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Vitamin D3对乳腺癌荷瘤裸鼠的治疗研究
目的探讨维生素D3 (vitamin D3,VitD3)对乳腺癌裸鼠移植模型的治疗作用. 方法裸鼠皮下接种MCF-7乳腺癌细胞,建立乳腺癌裸鼠移植模型.用VitD3和三苯氧胺(tamoxifen, TAM)给荷瘤裸鼠用药.用药4周后,检测肿块大小、血清钙、磷水平,并用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期. 结果 VitD3治疗组血清钙水平高于对照组,血磷水平低于对照组,VitD3使肿瘤细胞凋亡增加,并使细胞停留在G0/G1期,与TAM有协同作用. 结论 VitD3和TAM可明显诱导乳腺癌细胞凋亡,并阻滞细胞停留在G0/G1期.
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不同年龄对维生素D_3和尼古丁诱导大鼠血管钙化的影响
目的:比较不同年龄大鼠对维生素D_3和尼古丁诱导血管钙化的反应性,以利于血管钙化动物模型制备的合理选择.方法:不同月龄大鼠用维生素D_3肌肉注射(300 000 IU/kg)和尼古丁灌胃(25 mg/kg)处理后6周,测定各组大鼠颈动脉血压和心功能、血管钙含量及碱性磷酸酶活性;用Von Kossa染色方法检测血管钙沉积;用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定主动脉骨标志蛋白骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP_2)的mRNA水平;用Western blot的方法检测主动脉平滑肌肌动蛋白-α(smooth musule actin-α,α-SMA)水平.结果:2、8和16月龄钙化组大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)分别升高了20.7%、29.4%和22.2%(P<0.05);左心室收缩末压(left ventricular systolic pressure,LVSP)分别升高13.6%、21.1%和16.2%(P<0.05);左心室压力时间变化率大值(+LVdP/dt_(max))分别升高49.1%(P<0.01)、21.4%和13.1%(P<0.05),左心室压力时间变化率小值(-LVdP/dt_(max))分别升高56.3%(P<0.01)、24.4%和11.3%(P<0.05).2、8和16月龄钙化组大鼠主动脉钙含量分别是年龄匹配对照组的2.62倍(P<0.05)、24.87倍(P<0.01)和10.01倍(P<0.05);8月龄钙化组钙含量是2月龄和16月龄钙化组钙含量的5.28倍和2.63倍(P<0.05).与对照组相比,各年龄钙化组主动脉碱性磷酸酶(alkaline phospha-tases,ALP)活性较年龄匹配对照组分别高126.6%、115.2%和227.9%(P<0.01).8月龄钙化组主动脉ALP活性比2月龄和16月龄钙化组高176%和75%(均P<0.01).Von kossa染色结果显示,各月龄钙化组的主动脉中膜均有棕黑色颗粒沉积,弹力层断裂,尤其8月龄钙化组严重.各年龄钙化组骨调节蛋白mRNA水平较对照组均显著上调(P<0.01或P<0.05),其中8月龄钙化组OPN比2月龄和16月龄钙化组分别高3.41倍(P<0.01)和1.34倍(P<0.05).各年龄钙化组的α-SMA表达较相应对照分别低17.6%(P<0.01)、11%(P<0.05)和41.7%(P<0.01).结论:维生素D_3和尼古丁处理2、8和16月龄大鼠均能复制典型血管钙化模型,其中8月龄动物血管钙化指标变化显著,更适于血管钙化的研究.
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血清总Ⅰ型氨基末端延长肽和维生素D3对慢性阻塞性肺疾病患者罹患骨质疏松诊断价值分析
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清总Ⅰ型氨基末端延长肽和维生素D3及吸烟指数与骨质疏松的关系.方法 选取150例COPD患者(试验组)和同期150例健康对照者(对照组)为研究对象,采用电化学发光法检测总Ⅰ型氨基末端延长肽,酶联免疫法测定维生素D3.根据病情将150例COPD患者分为轻度组(45例)、中度组(52例)、重度组(53例);150例COPD患者中120例吸烟,依据吸烟指数分成三组:A组吸烟指数小于360支·年,36例;B组吸烟指数360～400支·年,34例;C组吸烟指数401 ～ 560支·年,50例.比较各组血清总Ⅰ型氨基末端延长肽和维生素D3水平,并进行相关性分析.结果 试验组血清维生素(D3)和总Ⅰ型氨基末端延长肽均显著低于对照组[(35.37±12.11) mg/L比(45.88±12.55) mg/L、(38.16±11.12) mg/L比(45.23±12.33)mg/L],差异有统计学意义(t=2.74和4.64,P＜ 0.01);轻度组、中度组、重度组COPD患者血清维生素D3、总Ⅰ型氨基末端延长肽依次递减,血清总Ⅰ型氨基末端延长肽和维生素D3水平与COPD严重程度呈正相关(r =0.185和0.257,P＜0.05).A、B、C组血清维生素D3、总Ⅰ型氨基末端延长肽依次递减,血清总Ⅰ型氨基末端延长肽和维生素D3水平与吸烟指数呈正相关(r=0.159和0.172,P＜0.05).结论 COPD患者较健康人群容易罹患骨质疏松,血清总Ⅰ型氨基末端延长肽和维生素D3可以预测COPD患者骨质疏松情况.
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妊娠中期妇女血25-羟维生素D3与妊娠期糖尿病的关系
目的:探讨妊娠13～16周妇女血25-羟维生素D3水平和妊娠期糖尿病发病的关系.方法:选择2011年9月在同济医科大学附属第一妇婴保健院产科产检并分娩的妊娠期糖尿病患者44例,正常妊娠妇女88例,除外双胎妊娠、经产妇、子痫前期和妊娠前糖尿病等.测定妊娠13～16周妇女血25-羟维生素D3水平.按百分位数法进行分析,分别计算25-羟维生素D3值在不同百分位时妊娠期糖尿病发生率、敏感度、特异度、约登(Youden's)指数、阴性预测值(PPV)、阳性预测值(NPV)、OR值(95％ CI).结果:①妊娠期糖尿病妇女血25-羟维生素D3水平低于对照组[(49.8±22.0) nmol/L vs.(63.1±22.4) nmol/L,P＜0.01].②血25-羟维生素D3处于P35时(25-羟维生素D3值45.201 0 nmol/L),Youden's指数高(22.73),OR值0.375(95％CI:0.176～0.797).③妊娠期糖尿病组中,糖耐量试验1h血糖异常的妇女25-羟维生素D3值低于糖耐量试验1h血糖正常者[(42.56±17.04) nmol/L vs.(55.32±23.93) nmol/L,P＜0.05].结论:妊娠13～16周血25-羟维生素D3水平低下的妇女发生糖尿病的风险增加,25-羟维生素D3水平低下与糖耐量试验后1h血糖升高有明显的相关性.
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维生素D3对2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白及白介素6、肿瘤坏死因子α水平的影响
近年来,糖尿病发病率呈逐年上升趋势,给患者家庭及社会带来沉重负担。研究表明,2型糖尿病发生与胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌不足密切相关。炎症学说认为,糖尿病属于一种慢性炎症性疾病,可能是肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等细胞因子介导的炎症反应,炎症在2型糖尿病发病机制中起媒介作用[1]。维生素 D3可作为抗炎物质发挥作用,具有减轻蛋白尿及尿液炎性因子排泄、抑制肾脏炎症细胞活化等作用[2]。本研究探讨维生素 D3对2型糖尿病患者炎症因子水平的影响,现报道如下。
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钙调神经磷酸酶及GATA-6在大鼠主动脉钙化中的作用
目的 观察钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)和锌指转录因子-6 (zinc finger GATA transcription-6,GATA-6)在大鼠主动脉钙化中的作用.方法 用华法令和维生素D3建立大鼠血管钙化模型,4周龄雄性SD大鼠36只随机分成对照组,钙化组和钙化+环孢霉素A(cyclosporin A,CsA)组.HE染色及电镜下观察血管结构变化;原位杂交方法检测各组GATA-6 mRNA及CaNAα mRNA的表达;免疫组织化学方法检测各组GATA-6及CaNB1蛋白表达,测定主动脉组织CaN活性和碱性磷酸酶活性.结果 钙化组和CsA组GATA-6 mRNA、蛋白及CaNAα mRNA、CaNB1蛋白的表达增加(P<0.01),钙化组和CsA组CaN活性及ALP活性增加(P<0.01).结论 CaN和GATA-6参与血管钙化调节,CsA可能促进血管钙化.
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维生素D与2型糖尿病的相关性研究进展
近年研究显示，截至2008年全球已有10亿人存在维生素 D(vitamin D)缺乏或不足[1]，维生素 D缺乏症已成为公共健康问题。研究表明，除调节钙、磷代谢，维持骨的矿化外，维生素 D 的生物学作用已经超出传统范围，与心血管疾病、代谢综合征、肿瘤、2型糖尿病( T2DM)和免疫应答等均有关[2-4]。
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维生素D缺乏您了解多少
维生素D为固醇类衍生物,是一种脂溶性维生素,有D1、D2、D3、D4和D5五种化合物形式.维生素D与人类健康的关系密切,其中维生素D2(麦角钙化醇)和维生素D3(胆骨化醇)的作用突出.动植物体内都存在维生素D原,在受到中波紫外线(波长270～300纳米)照射后,这些维生素D原可以转化为维生素D.一直以来,人们都知道维生素D和骨骼健康密切相关,能维持血清钙和磷的浓度,维持骨骼健全.而现在越来越多的研究表明,维生素D还对维持正常免疫功能、胰岛素分泌、胎儿发育和心血管功能等有着重要作用.
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维生素D缺乏性佝偻病的预防进展
维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物,包括维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3(胆骨化醇),具有广泛的生理作用,维持人体组织细胞正常生长发育.
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活性维生素D3对单侧输尿管结扎大鼠肾间质转化生长因子-β/Smads信号轴核酸表达的影响
目的 研究幼年大鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型中,转化生长因子(TGF)-β/Smads信号通路中TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达趋势及相关性,探讨活性维生素D3对肾脏保护作用的可能机制.方法 3～4周龄幼年SD雄性大鼠54只,随机均分为3组,假手术组、UUO模型组、UUO模型干预组,模型组和干预组行左侧输尿管结扎术,干预组给予0.1 μg· kg-1·d-1活性维生素D3灌胃,灌胃满3、7、14 d后杀鼠取左肾,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达水平.结果 模型组TGF-β1、Smad3的mRNA表达均明显高于假手术组(P＜0.01),Smad7的表达低于假手术组(P＜0.01)；活性维生素D3干预组TGF-β1、Smad3的mRNA表达明显低于模型组(P＜0.01),但仍强于假手术组(P＜0.01)；Smad7的表达则明显强于模型组(P＜0.01),低于假手术组(P＜0.01)；TGF-β1、Smad3 mRNA的表达水平与Smad7 mRNA的表达呈负相关.结论 在幼鼠肾小管间质损伤过程中,TGF-β/Smads信号通路参与了其发生发展,其中TGF-β1、Smad3起促进作用,Smad7起抑制作用.活性维生素D3可能通过下调Smad3的表达,上调Smad7的表达,减少TGF-β1的产生而起保护作用.
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甲状旁腺功能低下症治疗的现状和趋势
甲状腺手术时造成甲状旁腺(parathyroid gland,PTG)损伤、甲状旁腺炎症、肿瘤或遗传缺陷均可引起甲状旁腺功能低下即甲状旁腺功能低下症(hypoparathyroidism,HPT),导致甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)分泌不足或活性降低[1,2].患者主要表现为PTH降低或测不出、低血钙、高血磷、神经肌肉兴奋性增高.轻者可出现手足麻木、易激动、烦躁,重者可出现四肢抽搐,甚至影响呼吸功能、威胁生命[3].目前内科治疗主要是对症治疗,如应用钙剂、PTH、维生素D制剂、维生素D2(骨化醇)、维生素D3(胆骨化醇)、浓鱼肝油、二氢速固醇等.这些药物虽能暂时缓解症状,但均不能取得长期疗效,不能根本解决问题.自1908年Willian首先进行PTG移植以来,PTG移植技术发展迅猛,目前国内外许多医院都在开展对此种治疗方法的探索,取得了良好的近期效果,并已试用于临床[4].
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维生素D3联合复方甘草酸苷恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者的临床研究
目的 探讨维生素D3联合复方甘草酸苷、恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者肝功能、肝纤维化及免疫功能的临床观察.方法 将60例慢性乙型肝炎患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例,对照组给予复方甘草酸苷、恩替卡韦治疗,观察组在此基础上给予补充维生素D3治疗.对比2组患者治疗前及治疗6个月后的肝功能、血清中肝纤维化指标、外周血中免疫细胞含量情况.结果 治疗6个月后,2组患者肝功能改善,观察组降低程度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),2组患者透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)均降低,观察组降低程度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),2组患者外周血中CD4+、CD4+/CD8+均升高,观察组升高程度高于对照组,C D8+均降低,观察组降低程度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 维生素D3联合复方甘草酸苷、恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者能有效改善乙型肝炎患者的肝功能,能够调节免疫应答以及能延缓肝纤维化,值得临床进一步探究.
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膝关节夜间痛患儿相关骨代谢指标及阿法D3的干预效应
背景:临床上常见3～15岁少儿不明原因的膝关节夜间痛,且反复发作.大多数称之为"生长痛".目的:分析少儿膝关节夜间痛的相关因素,观察阿法D3的干预效应.设计:病例-对照分析,自身前后对照分析.单位:上海复旦大学附属金山医院骨科.对象:选择1998-06/2002-08在上海复旦大学附属金山医院门诊治疗的反复发作的不明原因膝关节夜间痛患儿22例,为膝关节夜间痛组,年龄3～15岁.以同期创伤骨折愈合半年之后的患儿20例为对照组.方法:对膝关节夜间痛组患儿采用骨矿化剂阿法D3 0.25 μg口服,1次/d,连续1周,停药观察3周,4周为1个疗程.如仍有夜间痛或酸痛停止后又出现者,再继续1个疗程,直至夜间痛消失.测定常有膝关节夜间痛组与对照组患儿的骨钙素、血钙、磷、镁及碱性磷酸酶和骨密度,并观察膝关节夜间痛组采用阿法D3治疗前和治疗后1,3,6个月骨钙素的指标和夜间膝痛的变化.1个疗程结束后,复查血钙、磷、镁、碱性磷酸酶、骨钙素、降钙素、尿常规和膝关节X射线平片,6个月复查骨密度.主要观察指标:①膝关节夜间痛患儿治疗前后检测血钙、磷、镁、血碱性磷酸酶.②膝关节夜间痛患儿治疗前和治疗后1,3,6个月骨钙素水平,治疗前和治疗后6个月查骨密度;对照组在骨折愈合后6个月和1年时查上述指标.③阿法D3治疗的疗效.结果:42例全部进入结果分析.①膝关节夜间痛患儿治疗前后检测血钙、磷、镁、血碱性磷酸酶均正常.②对照组患儿骨折愈合后1年骨钙素明显低于骨折愈合后6个月[(7.06±0.74),(7.44±1.16)μg/L,P＜0.01];膝关节夜间痛组患儿治疗前为15.98μg/L,显著高于对照组,治疗后1,3,6个月分别为(12.12±2.2),(10.6±81.31),(7.60±0.95)μg/L,治疗前后比较差异显著(P＜0.05).③两组患儿骨密度比较差异无显著性意义(P＞0.05).④膝夜间酸痛夜间疼痛在采用阿法D3治疗后症状改善或消失,时间为9～83 d.结论:膝关节夜间痛少儿虽然够不上佝偻病的诊断标准,但仍然与骨的矿化不足有一定的相关性;临床上对于不明原因的少儿膝关节夜间痛可以骨钙素测定作为监测手段;运用骨矿化剂阿法D3治疗少儿膝关节夜间痛有明显疗效.
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维生素D受体与骨矿密度的关系
维生素D(VD)不仅是一种维生素,也是一种激素前体.主要的天然维生素D包括两种即维生素D3(胆骨化醇 choleccalciferol)和维生素D2(麦角骨化醇 ergocalciferol).
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维生素D3对结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体4表达的影响
背景:近年我国溃疡性结肠炎(UC)的患病率明显增高,Toll样受体4(TLR4)与UC的发生、发展可能密切相关.目的:探讨维生素D3对结肠炎模型大鼠肠黏膜TLR4表达的影响.方法:将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和维生素D3组.模型组和维生素D3组大鼠给予三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备结肠炎模型,维生素D3组给予胆维丁乳灌肠.行HE染色,评估疾病活动指数(DAI)和组织病理学评分,采用免疫组化法检测结肠组织TLR4表达.结果:与正常对照组相比,模型组DAI、组织病理学评分显著增高(P＜0.05),结肠组织TLR4表达显著增高(P＜0.05).给予维生素D3干预后,DAI、组织病理学评分显著降低(P＜0.05),TLR4表达显著降低(P＜0.05).结论:结肠炎大鼠结肠组织中TLR4高表达,可能与UC发病有关.维生素D3可通过抑制TLR4表达减轻结肠炎大鼠的肠道炎症反应,从而发挥辅助治疗UC的作用.
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钙维D3咀嚼片改善青春期少年骨密度和骨矿含量的作用
目的:观察钙维D3咀嚼片对骨矿含量低于正常的青春期少年骨骼发育的作用.方法:80例骨矿含量低于同年龄平均值的青春期少年,给予钙维D3咀嚼片口服,每日1片,疗程3 mo,进行治疗前后的自身对比.另按相同诊断标准选择30例病儿作为对照,不服用钙维D3咀嚼片,与治疗组中同年龄同性别的病儿作配对比较.于治疗前后分别采用单光子吸收法测定骨矿含量及骨密度.结果:治疗组病儿治疗后骨矿含量及骨密度的增长值分别??(0.02±s0.04)g·cm-1(P＜0.01)及(0.03±0.10)g·cm-2(P＜0.05);治疗组与对照组配对比较,骨矿含量及骨密度的差值分别为(0.018±0.027)g·cm-1(P＜0.01)及(0.02±0.05)g·cm-2(P＜0.05).治疗期间未观察到明显的不良反应.结论:钙维D3咀嚼片对病儿骨矿含量及骨密度的增长有显著的促进作用,故对病儿的骨骼发育具有良好的作用.
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卡泊三醇预处理对氨基酮戊酸局部外用后裸鼠正常上皮中原卟啉IX含量的影响
目的 探讨卡泊三醇预处理对外用氨基酮戊酸(ALA)后裸鼠正常上皮中原卟啉Ⅸ(PpIX)含量的影响.方法 将36只BALB/C裸鼠随机等分为ALA组和卡泊三醇+ALA组,卡泊三醇+ ALA组预先外用卡泊三醇软膏3d,3d后两组均外敷ALA,此后2～7h内每小时每组处死3只小鼠,取背部实验区皮肤组织,荧光分光光度计测定裸鼠正常上皮组织中PpIX含量,倒置荧光相差显微镜观察上皮组织冰冻切片中PpIX荧光强度及分布.结果 两组裸鼠外用ALA后2～7h内皮肤组织PpIX含量随时间逐渐增加,相关性分析显示,ALA组PpIX含量与时间无显著相关性(r=0.451,P=0.369,),但卡泊三醇+ALA组PpIX含量与时间呈强相关(r=0.913,P=0.011).ALA组PpIX含量在第5小时达到高峰[(461.24±43.45) ng/g组织],卡泊三醇+ALA组在第6小时达高峰[(668.88±42.46) ng/g组织],且在2、3、4、5、6、7h时卡泊三醇+ALA组PpIX含量明显高于单纯ALA组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或0.01).冰冻切片显示,PpIX弥漫性分布于裸鼠表皮层和真皮层,卡泊三醇+ ALA组荧光强度在第5～7小时高于ALA组.结论 卡泊三醇预处理可以提高ALA作用后裸鼠正常上皮中表皮及真皮层内PpIX含量,为临床上卡泊三醇作为局部ALA-PDT的增效剂提供了理论依据.
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维生素D3抑制角质形成细胞CXCR2的表达
目的观察维生素D3对角质形成细胞表面表达CXCR2的影响,探讨其在治疗银屑病中的作用机制.方法用不同浓度的维生素D3处理人角质形成细胞株HaCaT,48h后通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测了维生素D3抑制HaCaT增殖的有效剂量;通过流式细胞仪(FACS)分析维生素D3处理的HaCaT表达趋化因子受体CXCR2的情况.结果HaCaT经维生素D3在8.0×10-8mol/L～5.12×10-6mol/L浓度范围内处理48h后的A值较未处理组明显降低(P<0.05).HaCaT在5.12×10-6mol/L维生素D3处理48h后CXCR2的表达明显低于正常对照组.结论维生素D3治疗银屑病的作用机制部分是通过抑制角质形成细胞表达CXCR2,从而达到抑制角质形成细胞增殖的目的.
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云克联合钙剂和维生素D3治疗类风湿关节炎骨质疏松的疗效观察
目的 观察99 Tc-亚甲基二膦酸盐(商品名:云克)联合钙剂和维生素D3对类风湿关节炎(RA)及RA骨质疏松的治疗效果.方法 选取2015年1月至2016年12月间的50例RA骨质疏松患者作为观察组,其中男19例、女31例,平均年龄(56.21±18.32)岁,给予云克、钙剂和维生素D3治疗.选取39例RA骨质疏松患者作为对照组,给予甲氨蝶呤、钙剂和维生素D3治疗,其中男16例、女23例,平均年龄(60.37±12.56)岁.比较治疗前与治疗后(3、6、12个月)2组患者RA症状及骨密度(BMD)改善情况等.采用两样本t检验分析数据.结果 2组患者在治疗后3和6个月在改善晨僵、减少关节压痛及肿胀方面均有较好治疗效果,两者疗效差异无统计学意义(t值:0.3～0.6,均P＞0.05).治疗后6个月,观察组患者L2～L4椎体与股骨颈BMD分别为(0.64±0.05)和(0.59±0.06) g/cm2,治疗后12个月分别为(0.81±0.04)和(0.79±0.06) g/cm2,均高于同期对照组相应BMD[(0.51±0.04)和(0.50±0.05)、(0.59±0.03)和(0.52±0.05) g/cm2;t值:8.3～9.9,均P＜0.05].结论 云克联合钙剂和维生素D3对RA引起的骨质疏松治疗效果明显.
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钒联合维生素D3对结肠癌荷瘤裸鼠的治疗作用
目的 探讨钒联合维生素D3(VitD3)对结肠癌的治疗作用.方法 100只裸鼠皮下接种HCT116结肠癌细胞,成瘤后原位移植.建立结肠癌裸鼠模型后随机等分为钒(A)组、Vit D3(B)组、钒联合VitD3(C)组和对照(D)组.用药4周后,每组取18只脱颈处死,检测肿瘤体积和转移灶数节,免疫组化检测瘤体增殖细胞核抗原(PCNA)指数,其余裸鼠用于生存试验,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡和细胞周期.结果 故 C组裸鼠增殖指数显著低于D组(P<0.05),荷瘤裸鼠生存时间显著延长(P<0.05),肿瘤细胞凋亡增加(P<0.05),细胞停留在G0/G1期.结论 钒联合Vit D3具有明显的抗结肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用.
