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186 铼-碘化油治疗原发性肝癌的临床研究
目的了解186铼-碘化油(186Re-Lipiodol,RL)进入人体后是否能在肝癌组织中浓聚,对靶组织有无杀伤作用,对周围组织及全身脏器毒性如何. 方法通过理化方法将核素186铼包在碘化油中,制成RL.选原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)患者14例,经Seldinger′s法插管到肝动脉,根据肿块大小分别注入RL 10～20 ml(含186铼1 110～2 220 MBq),通过ECT了解RL的体内分布,根据甲胎蛋白(AFP)含量的消长及肿块缩小情况,判断其疗效. 结果 RL进入人体后,几乎全部浓聚于肝癌组织中,靶/非靶(N/NT)值达(10～14):1;对机体的毒性反应极轻;所有患者的AFP进行性降低,其中1例转阴;肿瘤均不同程度缩小,其中PR占78%. 结论 RL中的核素186铼随碘化油的微小油滴"选择性"地分布在肝癌组织中,起到了核素内照射的作用.
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放射性核素支架预防血管再狭窄的基础及动物实验研究
目的探讨放射性核素对培养平滑肌细胞增殖及凋亡的作用及其机制,观察放射性核素支架预防再狭窄的可行性及有效性.方法将培养平滑肌细胞分为188Re照射组与非照射组,应用细胞及分子生物学技术,研究了放射性核素188Re对离体平滑肌细胞增殖、凋亡、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)基因突变的作用;将兔损伤髂动脉内随机放置放射性支架与非放射性支架,观察了放射性核素支架对动物血管再狭窄模型的预防作用.结果与非照射组比较,188Re β辐射(放射比活度为0.74、1.48、2.22、2.96、3.70 GBq/L)能够明显抑制平滑肌细胞的增殖,抑制细胞增殖率(1.48～3.70 GBg/L)[(100.0% vs 34.1%, t=2.500, P<0.05), (100.0% vs 27.7%, t=2.744, P<0.05), (100.0% vs 21.8%, t=2.972, P<0.05), (100.0% vs 18.1%, t=3.121, P<0.05)],阻滞细胞进入DNA合成期{[(43.56±2.32)% vs (23.80±2.57)%, t=11.416, P<0.001], [(43.56±2.32)% vs (11.82±2.51)%, t=18.566, P<0.001], [(43.56±2.32)% vs (6.04±1.20)%,t=28.734, P<0.001], [(43.56±2.32)% vs (3.30±0.52)%,t=33.892, P<0.001], [(43.56±2.32)% vs (1.49±0.87)%,t=33.991, P<0.001]};低剂量辐射对平滑肌细胞凋亡无显著影响,仅3.70 GBq/L 剂量组辐射引起细胞凋亡率升高[(2.89±0.56)% vs (17.21±2.56)%, t=9.477, P<0.001];辐射剂量与细胞HPRT基因突变率及第7/8外显子变异率呈正相关(r=0.993,P<0.001;r=0.947,P<0.05);放射性核素支架能够减少兔损伤血管新生内膜面积[(1.01±0.37) mm2 vs (0.60±0.29) mm2, t=2.466, P<0.05],降低狭窄面积百分率[(16.84±6.61)% vs (10.05±4.27)%, t=2.448, P<0.05].结论低剂量及低剂量率辐射,既能有效抑制细胞增殖,又不明显损伤细胞存活,是临床血管内放射治疗预防再狭窄的理想方法;放射性核素支架能够预防动物损伤血管再狭窄.
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188Re标记放射性药物研究进展
188W/188Re发生器的发展极大提高了188Re在各种疾病治疗中的应用.188Re是一种非常理想的治疗用放射性核素.已经开发了许多新的188Re标记的放射性药物并普遍地应用于临床试验中.188Re-MAG3、188Re-DTPA用于防止冠状动脉再狭窄,188Re-HEDP、188Re-ABP、188Re-EDTMP等用于骨痛缓解的治疗,188Re-HDD碘化油溶液用于治疗肝癌,188Re标记的胶体和微球用于治疗关节炎及其他的实质性肿瘤.然而,仍需要发展新的靶向性更强的188Re标记的放射性药物如肿瘤特异的单克隆抗体和肽及葡萄糖类似物.188Re从发生器可方便地获得以及合理的价格使188Re标记药物的临床应用前景广阔.
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胶体铼及其应用
胶体铼按所标核素的不同分为188Re标记的胶体铼和其他核素标记的胶体铼.在放射性关节滑膜切除术中,用188Re标记的硫化胶体铼是一种有效的治疗手段,对于荷瘤(如黑色素瘤、肝癌等)小鼠也有一定的治疗效果.淋巴显像中99Tcm标记的胶体铼是前哨淋巴结显像中常用的一种显像剂.
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放射免疫导向治疗真菌感染灶的研究
由于广谱抗生素、皮质类同醇和免疫抑制剂的广泛应用,可能会导致机体免疫力低下,使致病真菌感染的机会增大,寻找更好的抗真菌疗法是医学研究方向之一.电离辐射可以快速有效的杀死微生物,也可以抗真菌.研究表明,通过特异性抗体标记的靶向放射免疫治疗方法将可能成为抗真菌的一种有效治疗途径.
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抗人肝癌188Re-免疫磁性纳米微粒的生物学分布和肿瘤细胞抑制实验
目的 探讨抗人肝癌188Re-被(Hepama-1)磁性纳米微粒免疫学活性、体内生物学分布、肝靶向性及抑瘤作用.方法 对比188ReO4-、188Re-Hepama-1、188Re-磁性纳米微粒,研究尾静咏注射188Re-免疫磁性纳米微粒后4h、24h在昆明小鼠体内的分布隋况;在肝区外加磁场及无磁场状态下,研究新西兰大白兔体内的肝磁靶向性;采用溴化四甲基唑法,研究4种188Re标记物对肝癌细胞株SMMC-7721的抑制效果.结果 188Re-免疫磁性纳米微粒在肝内摄取量大;在磁区肝组织放射活性较非磁区肝组织明显增加,二者的放射活性比值为1.87;对肝癌细胞株SMMC-7721半数抑制放射性活度仅为188ReO4-g的1/4左右.结论 188Re-磁性纳米具有良好的磁感应性能、免疫活性汲明显的肝靶向性.
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188Re-胰岛素样生长因子1类似物在荷人胰腺癌裸鼠体内分布及其显像研究
目的 研究188Re标记胰岛素样生长因子l类似物(IGF-1A)在荷人胰腺癌裸鼠体内的分布及其显像.方法 ①直接法标记188Re-IGF-1A并测定标记率.②建立荷人胰腺癌Patu8988裸鼠模型.③188Re-IGF-1A经瘤内注射荷人胰腺癌裸鼠瘤内,分别于注射后15 min、1 h、4 h、24 h、3 d、5 d进行SPECT平面显像.④188ReO4-经瘤内注射后15 min、1 h、2 h、4 h、24 h进行显像,取各时间组裸鼠(n=4)脏器和肿瘤组织,计算每克组织百分注入剂量(%ID/g)及肿瘤/非肿瘤组织放射性摄取比值(T/NT).结果 ①188Re-IGF-1A标记率为(94.07±0.32)%.②瘤内注射188Re-IGF-1A后,肿瘤部位放射性积聚量4 h内差异无统计学意义(F=1.622,P＞0.05),且随时间延长,肿瘤与其他脏器的T/NT呈上升趋势,其中肿瘤/肌肉在5 d时高,达到6531.79±4930.26.③瘤内注射188ReO4-后,在体内初始主要分布于甲状腺、胃、肿瘤、血液,随时间延长,肿瘤部位放射性计数迅速下降.④在24 h,瘤内注射188Re-IGF-1A组肿瘤及肾脏内%ID/g较188ReO4-组高,两者有统计学差异(t=5.877,t=13.287,P＜0.01);两组肿瘤内%ID/g比值在24 h达到高,为74.10倍.⑤瘤内注射188Re-IGF-1A后,SPECT平面显像见瘤内浓聚,5 d时仅见肿瘤部位显影.结论 188Re-IGF-1A对胰腺癌具有良好的亲和力,在肿瘤部位有较高的T/NT,可望作为胰腺癌治疗的药物.
关键词： 铼 胰岛素样生长因子1类似物 胰腺肿瘤 小鼠 裸 -
[188Re(CO)3(H2O)3]+间接标记免疫磁性纳米微粒的实验研究
目的 探讨标记单克隆抗体磁性纳米微粒的实验条件.方法 以[二(2-吡啶甲基)-氨基]-乙酸(PADA)作为双功能螯合剂,将[188Re(CO)3(H2O)3]+间接标记到耦联了单克隆抗体的磁性纳米微粒.结果 [188Re(CO)3(H2O)3]+间接标记免疫磁性纳米微粒的标记率大于80%,在小牛血清和生理盐水中48 h后稳定性仍能保持在90%以上.结论 使用PADA作为双功能螯合剂,[188Re(CO)3(H2O)3]+间接标记免疫磁性纳米微粒的标记率高,稳定性好,适于进一步体内研究.
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188Re-奥曲肽在荷瘤裸鼠体内分布的实验研究
目的研究188Re-奥曲肽在荷瘤裸鼠体内的分布,为进一步肿瘤靶向治疗奠定基础.方法16只荷人H460非小细胞肺癌的BALB/c裸鼠分为4组,经尾静脉注射188Re-奥曲肽18.5MBq(0.2ml),于注射后2h,4h,24h,48h每个时间点处死一组裸鼠,取血液、肿瘤组织及主要脏器测量其放射性计数率值,经放射性衰变校正后计算每克组织的百分注射剂量率(%ID/g),观察标记物在动物体内的生物学分布.另2只荷瘤裸鼠同样尾静脉注射相同剂量的188Re-奥曲肽,于注射后相同时间点行SPECT扫描,利用感兴趣区技术对肿瘤/非瘤组织放射性比值(T/NT)进行半定量分析.结果188Re-奥曲肽标记率达(95.3±1.8)%,188Re-奥曲肽在荷瘤裸鼠体内主要分布于肿瘤组织、肝脏、肾脏及肠道,肿瘤部位在4h摄取达到高峰9.8%ID/g,此时SPECT在肿瘤部位有明显的放射性核素浓聚,T/NT在尾静脉药物注射后24h达到高值为7.1.结论188Re-奥曲肽在BALB/c荷瘤裸鼠体内对人非小细胞肺癌具有靶向定位作用,其在肿瘤部位的分布具有较高的T/NT,188Re-奥曲肽有望用于表达生长抑素受体肿瘤的核素靶向治疗.
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188Re-HEDP治疗骨转移癌及疼痛的临床应用
目的:评价铼-188-1-羟基亚乙基二磷酸盐(188Re-HEDP)治疗骨转移癌疼痛的疗效和安全性.方法:65例骨转移癌疼痛患者静脉注射188Re-HEDP,1次～6次,2周1次,连用2次为1个疗程,疗程间隔为3个月.平均剂量为(1036±100)MBq[(28±2.7)mCi].结果:骨转移癌疼痛总缓解率为89.2%,以肺癌、乳腺癌、前列腺癌效果明显;随治疗次数增多(1次～6次),疼痛缓解率(60%～100%)及转移灶缩小或消失率明显增加(3.6%～54.9%);部分患者(44.6%)的白细胞、血小板于治疗后轻度降低.无恶心、呕吐、头痛等副作用.结论:188Re-HEDP治疗骨转移癌疼痛效果确切、安全性亦好.
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188Re-RGD-4CK的制备及其示踪动力学研究
目的:探讨188Re标记RGD-4CK的方法及其在健康家兔体内的示踪动力学特性.方法:采用预锡化法188Re直接标记RGD-4CK.纸层析测定标记多肽的标记率并计算比活度.测定9只家兔经耳缘静脉注射37 MBq 188Re-RGD-4CK后不同时相点血液中的放射性浓度,采用DAS软件评价标记多肽示踪动力学行为,以F值检验、AIC值、R2值并结合αvβ3a受体在正常机体表达实际.对血液放射性浓度-时间数据进行房室模型曲线拟合,根据拟合结果计算示踪动力学参数.结果:188Re-RGD-4CK的标记率大于97%,比活度为3.97±0.02TBq/mmol.188Re-RGD-4CK在健康家兔体内的放射浓度实测值符合以1/C2为权重系数拟合的二室模型理论计算值.结论:预锡化法188Re直接标记RGD-4CK制备方法简便,标记率高,无需分离纯化.188Re-RGD-4CK在健康家兔体内的示踪动力学符合以1/C2为权重系数拟合的二室模型.
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188Re放射治疗联合反义c-myc寡脱氧核苷酸对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响
目的观察188Re放射治疗联合反义c-myc寡脱氧核苷酸对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响,探讨188Re放射治疗联合反义c-myc寡脱氧核苷酸防治再狭窄的潜在作用.方法27只新西兰白兔分成9组,一侧下肢髂动脉行内膜剥脱术后,4组通过直径2.5 mm液体188Re充盈球囊导管分别给以8和15Gy剂量的血管内照射治疗,然后在其中两组中将反义c-myc ODN通过pluronic gel缓释系统和Lipofectin转染导入系统,将其作用于损伤血管的外膜,3周后对所取的血管节段进行组织切片和苏木精-伊红染色,在显微镜下进行形态观察和采用图像分析系统进行图像分析,计算出内膜/中膜(I/M)面积之比和I/M厚度之比,并进行统计学分析.结果通过形态观察和I/M面积和I/M厚度之比,发现两种剂量Gy188Re放射治疗、反义c-myc ODN治疗,以及两者结合治疗均能明显抑制内膜增生,且后者比前三者抑制更明显.结论188Re放射治疗联合反义c-myc ODN能显著抑制新生内膜的形成.
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新型介入放射药物186铼碘化油的制备及其体内定位研究
目的:制备一种新的介入放射药物186铼碘化油,并研究其安全性和肝癌组织中的定位程度.方法:通过理化方法将186铼包在医用碘化油中,制成186铼碘化油(186Re-lipiodol,RL).根据药典要求进行质量控制检验.选择原发性肝癌(PLC)患者8例,经Seldinger法插管到肝动脉,注入RL 10～20 ml(内含186铼1 110～2 220 MBq),通过动态ECT扫描及感兴趣区(ROI)测定,观察RL的生物学分布及对人体的毒性作用.结果:RL完全符合药典标准,进入人体后对重要器官的毒性反应处于WHO标准的0～2级间.注入的该制剂几乎全部分布于肝癌组织中,T/NT值达(10～14)/1.结论:成功地制备了一种新的具有良好安全性和肝脏特异分布的介入放射药物186铼碘化油.
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反义c-myc寡脱氧核苷酸联合188Re放射治疗对家免髂总动脉损伤后平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察反义c-myc寡脱氧核苷酸联合188Re放射治疗对家兔髂总动脉损伤后平滑肌细胞增殖的影响,探讨反义c-myc寡脱氧核苷酸(ODN)联合188Re防治再狭窄的潜在作用.方法 通过球囊导管损伤家兔髂总动脉后,利用充盈188Re液的球囊导管对血管行照射后,将反义c-myc ODN通过pluronic gel缓释系统和Lipofectin转染导入系统,将其作用于损伤血管的外膜,3周后对所取的血管节段进行组织切片和α-actin免疫组化染色,在显微镜下进行形态观察和采用图像分析系统进行图像分析,计算出动脉内膜α-actin染色阳性细胞百分比,并进行统计学分析.结果 通过形态观察和计算α-actin染色阳性细胞百分比,发现单纯反义c-myc ODN和188Re放射治疗,以及两者联合均能明显抑制平滑肌细胞增殖,且后者比前两者抑制效果更明显.结论 反义c-myc ODN联合188Re放射治疗能显著抑制内膜平滑肌细胞的增殖.
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反义c-myc寡脱氧核苷酸联合188Re放射治疗对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响
目的观察反义c-myc寡脱氧核苷酸联合188Re放射治疗对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响,探讨反义c-myc寡脱氧核苷酸(ODN)联合188Re防治再狭窄的潜在作用.方法通过球囊导管对家兔髂总动脉损伤后的血管照射后,将反义c-myc ODN通过pluronic gel缓释系统和Lipofectin转染导入系统,将其作用于损伤血管的外膜,3周后对所取的血管节段进行组织切片和苏木精-伊红染色,在显微镜下进行形态观察和采用图像分析系统进行图像分析,计算出内膜/中膜(I/M)面积之比和I/M厚度之比,并进行统计学分析.结果通过形态观察和I/M面积和I/M厚度之比,发现单纯反义c-myc ODN和188Re放射治疗,以及两者联合均能明显抑制内膜增生,且后者比前两者抑制更明显.结论反义c-myc ODN联合188Re放射治疗能显著抑制新生内膜的形成.
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188Re-Hepama-1单克隆抗体荷人肝癌裸鼠模型实验研究
目的 研究188Re-单克隆抗体(简称单抗)Hepama-1在荷人肝癌裸鼠体内生物学分布及肿瘤抑制,为放免治疗提供依据.方法 制备188Re-Hepama-1并测定其标记率及体外稳定性.将40只荷瘤裸鼠用完全随机法分为5组:生理盐水对照组、188ReO4-瘤内注射组、188Re标记健康小鼠IgG(188Re-mIgG)瘤内注射组、188Re-Hepama-1静脉给药组、188Re-Hepama-1瘤内注射组.注射后48 h每组各处死3只,测定肿瘤和肝等重要器官的放射性,用每克组织百分注射剂量率(%ID/g)表示;分别于治疗后1,2,3及4周计算肿瘤体积,与治疗前肿瘤体积进行对比;治疗后4周,每组各处死3只荷瘤裸鼠,观察肿瘤细胞超微结构改变及组织病理学改变.结果 188Re-Hepama-1标记率为85%,放化纯＞95%.注射后48h瘤内注射188Re-Hepama-1组肿瘤组织放射性摄取为11.53%ID/g,静脉注射188Re-Hepama-1组为2.79%ID/g;而瘤内注射188Re-Hepama-1组血、肝、肾等组织摄取均＜1.00%ID/g,明显低于静脉注射188R-Hepama-I组(均＞1.50%ID/g);静脉注射188Re-Hepama-1组和瘤内注射188Re-Hepama-1组的肿瘤体积与188ReO4-组及188Re-mIgG组的差异均具有统计学意义(P均＜0.05).形态学观察可见瘤内注射188Re-Hepama-1组和静脉注射188Re-Hepama-1组细胞凋亡,凋亡小体及变性坏死增多,而其余组少见.结论 静脉注射和瘤体内注射188Re-Hepama-1对裸鼠模型肝癌具有较好的治疗效应.静脉注射188Re-Hepama-1在临床肝癌的导向治疗方面有较好的应用前景.
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188Re-BAC5联合PYM-BAC5导向治疗鼻咽癌的体外实验研究
目的 在前人工作的基础上,分别设计了内放疗和化疗靶向治疗药物--鼻咽癌单克隆抗体188Re标记物[188Re-鼻咽癌单克隆抗体(BAC5)]和BAC5与平阳霉素(PYM)的耦联物(PYM-BAC5),观察了两药联合使用对体外培养的鼻咽癌细胞(CNE2)的抑制作用.方法 直接法标记188Re-BAC5.以SnCl2、2-巯基乙醇(2-ME)和柠檬酸-酒石酸作还原剂和耦联剂,葡聚糖T-40被氧化成多醛基葡聚糖(PAD)用以耦联PYM和BAC5.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测2种抗肿瘤药物对体外培养CNE2的抑制作用,并以188ReO4-、188Re-mIgG和PYM为对照组,生理盐水为空白对照组.结果 188Re-BAC5标记率为92%～95%,放射性浓度为5254 kBq/ml;PYM-BAC5中m(PYM):m(BAC5)=1:0.526,n(PYM):n(BAC5)=1:51.2种药单独治疗组、联合治疗组及各自对照组的抑制效应都呈明显的剂量-效应关系.但188Re-BAC5对CNE2的抑制作用随放射性浓度的增加而增加,半数抑制浓度(IC50)为264 kBq/ml,抑制作用明显强于188ReO4-(IC50=882 kBq/ml)和188Re-mIgG(IC50=1062 kBq/ml)组.PYM-BAC5的IC50为10.07 μg/ml,而单纯PYM的IC50为63.60 μg/ml;联合用药中188Re-BAC5的IC50为32.1 kBq/ml,PYM-BAC5的IC50为1.70 μg/ml,分别明显小于2种药单用时各自的IC50,以上各组差异均有统计学意义(t=22.62和37.70,P＜0.01).结论 靶向治疗组(188Re-BAC5)抑瘤效果明显好于非靶向组;联合靶向治疗组(188Re-BAC5 +PYM-BAC5)的抑瘤效果明显好于单独用药组.
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188Re-Herceptin-磁性纳米微粒的体外抗肿瘤作用
目的 探讨188Re-Herceptin-磁性纳米微粒在外置磁场下对HER-2/neu癌基因高表达的SKBR-3乳腺癌细胞的靶向结合性及抗癌作用.方法 采用戊二醛交联法使人源性单克隆抗体Herceptin与磁性纳米微粒交联,用直接标记法制备188Re-Herceptin及188Re-Herceptin-磁性纳米微粒,用羰基铼标记法制备188Re-磁性纳米微粒.肿瘤细胞体外抑制实验设4个组:188Re-Herceptin-磁性纳米微粒组、188Re-Herceptin组、188Re-磁性纳米微粒组和188ReO4-组,各组均设3.7×104、18.5×104、37×104、55.5×104、74×104 Bq/ml 5个放射性剂量级别;另设生理盐水对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定各组的抑瘤效应,计算相对抑制率,采用半数抑制放射性浓度(IC50)对各组抑瘤作用进行比较和评价.结果 188Re-Herceptin-磁性纳米微粒和188Re-Herceptin组对SKBR-3细胞均有较强杀伤作用,且呈剂量依赖性;而188Re-磁性纳米微粒和188ReO4-组的杀伤作用较弱.188Re-Herceptin-磁性纳米微粒组的IC50(53.1×104 Bq/L)明显低于188Re-Herceptin组(76.1×104 Bq/L);188Re-磁性纳米微粒组和188ReO4-组的IC50分别为169×104和175×104 Bq/L,明显高于前2组.结论 188Re-Herceptin-磁性纳米微粒和188Re-Herceptin均可明显抑制体外培养的SKBR-3乳腺癌细胞增殖,且前者的抑制作用较后者强.
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瘤内注射188Re胶体与乙醇和乙酸治疗肝癌的实验研究
目的比较瘤内注射相同体积的188Re胶体、无水乙醇、醋酸对鼠移植性肝癌的治疗疗效.方法49只荷人QGY肝细胞癌裸鼠分为6组.对照组(14只)瘤内注射生理盐水0.1 ml.实验组1～5每组7只裸鼠,分别瘤内注射18.5 MBq(0.1 ml)188Re胶体、9.25MB1(0.1 ml)188 Re胶体、0.1ml无水乙醇、0.1 ml质量分数30%醋酸、0.1 ml超液态碘油与30 μg丝裂霉素混和物.7 d后处死裸鼠,分离肿瘤,称重,计算抑瘤率并进行病理学分析.结果7 d后对照组和实验组1～5肿瘤的平均质量分别为(1.75±0.29),(0.26±0.03),(0.44±0.17),(1.38±0.25),(0.91±0.28)和(1.38±0.28)g.其中实验组1与实验组2、实验组2与实验组4、实验组4与实验组3比较差异均有显著性(P＜0.01,＜0.01,＜0.05).实验组4肿瘤表面见明显坏死,实验组3肿瘤表面见轻度坏死,其他各组无肉眼可见坏死.病理检查示各组均有存活肿瘤细胞,其中实验组3和实验组4见大片坏死区,实验组1,2,5可见小的点片状坏死区.结论与乙醇和醋酸相比,188Re胶体治疗肝癌效果好且组织副反应小.
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瘤内注射188Re-硫化铼混悬液治疗肝癌的实验研究
目的评价188Re-硫化铼混悬液用于介入治疗肝癌的可能性。方法 30只荷人SMMC-7721肝癌细胞株的裸鼠肿瘤内分别注射188Re-硫化铼混悬液和188Re-NaReO4溶液，进行生物分布研究。另30只平均分成6组，其中4组分别注射0.1 mL的3.7、7.4、18.5、29.6 MBq的188Re-硫化铼混悬液；余下2组作为对照组注射非放射性硫化铼混悬液和生理盐水。6 d后重复注射。结果注射188Re-硫化铼混悬液的裸鼠，肿瘤内放射性摄取率(%ID)1 h为(90.96±6.63)%，24 h为(86.09±22.58)%，48 h为(87.62±13.97)%，高于正常组织。而注射188Re-NaReO4溶液的裸鼠，肿瘤内%ID 1 h为(1.66±0.35)%，24 h为(0.02±0.01)%，48 h为(0.01±0.01)%，和正常组织无多大区别。当肿瘤边缘(距肿瘤中心约0.5～0.6 cm)的吸收剂量为507.6 Gy时，肿瘤抑制率可达89%。结论 188Re-硫化铼混悬液是有希望的肝癌治疗剂。
