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大鼠穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用探讨
目的:探讨穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤的作用.方法:先进行"肾俞"、"百会"穴针刺预处理,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模,石蜡包埋切片,HE染色,观察脑片缺血性病理变化,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数.结果:在不同再灌时间段,E0.5 hr组幸存神经密度显著高于D组、E1.5 hr组和E3 hr组(P<0.05),E3 hr组与D组无差异(P>0.05).结论:穴位针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用,该作用以穴位针刺预处理后0.5 hr效果佳.
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眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子-1表达的影响
目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组10只.模型组和眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型.眼针治疗取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行,每日两次,每次20 min.再灌注后72 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化.结果:眼针组再灌注损伤72 h后较模型组神经功能缺损评分有明显下降(P＜0.01),眼针组大鼠脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达显著低于模型组(P＜0.05).结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其下调脑组织ICAM-1表达有关.
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电针对全脑缺血再灌注大鼠血中一氧化氮、内皮素含量的影响
目的:研究一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在全脑缺血再灌注损伤中的作用及电针的保护作用机理.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(取左侧"肩髁""外关""髀关""足三里"穴)、穴位对照组(取左侧"清冷渊""灵道""箕门""漏谷"穴)、非穴位对照组(取左侧"天泉"与"曲泽"连线中点、"曲泽"与"郄门"连线中点、"五里"与"阴包"连线中点和"膝关"与"中都"连线中点),电针参数为连续波,频率10 Hz,波宽0.6 ms,电压1.5-3 V(以肌肉轻微抽动为度),时间10 min.每天1次,共3 d.假手术组和模型组只固定不针刺.三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,硝酸还原酶法测定血清N0含量,放射免疫法测定血浆ET含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量.结果:与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30 min的血清NO含量明显降低,血浆ET含量无明显变化;再灌注30 min,血清NO含量显著降低,血浆ET含量显著增加,再灌注120 min,脑组织Ca2+含量和含水量显著增加.电针能显著升高再灌注30 min后血清NO含量,降低血浆ET含量、脑组织Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异.结论:脑缺血再灌注急性期存在血液NO含量降低而ET含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制可能与升高血清NO含量和降低血浆ET含量有关.
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电针对脑缺血大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶蛋白及基因表达的影响
目的:观察电针“百会”“大椎”穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨电针提高脑缺血再灌注大鼠抗氧应激能力的分子生物学机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、缺血再灌注十电针组(电针组),每组10只.用改良Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,电针组取“百会”大椎”穴,电针刺激30 min.运用免疫组织化学法和RT-PCR技术分别检测大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA的表达.结果:模型组与假手术组相比,大脑皮层锥体细胞层的γ-GCS蛋白阳性细胞数表达差异无统计学意义(P＞0.05)；而电针组与模型组相比,可见到大量的γ-GCS蛋白阳性细胞表达(P＜0.01),且平均吸光度显著升高(P＜0.01).电针组的GCS重亚单位(GCSh) mRNA和GCS轻亚单位(GCSI) mRNA表达量亦明显高于模型组(P＜0.05).结论:电针“百会”“大椎”穴可明显增加局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA表达,提示电针可促进机体谷胱甘肽系统清除受损神经元的氧自由基紊乱,保护大脑神经细胞.
关键词： 脑缺血再灌注损伤 电针 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 蛋白表达 mRNA表达 -
电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响
目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用.方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型.电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取“百会”“水沟”“足三里”穴.透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达.结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P＜0.05,P＜0.01)；电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P＜0.01).结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成；电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一.
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参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响
目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01)；与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.
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竹节参总皂苷对脑缺血大鼠神经细胞凋亡和即早基因表达的影响
目的:观察竹节参总皂苷(TSPJ)对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡和早期快速反应基因c-fos,c-jun表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、TSPJ组(200,100,50 mg·kg-1).线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型；HE染色检测脑组织病理变化；TUNEL法检测神经细胞凋亡；免疫组化方法检测c-fos,c-jun的表达.结果:脑缺血再灌注损伤后,模型组大鼠脑组织病理损伤明显,TUNEL细胞较假手术组显著增多(P＜0.01),c-fos,c-jun表达较假手术组明显增强(P ＜0.01)；TSPJ可明显改善模型大鼠脑组织病理形态,TSPJ(200,100 mg-kg-1)组与模型组相比,TUNEL阳性细胞数明显减少(P＜0.01或P＜0.05),c-fos,c-jun阳性表达减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:对脑缺血损伤具有保护作用,其作用可能是通过下调c-fos,c-jun蛋白表达,从而干预脑缺血后的神经细胞凋亡.
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基于Nrf2/ARE信号通路探讨清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响
目的:从核转录因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路探讨清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响及可能的作用机制.方法:采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将160只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(SO),模型组(MCAO),清开灵组(QKL),清热化瘀方组(QRHY).每组大鼠40只,根据取材时间点12h,1d,2d,3d可以分为每组分为4个亚组,每个亚组10只大鼠.分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和血红素加氧酶1 (HO-1) mRNA及其蛋白表达变化.结果:与SO组比较,大鼠脑缺血再灌注后1d,MCAO组梗死体积显著升高(P＜0.01),QKL组较MCAO组梗死体积明显减小(P＜0.05);QRHY组脑梗死体积较QKL组进一步缩小(P ＜0.05);MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰(P ＜0.05,P＜0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P ＜0.05);QKL组较MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P＜0.05),QRHY组较QKL组进一步升高Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:清热化瘀方治疗脑缺血再灌注损伤可能通过激活Nrf2/ARE信号通路而降低细胞氧化损伤的程度,从而达到保护神经元的作用.
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补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO和NOS作用的研究
近年来一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)在脑缺血再灌注损伤中的变化及作用引起了人们的广泛关注[1,2],但许多研究的脑缺血再灌注时间与临床病例的实际情况及脑组织凋亡出现的高峰期有一定差距.补阳还五汤是治疗缺血性脑血管疾病及其后遗症的有效方剂,但该方对脑缺血再灌注损伤时NO及NOS的影响的报道较少.为了探讨补阳还五汤的作用机理,本文研究了大鼠脑缺血45min再灌注3d后血清及脑组织NO含量和脑组织NOS活力的变化及补阳还五汤对其的作用.
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脑缺血再灌注损伤时细胞因子的改变及染料木素的干预作用
目的:研究染料木素对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用与炎症反应之间的关系.方法:雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、脑缺血再灌注损伤模型+溶剂对照组、脑缺血再灌注损伤模型+0.75 μmol· kg-1染料木素组、脑缺血再灌注损伤模型+1.5 μmol· kg-1染料木素组.采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于背部皮下注射不同剂量的染料木素、溶剂或生理盐水.缺血2h,再灌注24 h后,麻醉后取脑,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazoliu chloride,TTC)染色,测定脑梗死体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水率;化学比色法测定血清、脑组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;放射免疫学方法检测血清白介素-6(imerleukin-6,IL-6)、白介素-1β(imerleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现明显的白色梗死区,脑组织含水率升高(P＜0.05)、LDH活性降低(P＜0.05),血清LDH活性升高(P＜0.01),血清IL-6 (P ＜0.001)、IL-1β(P＜0.01)及TNF-α(P＜0.05)含量升高;与模型组相比,染料木素治疗组脑梗死范围减小,脑组织含水率降低(P＜0.05),血清LDH活性降低(P＜0.05),脑组织LDH活性升高(P＜0.05),血清IL-6(P ＜0.001)、IL-1β(P＜0.05)及TNF-α(P ＜0.01)含量降低.结论:染料木素对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与降低炎性细胞因子IL-6,IL-1β及TNF-α的合成进而减轻脑水肿有关.
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参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05)；与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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扎里奴思方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响
目的:研究扎里奴思方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组;线栓法制备大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型;大鼠灌胃给药,于缺血再灌注后1,3,7,14 d取脑,评价神经功能积分,干湿重法测脑含水量,免疫组化法测IgG表达变化.结果:与假手术组比较,缺血再灌注后脑含水量、IgG表达显著增高(P＜0.01,P＜0.05),神经功能积分明显降低(P＜0.01);与模型组比较,尼莫地平组脑含水量、神经功能积分均有不同程度改善(P＜0.05),IgG表达有所下降,尤以3,7d明显(P＜0.01);与尼莫地平组比较,扎里奴思方组脑含水量、IgG表达呈不同程度下调(P＜0.05),神经功能积分增大,尤以3,7d明显;扎里奴思方3,7d组与1d比较,IgG含量显著降低(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后1～7d可引起血脑屏障通透性增加,7d以后血脑屏障通透性逐渐恢复;扎里奴思方可有效降低缺血再灌注脑含水量及改善脑缺血后神经功能积分,降低IgG在脑内的表达量;其机制可能是通过调控血脑屏障的通透性,抑制有害物质进入脑内,从而发挥脑保护作用.
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灯盏细辛-赤芍组方配比及给药途径的脑保护作用
目的:研究灯盏细辛与赤芍不同组方配比及给药途径对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用.方法:线栓法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组、灯盏细辛与赤芍不同组方配比给药组.各组动物按各自不同的途径(iv,ig)给药,在预定时间测定神经行为学、脑梗死率等7个关键生物学指标.结果采用析因实验设计及分析方法(2×4),通过对各因素(途径、配方)下各个水平(4个不同配比处方)的全部组合进行实验.用SPSS 13.0统计学软件对数据进行分析处理,分析考察因素及其交互作用对指标影响的显著性,同时进一步考察各因素下水平间的显著性差异.结果:60％赤芍组静脉注射给药,对拟适应症相关的神经行为学、脑梗死率等7个关键生物学指标具有统计学意义.结论:60％赤芍组静脉注射给药,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的脑保护作用.
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中医药保护脑缺血再灌注损伤后神经血管单元的作用
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是多环节、多因素、多途径的酶促级联反应,其发生发展与炎症、氧化应激、血管功能紊乱、细胞凋亡等机制密切相关.目前针对CIRI后特定神经元或血脑屏障等单一结构功能改变的研究较多,而对脑组织整体变化的研究较少.神经血管单元是由血管、神经元、血脑屏障及神经胶质细胞相互作用构成的整体.当CIRI损伤后,出现神经元变性、坏死,血脑屏障通透性改变,小胶质细胞增生等一系列复杂的病理变化,终引起继发性脑损伤.因此在治疗策略中,通过加强神经细胞-细胞间和非神经细胞之间的信号联系,双向调节神经-胶质细胞-血管内皮细胞,促进神经元存活,提高突触重塑及神经再生等修复过程,是保证神经血管单元间正常功能和血流的物质基础,可作为新的治疗靶点,故神经血管单元概念的提出为缺血性脑损伤的基础研究及临床治疗提供了新的研究方向.中医药具有多组分、多靶点及整体调节的优势特点,能够对CIRI后神经血管单元起到整体保护作用.笔者拟对CIRI后神经血管单元结构的改变及中医药对其调节作用机制进行综述.
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益气活血方对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及HSP70蛋白表达的影响
益气活血方脑络欣通主要由黄芪、三七、川芎、蜈蚣等组成,具有益气活血功效.以往的研究证实,脑络欣通能改善脑供血,降低脑水肿,改善血液流变学,调整血栓素A2(TAX2)及前列腺素I2(PGI2)等的动态平衡,调节神经递质及细胞因子,对脑缺血损伤具有保护作用[1,2].
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栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的血脑屏障通透性及神经保护作用
目的:探讨栝楼桂枝颗粒(GLGZG)对脑缺血再灌注损伤大鼠的血脑屏障(BBB)通透性的影响及神经保护作用.方法:文章采用大脑中动脉栓线阻断法制备局灶性脑缺再灌注损伤模型(MCAO),缺血2h后进行再灌注.采用HPLC-MS/MS定性分析正常大鼠及MCAO模型大鼠血浆、脑组织及脑脊液中GLGZG的成分.同时观察MCAO模型大鼠的神经功能缺损、BBB通透性变化、脑梗死体积测定和病理组织学变化.结果:经HPLC-MS/MS定性分析得出,GLGZG中的成分瓜氨酸、芍药内酯苷、芍药苷、芹糖甘草苷、甘草苷可以通过BBB进入脑组织中,而在模型组中,成分异甘草素以及甘草酸亦可在脑组织或脑脊液中检测到.同时GLGZG能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损、减少伊文思蓝(EB)的渗透量、缩小脑梗死体积、减轻脑缺血再灌注的病理组织损伤.结论:GLGZG中的成分瓜氨酸、芍药内酯苷、芍药苷、芹糖甘草苷、甘草苷、芹糖异甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素以及甘草酸可以透过BBB进入脑组织中,对脑缺血再灌注损伤的大鼠起到神经保护作用,为今后进一步研究及临床用药提供实验依据.
关键词： 栝楼桂枝颗粒 血脑屏障 脑缺血再灌注损伤 HPLC-MS/MS 神经保护 -
通络清脑注射液对大鼠脑缺血再灌注致脑水肿的影响
目的:探讨清热解毒活血中药有效组分配伍通络清脑(TLQN)注射液对大鼠脑缺血再灌注所致脑水肿的影响及其可能的作用机制.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(0.4mg/kg),通络清脑注射液低、中、高剂量组(24、48、95mg/kg),每组10只.线栓法建立大鼠脑缺血模型,1.5 h后再灌注,同时经大鼠尾静脉注射相应药物.缺血后24h处死大鼠,取各组脑组织标本及血清,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色后观察皮层、海马病理形态变化,免疫组化法分析皮层及海马AQP-4蛋白表达,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6含量.结果:通络清脑注射液高剂量组可显著降低模型大鼠脑指数与脑组织含水量(P＜0.01,P＜0.05),各剂量组均可不同程度改善缺血再灌注损伤所致的病理形态变化,高剂量组可显著下调模型大鼠皮层、海马AQP-4蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),各剂量组均可显著降低血清TNF-α含量(P＜0.01),中、高剂量组可显著降低血清IL-6含量(P＜0.05).结论:通络清脑注射液具有减轻和改善脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-6的释放,减轻脑内炎症免疫反应,从而抑制脑组织中AQP-4的表达,降低血脑屏障的通透性,对神经功能起到保护作用.
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清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤MMP-2及MMP-9表达的影响
目的:观察清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤MMP-2、MMP-9表达的影响.方法:将实验大鼠按随机数字表分为4组,空白组、假手术组、模型组、清热化瘀Ⅱ号方组,模型组和清热化瘀Ⅱ号方组分为I/R 2h后3h、6h、24h、48h、72h 5个亚组,清热化瘀Ⅱ号方组每个时间点又分为低、中、高剂量组.预给药2周后,采用线栓法阻断大脑中脉制备局灶性I/R模型.检测脑组织伊文思蓝(EB)的含量及MMP-2、MMP-9的活性.结果:①脑缺血再灌注3h EB含量增加,至48h达高峰,应用清热化瘀Ⅱ号方后EB含量明显减少.②假手术组大鼠脑组织有少量MMP-2表达,模型组3h时即有较大量MMP-2的活性表达,6h表达有所下降.清热化瘀Ⅱ号方治疗组MMP-2活性表达在同一时间点明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).③假手术组大鼠脑组织见少量MMP-9表达,模型组3h表达开始升高,至48h达高峰.清热化瘀Ⅱ号方治疗组MMP-9表达活性在同一时间点相比明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:清热化瘀Ⅱ号方在脑缺血再灌注损伤过程中,可能通过下调MMP-2、MMP-9的活性而发挥脑保护作用.
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清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注炎症因子含量的影响
目的:探讨清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞问黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响.方法:21只大鼠随机均分假手术组、缺血再灌注组、清脑宣窍滴丸组,采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血1.5h,再灌注12h,Zea longa法评定神经功能缺损状况,光镜观察脑片病理形态改变,ELISA方法测定脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1的含量.结果:脑缺血再灌注12h模型组病变侧大脑皮层结构层次破坏严重,神经细胞肿胀,核碎裂、溶解、固缩或消失,神经功能明显缺损,模型组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为(5.77±0.30),(0.91±0.14),(5.45±0.60),其异常升高与假手术组比较有显著意义(P＜0.01或P＜0.05),清脑宣窍滴丸组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为(3.59±0.24),(0.70±0.20),(3.75±0.46),与模型组比较明显下降(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑缺血再灌注TNF-α、IL-1β、ICAM-1的异常升高与组织损伤密切相关;清脑宣窍滴丸对其异常升高具有下调作用,从而有效的抑制了炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤.
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黄芪和三七4种有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注早期抗氧化应激物质活性的影响
目的:观察黄芪和三七的4种有效成分黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血再灌注早期氧化应激物质活性的影响,并探讨其机制.方法:C57BL/6小鼠随机分组,灌胃给药,连续3d,末次给药1h后,制作脑缺血再灌注模型.取脑组织匀浆,测定脑组织还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)3种抗氧化物质活性的含量.结果:脑缺血再灌注后,脑组织T-AOC能力,T-SOD活性和GSH含量显著降低.4种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1能显著提高脑组织T-SOD活性;黄芪甲苷、4种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1组能显著增加脑组织GSH含量;人参皂苷Rg1、三七皂苷R1、4种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1组显著升高脑组织T-AOC能力.且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1组升高GSH含量的效应分别大于人参皂苷Rg1,人参皂苷Rb1、三七皂苷R1单用组,升高T-AOC的效应高于黄芪甲苷组和人参皂苷Rb1单用组.4种有效成分配伍组与人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1组比较,脑组织T-SOD活性增加更显著,与黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1组和黄芪甲苷+三七皂苷R1组比较,脑组织GSH含量增加显著,与黄芪甲苷、人参皂苷Rb1组比较,脑组织T-AOC能力增加显著.结论:黄芪甲苷与人参皂苷Rg1,人参皂苷Rb1,三七皂苷R1合用后,能同时提高T-SOD活性、GSH含量和T-AOC能力,对脑缺血再灌注后氧自由基的清除和抗氧化应激损伤具有增强的作用.且对T-SOD的作用主要来自4种有效成分的合用,对GSH的作用主要来自黄芪甲苷,对T-AOC的作用主要来自人参皂苷Rg1和三七皂苷R1.
