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罗布麻提取物对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响
目的 探讨罗布麻提取物(AVE)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的防护机制.方法 50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、罗布麻提取物中剂量(25 mg· kg-1·d-1)组、罗布麻提取物高剂量(50 mg·kg-1·d-1)组、银杏叶胶囊对照组.给药组术前连续灌胃5d,于末次给药30 min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24 h后进行神经病学评分；氯化三苯四氮唑(TTC)染色检测脑组织梗死面积；免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 药物干预组与模型组比较评分及腑组织梗死面积均差异显著(P＜0.05)；药物干预组Bcl-2蛋白的表达上调,Bax蛋白的表达下调.结论 与模型组相比,2个AVE剂量组可以减轻神经症状,缩小缺血面积；AVE可增强Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是AVE对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制之一.
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针灸防治脑缺血再灌注损伤实验研究进展
脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion in jury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后,脑组织损伤反而进一步加重.脑缺血再灌注损伤往往是多因素、多途径共同作用的结果,其发生机制尚未彻底阐明.
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七氟醚后处理对局灶脑缺血再灌注损伤保护作用与线粒体ATP依赖钾通道和线粒体渗透性转换孔有关
目的：七氟醚后处理已被证实可对局灶性脑缺血再灌注损伤起保护作用，但其机制尚不明确。本研究中，我们对线粒体ATP依赖钾通道（mitoKATP）和线粒体渗透性转换孔(mPTP)在七氟醚后处理神经保护中的作用进行探讨。
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黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用.方法:利用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型,并将实验大鼠随机分假手术组,模型组,黄芪多糖低、中、高剂量组,于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材,检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)变化情况,辅以氯化三苯四氮唑(TTC)染色观察脑梗死灶变化情况.结果:与假手术组比较,模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高,梗死灶体积显著增大,SOD值明显降低;与模型组比较,黄芪多糖各剂量组的脑含水量,MDA舍量显著降低,SOD值显著增高,梗死范围也明显减小.结论:黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平,升高SOD水平,对缺血脑损伤有一定的保护作用.
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胆酸与栀子配伍拮抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用环节分析
目的探讨胆酸、栀子及二者配伍阻抑脑缺血级联反应的作用环节及作用部位.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察胆酸、栀子及二者配伍对大鼠神经症状、死亡率、脑组织SOD、MDA、NOS、Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、NGF及血浆vWF等的影响.结果胆酸、栀子均能改善大鼠神经症状,配伍后效果更为显著;各治疗组死亡率均低于模型组,但未见明显统计学差异;胆酸、栀子对脑组织SOD、MDA、NOS和血浆vWF均未见明显影响,而二者配伍则可显著提高脑组织SOD活性,降低NOS活性,降低脑组织MDA和血浆vWF含量;胆酸和栀子均可显著提高Na+-K+-ATP酶的活性、降低Mg2+-ATP酶的活性,二者配伍后作用减弱;胆酸对脑组织NGF含量未见明显影响,栀子可显著升高NGF含量,配入胆酸后作用未见明显变化.结论中药组分配伍作用是依效应环节的生物特性表现为协同增效或减效等复杂的现象.
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丁苯酞预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注NF-κB表达的影响
目的 探讨丁苯酞预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注NF-кB的表达.方法 把60只成年的健康SD大鼠随机分成三组,分别是假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组和丁苯酞预处理(NBP)组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h后,行再灌注24 h后观察大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织NF-кB蛋白及mRNA表达情况.结果 与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经行为学评分显著高于缺血再灌注组,脑梗死体积较缺血再灌注组降低(P<0.05);丁苯酞预处理组脑组织NF-кB蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 丁苯酞对大鼠缺血再灌注损伤的脑保护作用,可能与抑制NF-кB的表达有关.
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银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察银杏内酯(ginkgolide,GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型.缺血1h后灌胃给药或生理盐水,继续缺血1h后再灌注24h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分,取大脑测定脑含水量,2%TTC染色以测量脑梗塞体积.结果大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在银杏内酯各剂量组评分均明显低于对照组;GL中剂量(49.5mg/kg)和高剂量(148.5mg/kg)组可显著降低缺血再灌注损伤脑组织含水量,减轻缺血侧脑半球水肿程度;GL各剂量组均显著缩小缺血再灌注侧脑组织梗塞体积.结论 GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用.
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三七总皂甙对脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响
目的观察三七总皂甙(PNS)对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,于脑缺血再灌注24h后断头取脑,用免疫组织化学法检测脑组织中ICAM-1表述,苏木精-伊红染色对脑组织进行病理学检查,光镜下观察脑血管周围白细胞的粘附与渗出.结果 PNS能明显抑制大脑皮质及尾壳核ICAM-1的表达.减轻白细胞的粘附与浸润.结论 PNS对脑缺血再灌注后的炎性损伤的保护作用可能与抑制ICAM-1表达,减轻白细胞的粘附与浸润有关.
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丹参对脑缺血再灌注损伤与血液流变的药理作用
丹参为唇形科鼠尾草植物丹参Salvia miltiorrhiz a Bunge的干燥根及根茎，是常用的活血化瘀中药之一，首载于《神农本草经》，被列为草部上品。丹参，味苦，性微寒，入心、肝经，具有活血调经、祛瘀止痛、凉血消痈、清心除烦、养血安神的功效。古有“一味丹参，功同四物”的说法：补血生血，功过归地；调血敛血，力堪芍药；逐瘀生新，性倍川芎。丹参主要通过“养血”的作用来达到活血化瘀的目的。丹参作为传统的活血化瘀中药，也是现代医学研究的主要中药之一。其主要化学成分为脂溶性的二萜醌类化合物和水溶性的酚酸类化合物。近年研究发现，丹参在改善脑缺血再灌注损伤、血液流变学及血小板功能等方面有药理活性。现就其化学成分、药理作用及作用机制等方面作一综述。
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大鼠缺血再灌注损伤脑组织PPAR-γ1表达变化
目的:研究缺血再灌注大鼠损伤脑组织PPAR-γ1mRNA和蛋白的表达变化.方法:建立SD大鼠右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)缺血再灌注模型.实验分为对照组、假手术组和缺血再灌注组.缺血再灌注组取缺血后12h、24h和48h三个时间点进行观察.用RT-PCR方法及Westem blotting方法分别检测PPAR-γ1mRNA和蛋白的表达.结果:脑缺血再灌注组PPAR-γ1mRNA和蛋白表达较正常对照组和假手术组明显降低.通过对缺血后12h、24h和48h三个时间点的动态变化观察发现,缺血后12h表达低,并且随缺血后时间的推移,其表达逐渐增加,存在显著性差异(P＜0.05).但缺血后48h的表达值仍低于正常对照组和假手术组(P＜0.05).结论:实验SD大鼠缺血再灌注损伤脑组织PPAR-γ1表达下调,提示针对PPARγ1作为一靶点进行干预对于缺血性脑血管病的治疗是一个新的研究方向.
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参附注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及c-fos、c-jun表达的影响
目的:观察参附注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及c-fos、c-jun表达的影响,探讨参附注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康雄性SD大鼠150只随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参附注射液预处理高、中、低剂量组(腹腔注射给药7d,每天1次,第7天腹腔注射2h后制作模型;给药剂量分别为20 ml· kg--1,10 ml·kg-1,5 ml·kg--1),采用线栓法制作大脑中动脉缺血2h再灌注模型,采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测c-fos、c-jun的表达.结果:与模型组比较,参附注射液预处理各组不同时间点凋亡细胞减少(P＜0.05);与模型组对比,参附注射液预处理各组不同时间点c-fos、c-jun表达呈现不同程度的减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:参附注射液预处理可通过抑制c-fos、c-jun表达,减少细胞凋亡,起到保护缺血再灌注脑组织减轻损伤的作用.
