2=8.4627,P=0.003 6).结论 支撑喉镜加喉内窥镜成像系统监视下,用吸引旋切刀切除肿瘤后再局部注射α干扰素为一种有效治疗喉乳头状瘤的方法,远期疗效好.
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干扰素-α对人肝癌细胞的抑制作用的研究
目的研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402增殖及转移的抑制作用,探讨其抗肿瘤作用的机制.方法常规培养的人肝癌细胞株BEL-7402细胞加入人干扰素-α共同孵育,作用24h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化.体内实验中以BEL-7402细胞106个皮下接种于BALB/C裸鼠,肉眼可见成瘤后以干扰素-α隔天瘤旁皮下注射,观察小鼠的一般状态并测量肿瘤体积的变化;小鼠处死后,HE染色检测肿瘤细胞向附近淋巴结及其它脏器的转移情况,免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;Tunel法检测肿瘤细胞的凋亡.结果人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少;干扰素-α治疗组荷瘤小鼠肿瘤体积明显小于对照组;所有小鼠都有近侧腋窝淋巴结的肿瘤转移,未见有其它脏器的转移;干扰素-α组裸鼠生长肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡明显增加.结论干扰素-α可以直接抑制体内、外肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制裸鼠移植肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡;但对BEL-7402细胞局部淋巴结转移无抑制作用.
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胸腺肽α1和α干扰素对新生儿和成人单核细胞分泌三种C-C趋化因子的调节作用
目的:观察胸腺肽α1 (Tα1)和α干扰素(IFNα)对健康新生儿和成人单核细胞分泌三种C-C趋化因子的调节作用,探讨二者用于阻断艾滋病病毒(HIV)母婴传播的可能性及其机制.方法:Ficoll密度梯度离心、贴附法分离健康新生儿和成人单核细胞,FITC mAb CD14鉴定,与1μg/ml的Tα1和/或500U/ml的IFNα共培养3d后,ELISA法分别检测培养上清中的正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1)和MIP-1β.结果:14例健康新生儿和17例正常成年人单核细胞分泌RANTES、MIP-1α、MIP-1β的浓度分别为310±90、2310±670、1 820±750和750±210、2 580±1 280、1 910±460pg/ml.Tα1和/或IFNα可明显上调单核细胞分泌的RANTES,二者联用并有协同作用;MIP-1α可被Tα1调高,新生儿单核细胞的MIP-1β可被IFNα调高.上述处理对新生儿单核细胞的调节作用比对成人更明显.结论:新生儿单核细胞分泌RANTES和MIP-1α的能力明显低于成人.Tα1和/或IFNα能上调新生儿和成人单核细胞分泌的三种C-C趋化因子,有可能降低新生儿单核细胞对HIV感染的易感性.
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干扰素治疗成人麻疹30例报告
成人麻疹全身毒血症状重,皮疹多,卡他症状明显,退疹迟缓,易致主要脏器损害[1,2].国外报道用α干扰素治疗小儿麻疹可缩短病程与退疹时间[3].为探索干扰素是否有改善成人麻疹病情,减轻毒血症等症状,缩短退热、退疹时间和病程的作用,在1996年至2000年麻疹疫情回升,我科住院成人麻疹病例增多的情况下,我们用α干扰素治疗成人麻疹30例,现将结果报道如下.
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干扰素基因定向进化库的建立及初步筛选
目的 构建α干扰素基因家族定向文库.方法 利用DNA shuffling技术对人、鸡和猪α干扰素基因进行人工改造,结合噬菌体展示技术构建噬菌体基因改组文库,并对文库进行验证.结果 构建了α干扰素基因家族定向文库,其容量为3.5×107 pfu;测序得到了3条与猪、人α干扰素基因高度同源的序列.结论 得到了1个高质量的α干扰素基因家族定向文库,为今后筛选高效的α干扰素奠定了基础.
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健康教育提高慢性乙型肝炎α干扰素治疗依从性
目的:探讨健康教育对慢性乙型肝炎患者α干扰素抗病毒治疗依从性的影响.方法:190例经肝穿刺活检证实的慢性乙型肝炎患者,给予干扰素α1b皮下注射,5MU·次-1,3次·w-1,疗程个体化,按随机数字表随机分为实验组与对照组,分别于入院时予常规宣教,对照组予常规护理,实验组予全程健康教育,两组均每月电话随访1次至疗程结束.结果:实验组遵嘱行为明显优于对照组,差异具有显著性统计学意义.结论:健康教育提高慢性乙型肝炎患者α干扰素抗病毒治疗依从性.
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口服人α干扰素转化双歧杆菌促进小鼠淋巴细胞的增殖和成熟
目的：探讨人α干扰素（IFN-α）基因转化双歧杆菌口服后对小鼠免疫功能的调节作用。方法构建含人IFN-α基因的大肠杆菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBADX-hIFNα2b，电转化获得IFN-α基因转化双歧杆菌，收集L-阿拉伯糖诱导hIFN-α2b表达后的菌体制备成活菌悬液，灌胃Balb/C小鼠。实验组（IFN）小鼠用0.2%L-阿拉伯糖诱导表达后的hIFN-α2b转化双歧杆菌处理，每只按0.1 ml 1010/ml活菌灌胃；阴性对照组（NC）用等量等体积空载体pBADX转化双歧杆菌活菌灌胃；空白对照组（BC）用等体积生理盐水灌胃。隔天灌胃1次，连续处理2周。流式细胞术检测小鼠胸腺、脾脏和血液中淋巴细胞亚群和比例，流式试剂盒检测IFN-γ、IL-4等免疫因子的含量。结果与NS组和BC组相比，IFN组小鼠胸腺CD3+CD8+、CD4+CD8+细胞的比例显著升高（P<0.01）；脾脏CD3+CD4+、CD3+CD8+和CD4+CD8+细胞的比例均显著升高（P<0.01）；血液中只有CD3+CD8+细胞的比例显著升高（P<0.01）。血液中IFN组IFN-γ的含量比BC组和NS组显著升高（P<0.01）；此外，NS组IFN-γ的含量比BC组显著升高（P<0.05）；3组小鼠中血液hIFN-α2b和IL-4的浓度无显著性差异（P>0.05）。结论口服hIFN-α转化的双歧杆菌促进小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞增殖和成熟，增高血液Th1类细胞因子水平。
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丙型肝炎病毒NS3－4A蛋白对MMP－9及天然免疫的影响
目的：探讨HCV 编码的NS3－4A 蛋白对MMP－9表达的调节作用。方法利用Primer Premier 5.0软件设计相关引物，构建在相应的载体上；使用PCR 扩增目的基因；PCR产物以及双酶切产物的胶回收；冷氯化钙法制备感受态细胞；YC 法转化感受态细胞；进行细胞培养基的配制；之后进行RT－PCR 反应。结果在Huh7.5.1细胞内，内源性的MMP－9可以被NS3－4A 蛋白上调表达；转染了pCMV－tag2A－NS3－4A 质粒的Huh7.5.1细胞与未转染的细胞相比，其内源性MMP－9的表达可以明显被NS3－4A 蛋白上调。在Huh7.5.1细胞中，IFN－α可以增促进MMP－9基因mRNA的表达，且这种增强作用呈现出剂量依赖性；在转染了pCMV－tag2B－MMP－9质粒的Huh7.5.1细胞中，其内源性IFN－α及其受体IFNAR1和IFNAR2的表达可以被MMP－9蛋白抑制，且对IFN －α及 IFNAR1的抑制作用具有较明显的剂量依赖性；向转染了 pCMV －tag2B 质粒的Huh7.5.1细胞中加入IFN－α可以上调其内源性的PKR和OAS2的表达，而MMP－9又可以抑制这些基因的表达，这反过来也说明MMP－9可以抑制IFN－α及其受体IFNAR1和IFNAR2的表达，进而抑制IFN－α下游PKR和OAS2的表达；IFN－α可以上调Huh7.5.1细胞中内源性的PKR和OAS2的表达，而MMP－9又可以抑制这些基因的表达，这与之前mRNA水平的检测结果相一致。结论在HCV 的感染过程中，NS3－4A 蛋白可以促进细胞内源性IFN－α的表达，而IFN－α的高表达又会导致MMP－9的高表达，MMP－9反过来又会抑制IFN－α及其受体IFNAR1和IFNAR2的表达水平，进而抑制IFN－α下游的PKR及OAS2基因。
关键词： 丙型肝炎病毒 基质金属蛋白酶-9 非结构蛋白NS3-4 A α干扰素 -
干扰素对白血病多药耐药细胞 HL60／VCR的影响
目的：观察α干扰素（ IFN-α）对白血病耐药细胞株HL60／VCR细胞对柔红霉素耐药性的逆转作用。方法选择HL60／VCR及HL60细胞为靶细胞，分为4组进行实验，即HL60＋IFN-α组、HL60／VCR＋IFN-α组、HL60＋生理盐水组、HL60／VCR＋生理盐水组，4组于体外分别经生理盐水、IFN-α两种培养基处理后，测定柔红霉素对每组细胞的细胞抑制率。结果 HL60／VCR＋IFN-α组的抑制率与HL60／VCR＋生理盐水组比较差异有统计学意义（P＜0.001），与敏感细胞比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论柔红霉素对经IFN-α处理后的HL60／VCR细胞的抑制率明显增强，说明IFN-α具有一定的逆转HL60／VCR细胞对柔红霉素耐药性的作用。
关键词： α干扰素 HL60/VCR细胞 柔红霉素 -
α干扰素增强阿霉素诱导的骨肉瘤细胞凋亡
目的 探讨α干扰素(Interferonα,IFNα)联合化疗药物阿霉素诱导人骨肉瘤U2OS细胞凋亡的作用及其机制,为提高骨肉瘤化疗敏感性探索新的治疗方法.方法 应用台盼蓝拒染法测定IFNα和阿霉素单用以及联用对U2OS细胞的生长抑制作用;Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡形态学变化;Western blot法检测Caspase-3、PARP的活化;采用Caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理各组细胞,检测该作用是否依赖Caspase.结果 IFN α处理24 h、48 h、72 h对U2OS细胞无抑制作用,却明显增强阿霉素诱导的生长抑制作用,具有时间依赖性;联合用药72 h后U2OS细胞出现更为明显的凋亡形态学变化;联合用药组的凋亡关键酶Caspase-3、PARP均发生断裂活化;Caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理明显减弱联合用药引起的生长抑制.结论 IFNα通过Caspase依赖性凋亡通路增强阿霉素诱导的骨肉瘤U2OS细胞生长抑制和凋亡,二者联合应用可能成为提高骨肉瘤化疗敏感性的有效途径.
关键词： α干扰素 阿霉素 骨肉瘤 凋亡 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 -
DA方案与α干扰素序贯治疗成人急性非淋白血病的疗效分析
目的观察DA方案与α干扰素序贯治疗成人ANLL初治患者中的治疗效果,并与传统治疗方案(DA)进行比较.方法对诊断明确者随机分为治疗组(DA+α干扰素组)和对照组(DA组),1疗程后,2疗程后分别评价疗效.结果治疗组1疗程达CR为80%;2疗程总CR为90%,总有效率为9 5%.对照组1疗程达CR为50%,2疗程总CR为59.1%,总有效率为72.7%.两组相比治疗组的血小板抑制作用强于对照组.结论DA+α干扰素诱导治疗ANLL其CR率显著优于DA方案,对解决再生耐药具有实用价值.
关键词： 急性非淋巴细胞白血病 α干扰素 再生耐药 -
α-干扰素抗肝纤维化治疗的临床观察──附116例报告
目的:探讨α-干扰素(IFNα)的抗纤维化作用.方法:应用IFNα1b治疗中度、重度慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)及早期肝硬化116例,每次3MU,肌内注射,隔日1次,疗程6个月.治疗前、治疗后12个月采用酶联免疫吸附法检测血清透明质酸、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原.部分慢乙肝病人分别于治疗前(37例)及治疗后12个月(19例)行肝穿刺活检,常规采用苏木素-伊红染色检测炎性分度、网状纤维染色测定肝纤维化的分级和免疫组织化学染色检查LN、Ⅳ型胶原的表达.结果:治疗前患者的血清透明质酸、LN、Ⅳ型胶原水平与肝组织纤维化的程度一致,治疗后所有病例血清透明质酸、LN、Ⅳ型胶原水平与治疗前比较均有不同程度的下降;肝组织的纤维化程度改善,免疫组织化学检查显示LN、Ⅳ型胶原的表达受到明显的抑制.结论:应用IFN-α1b治疗慢乙肝可明显抑制纤维的生成与沉积,具有减轻或逆转肝纤维化的作用.
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α干扰素联合化学治疗对多发性骨髓瘤的疗效
目的:探讨α干扰素联合化学治疗(化疗)对多发性骨髓瘤(MM)的疗效.方法:应用α干扰素联合VAD化疗方案(长春地辛、表阿霉素、地塞米松)或MP化疗方案(白消安、泼尼松)治疗MM(分别为30例和20例),比较两组的疗效,并对这些MM患者治疗前后的骨髓活检切片进行对比观察,评价治疗对骨髓组织的影响.结果:治疗组完全缓解6例(20%),部分缓解9例(30%),进步12例(40%),无效3例(10%).对照组部分缓解6例(30%),进步8例(40%),无效6例(30%).治疗组完全缓解率优于对照组,P＜0.05.治疗组治疗后组织学分期和病理学的骨髓纤维增生程度有所改善.结论:α干扰素联合化疗治疗MM疗效较好.
