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早期顾护胃气-营养支持与危重症治疗
危重症病情紧急,常因重度感染、创伤等引起胃肠功能障碍,不利继续治疗.胃气学说与现代营养支持学说摄入、吸收、转化利用等环节上具有统一性.有胃气则生,无胃气则死,此百病之大纲也.危重症患者,顾护胃气可转化为营养支持.早期顾护胃气,在胃气理论指导下,合理营养支持,保护胃肠黏膜、维持机体内稳态平衡,有利于营养物质吸收,为危重症治疗提供必要保障,加快疾病恢复.早期营养支持不仅是为了改善营养状态,更重要是保护机体肠道黏膜屏障功能,维持机体内稳态平衡,有利于加速康复.肠内营养常见不良反应包括胃潴留、反流腹胀、腹泻等并发症,常以健脾疏肝、化湿和胃、调理气机为主要治则.针刺可增加胃动力,促进胃排空,改善胃潴留,效果优于胃动力药.中药治疗虚则补之,香砂六君子汤能明显降低胃潴留及反流腹胀;实则泄之,大承气汤峻下热结,可调节肠道菌群,保护肠道屏障,改善胃潴留.通过胃气理论指导、探讨营养支持在危重症治疗中的重要意义,发挥中医药优势,弥补现代医学的不足,为中西医结合治疗危重症提供基础.
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益生菌对病毒性腹泻患者菌群结构及黏膜屏障功能变化的影响
目的 分析益生菌对病毒性腹泻患者肠道菌群结构和肠道黏膜屏障功能的影响.方法 选择2015年5月至2016年5月在台州市中心医院诊断为病毒性腹泻的患者80例,根据患者是否使用益生菌治疗分为试验组和对照组,试验组在病毒性常规治疗的基础上给予益生菌治疗,对照组患者给予病毒性腹泻的常规治疗,并以同期20例健康体检者作为健康对照组.结果 治疗前试验组和对照组患者大肠埃希菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和肠球菌含量对比差异无统计学意义(t=1.104、0.232、0.893、0.428,P＞0.05),治疗后试验组患者双歧杆菌和乳酸杆菌含量分别为(7.42±1.56) lgCFU/g和(8.36±1.58) lgCFU/g,高于治疗前(t=9.972、8.181,P＜0.05)和对照组治疗后(t=2.819、6.492,P＜0.05),而大肠埃希菌和肠球菌含量低于治疗前(t=6.942、4.335,P＜0.05)和对照组治疗后(t=2.992、2.408,P＜0.05),治疗前试验组和对照组患者血清LPS、DAO、D-乳糖含量比较差异有统计学意义(t=0.586、0.116、0.351,P＜0.05),治疗后试验组患者LPS、DAO、D-乳糖水平分别为(20.54±6.37) pg/ml、(4.38±1.20) U/ml和(6.36±1.64) mg/L,低于治疗前(t=11.809、6.356、4.853,P＜0.05)和对照组治疗后(t=5.587、4.874、2.427,P＜0.05),治疗后试验组有效24例、显效14例、无效2例,有效率为95.00％,与对照组相比差异有统计学意义(x2 =4.112,P＜0.05).结论 肠道益生菌有助于改善病毒性腹泻患者肠道菌群和肠道粘膜功能,值得临床推广运用.
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葛根芩连汤对高脂饲料饲喂诱导的NASH大鼠肠道屏障的保护研究
目的 探讨葛根芩连汤对高脂饲料饲喂诱导的NASH大鼠肠道屏障的影响.方法 以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C、sIgA的测定,油红O染色观察肝脏病理切片,免疫组织化学染色观察小肠切片.结果 与模型组相比,葛根芩连汤各剂量组能够明显降低血清ALT、AST水平(P<0.05),改善血清TC、TG含量(P<0.05),降低血清sIgA含量(P<0.05);肝脏油红O病理示:与模型组相比,各给药组肝组织内可见红色脂滴,但脂滴含量减少,以葛根芩连汤各剂量组为佳;小肠免疫组织化学示:与模型组比较,各给药组ZO-1表达量均升高(P<0.05);与模型组比较,葛根芩连汤低剂量组,西药组PGE2均有下降趋势,但差异无统计学意义,而葛根芩连汤中剂量组PEG2下降明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 葛根芩连汤可以明显降低高脂饲料诱导的NASH大鼠模型血清sIgA的水平,增加肠道紧密连接蛋白ZO-1表达并降低肠道PGE2蛋白水平,达到调节肠道屏障的功能,从而对NASH的防治起到积极作用.
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大黄对小鼠肠道免疫分泌物的影响
目的:观察大黄治疗组和正常组小鼠肠道免疫分泌物的变化;探讨大黄对肠道黏膜屏障保护作用的机制.方法:实验用BALB/c小鼠.分成生理盐水灌胃组和10%大黄煎剂灌胃组.24h后处死动物,灌洗肠道,收集灌洗液,分别测定IgA、总蛋白、补体C3、高密度脂蛋白(HDL)、Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)活力和溶菌酶的含量;同时切取并收集各小鼠小肠组织40mg,运用RT-PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳成像检测隐窝素-1基因和隐窝素-4基因扩增片段含量.结果:2组小肠灌洗液中IgA,总蛋白,补体C3,溶菌酶含量以及Ⅱ型PLA2活力有统计学差别(P＜0.05).2组小肠灌洗液中HDL含量无统计学差别(P＞0.05).2组小肠组织匀浆中隐窝素-1(Cr1)基因扩增片段含量与隐窝素-4(Cr4)基因扩增片段含量无统计学差别(P＞0.05).结论:大黄能促进肠黏膜上皮分泌多种免疫相关物质,对于减轻创伤、烧伤、休克等严重应激反应时的肠黏膜损伤,防止肠道菌群移位和全身炎症反应综合征的发生具有重要的理论和临床意义.
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氢化可的松对创伤失血性休克后小肠血管内皮糖萼的保护作用
目的 糖萼作为血管内皮的“保护层”具有维持其通透性的作用,本研究期望证实创伤失血性休克能够导致肠道微循环内皮糖萼层的破坏,同时氢化可的松具有糖萼及肠道微循环的保护作用.方法 本研究以大鼠创伤失血性休克模型为基础,采用激光多普勒血流检测法观察小肠血流灌注,通过电镜直接观察及肠系膜上静脉内硫酸乙酰肝素(heparan sulfate)和多配体聚糖-1(syndecan-1)质量浓度检测评估内皮糖萼的破坏程度,分别采用ELISA及Western-blot法检测肠系膜上静脉TNF-α质量浓度及小肠内皮细胞NF-κB的表达,以探讨可能参与的分子机制,同时以氢化可的松治疗作为对照,评估其对创伤休克后小肠微循环功能的保护作用.结果 大鼠在发生休克后早期(3 h)即已出现肠道血流灌注显著下降(P＜0.05),小肠血管内皮糖萼的组成成分硫酸乙酰肝素和多配体聚糖-1在创伤休克早期发生大量降解(P＜0.01),同时电镜亦发现小肠微血管内皮糖萼层发生破坏变薄,氢化可的松的干预不仅缓解了糖萼的破坏,同时改善了创伤休克后小肠血流的灌注.创伤失血性休克后肠系膜上静脉血中TNF-α质量浓度较外周血显著升高,同时小肠内皮细胞NF-κB亦出现高表达,而氢化可的松的干预明显遏制了小肠内皮NF-κB的表达及TNF-α的产生.结论 创伤失血性休克可能导致了糖萼的破坏以及由此造成的小肠微循环障碍,内皮细胞NF-κB/TNF-α系统可能参与了糖萼的破坏的机制.以糖萼作为治疗靶点,氢化可的松可能具有较好的疗效.
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谷氨酰胺对胃癌患者术后化疗的影响
目的 探讨谷氨酰胺对胃癌患者术后化疗的影响.方法 将72例胃癌术后化疗患者随机分为试验组和对照组.试验组患者化疗期间外周静脉滴注丙氨酸-谷氨酰胺(0.3 g/kg),对照组予以静脉滴注同等剂量生理盐水,两组患者普通饮食.分别于化疗前1日和化疗结束后1日检测患者血浆谷氨酰胺水平;外周血单个核细胞(PBMC)中白介素1α(IL-1α)、IL-2、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平;血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、视黄醇结合蛋白(RBP)、转铁蛋白(TFN)水平;血浆免疫球蛋白、T细胞亚群以及D-乳酸水平;动态观察患者饮食及呕吐腹泻情况.结果 化疗前两组各指标差异无显著性.化疗结束后试验组谷氨酰胺,ALB、RBP、PA、TFN,IgA和IgG,CD4+及CD4+/CD8+水平均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);化疗结束后两组IL-6和TNF-α的mRNA表达均显著升高,试验组IL-1α、TNF-α和IL-6表达均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);试验组血浆D-乳酸水平显著低于对照组(P＜0.05).结论 给予术后化疗胃癌患者谷氨酰胺营养支持,可提高结构蛋白质合成,改善营养水平,减少炎性介质表达,降低肠道通透性,改善肠黏膜屏障功能和免疫功能,有益于防治化疗并发症.
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肠道微环境与溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)中的一个亚型,其病因及发病机制尚未明确,主要表现为结肠黏膜病变,多以溃疡为主,病变部位多发生在直肠和乙状结肠,甚则累及整个结肠.近年来,随着肠道微生物学理论研究的不断突破,其在UC的诊断和治疗方面涌现出新的热点,包括肠道菌群的分类及其对肠道黏膜和肠道免疫的影响等,这可能会突破UC原有的诊疗方法,发展为研究UC诊治的新方向,本文就肠道微环境与UC的内在机制作一综述.
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白头翁醇提物对大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的保护作用
目的:探讨白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控,进一步阐明白头翁醇提物对大鼠实验性结肠炎的肠黏膜屏障的保护作用.方法:建立TNBS诱导大鼠结肠炎模型.实验分为正常组、模型组、白头翁醇提物治疗组和双歧杆菌嗜酸乳杆茵肠球菌三联活菌(金双歧)组.进行疾病活动指数(DAI)和组织学损伤评分,用ELISA法测定结肠组织TNF-α、IL-10和血清内毒素,采用免疫组织学染色检测紧密连接(tight iunction,TJ)相关蛋白occludin的分布.结果:TNBS诱导大鼠结肠炎后,DAI和组织学损伤评分增高,结肠组织TNF-α水平升高、IL-10水平降低和血清内毒素水平升高,而经白头翁醇提物和双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌处理后,DAI和组织学损伤评分有明显下降(6.50±1.27,5.90±1.67 vs 9.20±1.75:5.00±1.05,4.80±1.25 vs 7.10±0.99,均P<0.05),结肠组织TNF-α水平降低(521.24±109.37 ng/L,503.98±126.63 ng/L vs 657.54±149.60 ng/L,均P＜0.05)、血清内毒素水平降低(0.148±0.093EU/mL,0.153±0.106 EU/mL vs 0.213±0.023EU/mL,均P＜0.05)和IL-10水平升高(92.19±30.09 ng/L,95.57±27.71 ng/L vs 42.92±23.74ng/L,均P＜0.05);TNBS诱导大鼠结肠炎后,TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白的表达减少,而白头翁醇提物和双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活茵(金双歧)处理后可使TNBS引起的TJ结构受损减轻,相关蛋白的表达增多.结论:白头翁醇提物可以对TNBS诱导大鼠结肠炎肠黏膜屏障具有明显的保护作用,其机制可能是通过调节肠道微生态、上调肠上皮细胞紧密连接蛋白ocluudin的表达、降低结肠组织TNF-α含量、提高IL-10水平,从而抑制内毒素通过紧密连接进入体循环.
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潘氏细胞及其抗微生物肽与肠道黏膜免疫
潘氏细胞(Paneth cells,PCs)及其抗微生物肽(antimicrobial peptides,AMPs)与肠道微生物的生态学失衡、肠道炎症、全身感染等病理状况的发生密切相关.肠黏膜屏障与固有免疫功能的损害,常伴随着机体0-防御素等AMPs水平及其他炎症介质水平的改变.研究发现:PCs能在胆碱能兴奋剂、微生物及其抗原成分、肠内营养状态、遗传易感因素等因素的作用下,改变其本身的功能状态及效应分子的释放,诱发炎症性肠病、细菌移位、肠内细菌过度生长、自身免疫耐受损害等疾病及相关改变,对PCs的研究给临床治疗提供了新的靶点和策略.本文对近十年来人们对PCs、AMPs和肠道黏膜屏障及固有免疫之间关系的研究进展作一述评.
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肌球蛋白轻链激酶在非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型肠黏膜屏障变化中的作用
目的 研究肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型肠黏膜屏障变化中的作用,探讨肠黏膜屏障在NASH发病中的作用机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分为正常饮食对照组、单纯性脂肪肝(NAFL)组、NAFL加MLCK特异性抑制剂ML-7组(NAFL+ ML-7组),NASH组以及NASH+ ML-7组,每组为10只小鼠.HE染色法观察各组肝组织病理改变,免疫组化法测定小肠上皮中MLCK的表达,透射电镜观察小肠上皮细胞间紧密连接形态并测量细胞间隙宽度,ELISA法检测门静脉中内毒素脂多糖(LPS)浓度,测定外周血中转氨酶水平,ELISA和实时定量PCR法检测肝脏组织中炎性因子的浓度和mRNA表达.结果 NASH组小肠上皮细胞中MLCK表达量明显高于正常饮食对照组(P＜0.01).NASH组紧密连接结构紊乱,细胞间隙宽度显著大于正常饮食对照组[(26.60±1.20) nm比(14.90±0.33) nm,P＜0.05],给予MLCK抑制剂ML-7后(NASH+ML-7组),紧密连接结构恢复,细胞间隙宽度[(14.90 ±0.67)nm]较NASH组明显减小(P＜0.05).NASH组小鼠门静脉中LPS浓度显著高于正常饮食对照组[(7.260 ±3.184) U/L比(2.962±0.845)U/L,P＜0.05],NASH+ ML-7组门静脉中LPS浓度[(3.772±1.033) U/L]显著低于NASH组(P＜0.05).NASH组外周血ALT及AST水平明显高于正常饮食对照组(P均＜0.05),肝脏中炎性因子TNFα、IL-6浓度及TNFα、IFM、NF-κB的mRNA水平显著高于正常饮食对照组(P均＜0.05);给予MLCK抑制剂后(NASH+ ML-7组),外周血ALT和AST水平、肝脏中TNFα和IL-6浓度、肝脏中TNFα和NF-κB的mRNA水平均显著低于正常饮食对照组(P均＜0.05).结论 NASH阶段小鼠肠黏膜通透性增加,MLCK可能在其中具有十分重要的调节作用,抑制MLCK后可以有效降低实验动物肠黏膜通透性,从而防治NASH.
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急性坏死性胰腺炎肠黏膜NFκB介导的细胞因子过度表达及生长激素的作用
目的本研究旨在动态观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜核因子κB(NFκB)及其介导的细胞因子,包括肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1(IL-1β)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、细胞间黏附分子(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)mRNA的变化,探讨其在ANP并发肠道衰竭发生中的作用;并观察生长激素(GH)对NFκB活化及细胞因子表达的下调作用.方法SD大鼠72只,随机分为三组:假手术组(SO);ANP组;ANP+GH组.GH治疗组术后皮下注射GH溶液(0.75 U/kg体重),非治疗组则注射等容积生理盐水作对照.大鼠胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型.提取肠组织RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究术后6,12,24 h肠黏膜TNFα、IL-1β、iNOS、ICAM-1、MCP-1 mRNA表达.术后3,6,12,24 h免疫组化法检测肠黏膜NFκB的活化情况.结果ANP组大鼠肠黏膜TNFα、IL-1β、iNOS、ICAM-1和MCP-1 mRNA表达较SO组增高,其中TNFα和IL-1β mRNA表达于术后6 h达峰值,且较SO组差异显著(TNFα:1.03±0.17 vs 0.34±0.07;IL-1β:0.91±0.08 vs 0.39±0.06,P＜0.05);iNOS和ICAM-1 mRNA表达于术后12 h达峰值,较SO组差异显著(iNOS:0.62±0.10 vs 0.04±0.02;ICAM-1:1.48±0.33 vs 0.21±0.15,P＜0.05);MCP-1 mRNA表达随时间延长而升高(0.20±0.05;0.23±0.02;0.31±0.04),较SO组(0.13±0.01;0.11±0.01;0.09±0.02)增高显著,P＜0.05.GH治疗组TNFα、IL-1β、iN-OS、ICAM-1和MCP-1 mRNA表达均显著下调,P＜0.05.SO组大鼠肠黏膜鲜见NFκB活化的细胞,而ANP组大鼠术后3 h肠黏膜即出现大量核内NFκB p65亚单位染色阳性细胞,主要分布于肠绒毛顶端.GH治疗组肠黏膜NFκB活化细胞明显少于ANP组.结论NFκB活化及其介导的细胞因子过度表达参与了ANP大鼠肠黏膜损伤.GH能显著降低ANP肠黏膜组织炎性细胞因子、黏附分子和趋化蛋白的转录,从而发挥其肠道局部抗炎效应,此作用与其抑制NFκB活化有关.
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低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及其机制
目的:探讨低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的作用和机制.方法:5周龄雄性SD大鼠80只,随机分为常氧对照组(C组,n=20)、常氧训练组(E组,n=20)、低氧对照组(HC组,n=20)、低氧训练组(HE组,n=20),通过人工低氧和游泳训练模拟高原训练,分别观察2周、6周后大鼠小肠黏膜的组织结构和超微结构,检测血浆中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-La)以及肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的含量和小肠黏膜中紧密连接蛋白occludin mRNA的表达量.结果:(1)实验6周后,透射电镜观察显示,与常氧对照组相比,常氧训练组大鼠小肠微绒毛较稀疏,且排列不整齐,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,线粒体数量明显减少,嵴模糊;低氧对照组小肠微绒毛长度显著缩短,排列较为紊乱,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,少量线粒体变性;低氧训练组小肠微绒毛数量明显减少,长度明显缩短,肠绒毛出现倒伏,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,细胞结构不清晰,线粒体变性,部分线粒体嵴模糊、甚至消失.(2)2周后,运动训练可显著减少小肠绒毛数量(P＜0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P＜0.05)以及小肠组织中NF-κB含量(P＜0.01);而低氧暴露可显著降低小肠组织occludin mRNA表达(P＜0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P＜0.05)以及小肠组织TNF-α(P＜0.05)、NF-κB(P＜0.01)含量;低氧暴露联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度和occludin mRNA表达,升高血浆DAO、D-La以及小肠组织TNF-α、NF-κB含量均无显著的交互作用(P＞0.05).(3)6周后,运动训练及低氧暴露均显著降低小肠绒毛数量(P＜0.01),增加血浆DAO、D-La含量(P＜0.01)以及小肠组织中TNF-α(P＜0.01,P＜0.05)和NF-κB含量(P＜0.01),显著降低小肠组织中occludin mRNA的表达(P＜0.05);且低氧联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度(P＜0.01,P＜0.05),增加血浆中DAO、D-La含量(P＜0.01)具有显著的交互作用.结论:(1)大强度运动训练以及低氧暴露均能导致肠道黏膜屏障功能受损,其损害程度与训练及低氧暴露时间有关.(2)低氧暴露以及大强度训练可能是通过增加小肠内TNF-α、NF-κB的含量从而降低紧密连接蛋白occludin的表达,终导致小肠通透性增加,肠道黏膜屏障功能受损.
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微生态制剂在运动领域的应用
微生态制剂也叫活菌制剂或生菌剂,是指运用微生态学原理,利用对宿主有益无害的益生菌或益生菌的促生长物质,经特殊工艺制成的制剂.随着微生态学理论研究的不断深入,微生态制剂也随之迅速地发展起来.国际上将微生态制剂分为益生菌、益生元和合生元3个类型.
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埃索美拉唑联合生长抑素治疗重症胰腺炎的效果
目的 探索埃索美拉唑联合生长抑素(SS)治疗重症胰腺炎(SAP)的效果及其对患者肠道黏膜屏障功能和炎性递质水平的影响.方法 选取2015年10月～2017年10月我院收治的84例SAP患者作为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,每组各42例.对照组患者采取常规对症支持治疗,观察组在对照组基础上,同时给予埃索美拉唑联合SS治疗.比较两组治疗后的症状指标、总体治疗效果、肠道黏膜屏障功能及炎性递质水平.结果 治疗后,观察组患者的腹痛腹胀缓解时间、排气恢复时间、血淀粉酶恢复正常时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗后的D-乳酸、DAO、内毒素、L/M值水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者治疗后的D-乳酸、DAO、内毒素、L/M值水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗后的IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组患者治疗后的IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 埃索美拉唑联合SS治疗SAP能改善患者症状,提高治疗有效率,促进肠道黏膜屏障功能恢复,降低炎性递质水平,值得在临床中应用.
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重症急性胰腺炎的肠道黏膜屏障改变与肠源性感染
重症急性胰腺炎患者终往往死于继发的感染及脏器功能衰竭.感染来源多数认为是肠道细菌移位所致,而肠道细菌移位始动环节是肠道黏膜屏障受损.重症胰腺炎时肠道黏膜屏障功能障碍,从而引发肠道细菌及内毒素的移位、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重影响患者的预后.
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肠道内环境与酒精性肝病内毒素血症
近,很多研究发现慢性肝病患者存在肠道黏膜屏障的改变,如肝硬化患者肠道黏膜屏障异常,肠道细菌异位可引发自发性腹膜炎,短肠综合征患者易发生脂肪肝.肝和肠之间存在着密切的关系.近"肝-肠轴"概念的提出为寻找肝脏疾病,特别是酒精性肝病(alcoholic livet disease,ALD)的发病机制和新的治疗方法提供了新思路.
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重症监护患者肠道黏膜屏障及免疫功能采用不同剂量谷氨酰胺肠内营养液的护理及效果观察
目的：探讨谷氨酰胺加入到肠内营养液中对重症监护患者肠道黏膜屏障及免疫功能的临床效果。方法选取某院重症监护患者150例作为观察对象，将其随机分为3组。低剂量组给予添加低剂量谷氨酰胺的常规肠内营养液，谷氨酰胺的剂量为0.3g/（kg·d）；高剂量组给予添加高剂量谷氨酰胺的强化肠内营养液，高剂量组谷氨酰胺的剂量为0.6g/（kg·d），并给予相应的营养液输注护理；对照组不给予谷氨酰胺的强化肠外营养液。给予营养支持干预两周后，测定实验组和对照组的二胺氧化酶、谷氨酰胺水平以及免疫蛋白与T淋巴细胞亚群免疫指标的变化情况。结果肠内营养液中加入谷氨酰胺的患者的免疫蛋白（IgA、IgG、IgM）与T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+/CD8+）免疫指标均优于对照组，高剂量组优于低剂量组，两两比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对重症监护患者采用肠内营养液中加谷氨酰胺并采取相应护理措施，能有效改善其肠道黏膜屏障及免疫功能，且添加高剂量的谷氨酰胺临床效果更为显著，值得推广应用。
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生长抑素联合奥美拉唑辅助治疗对重症急性胰腺炎患者腹内高压及肠道黏膜屏障功能的影响
目的 探索生长抑素联合奥美拉唑辅助治疗对重症急性胰腺炎(SAP)患者腹内高压及肠道黏膜屏障功能的影响.方法 选取2013年12月—2017年12月于夹江县人民医院消化内科就诊并确诊为SAP患者84例.采用随机数字表法将患者分为观察组(n=42,在常规治疗的基础上,给予生长抑素联合奥美拉唑进行辅助治疗)和对照组(n=42,只进行常规治疗).记录并比较两组临床疗效、腹痛缓解时间、住院时间及治疗前后腹内高压、肠道黏膜屏障功能(D-乳酸和二胺氧化酶).结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05).观察组腹痛缓解时间、住院时间短于对照组(P<0.05).治疗后,观察组腹内高压、D-乳酸、二胺氧化酶低于对照组(P<0.05).两组治疗后腹内高压、D-乳酸、二胺氧化酶均低于本组治疗前(P<0.05).结论 生长抑素联合奥美拉唑辅助治疗对重症胰腺炎的临床效果更好,能缩短患者腹痛缓解时间和住院时间,且能有效改善患者腹内高压,恢复患者肠道黏膜屏障功能.
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肝素结合表皮生长因子对小肠I／R损伤的保护作用及其研究进展
小肠缺血再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤是临床上常见的急危重症，可发生在许多临床案例中，包括低血流量状态下的心脏功能不全、肠系膜动脉栓塞、小肠移植、失血性休克及坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）等［1］。小肠I／R损伤可导致微循环炎性反应，黏膜细胞凋亡［2］，肠道黏膜通透性增加，进而导致全身炎性反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS）［3，4］。如果得不到及时而有效的控制， SIRS还可能进一步发展为多器官功能障碍综合征（ multiple or-gan dysfunction syndrome ，MODS），严重影响患者的预后。
关键词： 肝素结合表皮生长因子 小肠缺血再灌注损伤 微循环 肠道黏膜屏障 -
肠道黏膜屏障功能及其检测方法研究进展
肠道不仅是消化吸收器官,而且是集内分泌、免疫、屏障等功能为一体的重要器官.在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物抑制于肠道内,在此过程中肠道屏障起重要作用.现将肠道屏障黏膜防御体系和屏障功能的检测方法综述如下.
