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脂肪组织中血管基质部分的促血管化作用及应用进展
20世纪90年代中期以来,脂肪组织已被认为是一个完整的内部器官,在能量调控、炎性反应和免疫应答方面具有特殊的作用.脂肪组织中主要存在两大细胞群,成熟脂肪细胞及血管基质部分( stromal vascular fraction,SVF)[1].SVF被认为是一组混杂的细胞群,其中含有一定数量的脂肪来源间充质干细胞(adipose derived stem cells,ASCs),ASCs具有促血管化、多种分化潜能及免疫调节功能.脂肪组织因其易于获得、储量丰富的特性正逐步成为间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的重要选择和来源.
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改良吸脂管治疗体表多发脂肪瘤
脂肪瘤是起源于脂肪组织,由成熟脂肪细胞所组成的良性组织肿瘤,治疗方法多为手术切除,现有学者采用吸脂术治疗脂肪瘤[1].我们在临床工作中发现普通吸脂管治疗多发脂肪瘤,费时费力,且不易彻底吸出,故将吸脂管侧孔前移,开于管壁顶端(自行设计,上海天工医疗器械公司制造,专利号ZL201120172051.4),并以此改良后的吸脂管治疗8例全身多发脂肪瘤患者,随访1～3年无复发,患者满意.
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预扩张技术联合自体脂肪移植隆乳术:一项临床影像学研究
背景虽然乳腺的脂肪移植术已被广泛应用,但仍然存在尚未解决的问题.在这项操作中,关于长期脂肪容积维持的技术和数据,现今仍然没有统一标准.由于乳腺组织自身的敏感性,在术后容积维持和组织成活性方面,需要影像学的评估.本研究帮助预计用于预扩张受区的脂肪移植隆乳术长期容积维持的成熟脂肪细胞的量化.方法 自2007年至2009年应用脂肪移植隆乳术治疗的4|6例乳房患者中选取25例患者做前瞻性研究.适应证包括:乳房过小,移植后畸形,结节状乳房畸形及Poland's综合征(胸大肌无发育并短指综合征).全部患者的预扩张均应用负压吸引装置(BRAVA).脂肪的处理应用低重力离心的方法.患者均进行了术前和术后6个月的三维容积成像和/或MRI检测用于乳房容积的定量.结果 术后6个月时.MRI的检测表明(n=12),所有女性乳房容积的增加均具有统计学意义(范围60%～200%),并且所有患者的乳房柔软,形态和触感自然.术后的MRI检测显示没有新生成的油脂囊肿或乳腺肿物.结论 乳腺的预扩张考虑有活性的脂肪移植所需的扩大容积(300ml),在2 h内即可完成长效的结果.这些数据可以作为一个标准用于评估脂肪移植中核心技术的安全性和有效性.笔者认为,预扩张技术有益于脂肪移植隆乳术的成功应用.
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生长追赶及宫内生长迟缓对大鼠脂肪细胞增殖分化及功能的影响
目的 探讨宫内生长迟缓(IUGR)生长追赶对大鼠脂肪细胞增殖分化及功能的影响.方法 母鼠孕期饥饿法建立IUGR模型,仔鼠出生后减少每窝仔鼠数以实现生长追赶;大鼠4周时取肾周白色脂肪组织进行前脂肪细胞和成熟脂肪细胞培养并诱导分化.测定前脂肪细胞增殖能力,成熟脂肪细胞脂联素分泌水平、葡萄糖摄取率,以及各前脂肪细胞及成熟脂肪细胞的二酰基甘油酰基转移酶(DGAT)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、胰岛素受体底物1和2(IRS1、IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)mRNA表达水平.结果 IUGR大鼠前脂肪细胞的后期增殖能力高于对照组(P<0.05);IUGR大鼠成熟脂肪细胞的脂联索分泌水平低于对照组(P<0.01),葡萄糖摄取率无变化(P>0.05).IUGR大鼠前脂肪细胞,成熟细胞的DGAT、LPLmRNA表达水平高于对照组(P
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脂肪组织成分对纤维化愈合的影响
目的 探讨脂肪组织成分对纤维化愈合的影响及其可能机制.方法 通过在同一动物个体中分别制作真皮和脂肪组织切割伤创伤模型,组织学检查明确脂肪组织纤维化愈合特征.经体外实验从脂肪组织中分离成熟脂肪细胞和血管基质,观察两种成分对真皮成纤维细胞增殖和分泌胶原能力的影响.结果 与真皮组织比较,脂肪组织纤维化愈合程度轻.成熟脂肪细胞对真皮成纤维细胞具有促进凋亡或坏死的作用,而脂肪组织中血管基质成分对真皮成纤维细胞分泌I型胶原功能具有促进作用.结论 脂肪组织中的成熟脂肪细胞及血管基质成分可对成纤维细胞增殖和分泌胶原等功能产生影响,这可能是创伤后脂肪组织纤维化愈合特征的细胞学机制之一.
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皮下脂肪组织创伤后脂肪细胞的变化
目的 观察脂肪组织创伤愈合的情况,探讨成熟脂肪细胞的变化.方法 以杜洛克母猪为实验动物,用滚轴取皮刀在其背部制作脂肪组织切割伤皮瓣,大体观察伤后1、2、4及12周的愈合情况.并于伤后3、7、14及21 d在皮瓣中央处取材,观察切缘及周围成熟脂肪细胞的形态学改变,用酶联免疫吸附法和免疫组织化学方法检测脂肪组织中瘦素和脂联素的表达情况.结果 脂肪组织切割伤组皮瓣中央与未创伤处皮肤无异,但皮瓣边缘早期有明显炎症反应,后期则呈典型的疤痕生长.组织学观察发现:脂肪组织创伤后,仍以纤维化愈合为主,但愈合过程中,炎症反应的局灶性及小脂肪细胞出现呈现一定的规律性;与未创伤组相比,脂肪组织创伤后其瘦素及脂联素的表达量均呈下降趋势,但两者的比值在愈合的过程中存在差异.结论 脂肪组织创伤后,脂肪细胞表面瘦素及脂联素的表达量下降.早期创缘附近出现大量的小脂肪细胞,可能与脂肪分解有关.
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山茱萸提取物对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗与脂肪分解的影响
目的：观察山茱萸环烯醚萜苷类提取物对3T3-L1成熟脂肪细胞葡萄糖消耗及异丙肾上腺素（ISO）诱导脂肪分解的影响，探讨其分子机制。方法葡萄糖氧化酶法测定0．04、0．2、1 g／L 浓度山茱萸提取物干预24 h 后对脂肪细胞葡萄糖消耗量的影响；比色法测定干预2 d 后 ISO 30 min 诱导脂肪细胞脂肪分解的甘油释放量；Real-time PCR 法检测干预2 d 后脂肪细胞AMPK、GLUT4和 HSL mRNA 表达水平，Western blot 检测药物对 AMPK、ACC 蛋白磷酸化的影响。结果1 g／L 山茱萸提取物干预成熟脂肪细胞24 h 后可增加葡萄糖消耗，干预2 d 后可明显抑制不同浓度 ISO 诱导的脂肪分解，0．2、0．04 g／L 提取物可抑制低浓度 ISO 诱导的脂肪分解；各浓度提取物干预2 d 可不同程度上调 AMPK、GLUT4 mRNA 水平，下调 HSL mRNA 表达，1 g／L 浓度时 AMPK、ACC 磷酸化水平升高。结论山茱萸提取物可能通过上调 AMPK 基因表达的相关途径增加3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗并抑制 ISO 诱导的脂肪分解。
关键词： 山茱萸 环烯醚萜苷 成熟脂肪细胞 单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶 -
睾酮对3T3-L1脂肪细胞促酰化蛋白受体及下游信号蛋白的影响
目的:观察睾酮对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)受体C5L2-mRNA和细胞表面C5L2蛋白表达的影响,以及睾酮对3T3-L1(前)脂肪细胞Gaq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白以及ASP刺激的Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达的影响.方法:体外培养3T3-L1细胞,诱导细胞分化,用不同浓度睾酮作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,采用RT-PCR和流式细胞仪检测ASP受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western Blot法检测基础状态和ASP刺激的Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达.结果:睾酮呈浓度依赖性均抑制3T3-L1成熟脂肪细胞C5L2-mRNA和蛋白的表达,10-6mol/L时mRNA和蛋白分别减少了60%(P<0.01)和27%(P<0.01).但前脂肪细胞C5L2-mRNA和蛋白表达水平均无显著性差异.高浓度(10-6mol/L)睾酮在一定程度上抑制ASP刺激的成熟脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ的表达,分别减少了52%(P<0.05),27%(P>0.05),50%(P<0.01)和57%(P<0.05);在前脂肪细胞,ASP-C5L2下游信号分子Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ表达无明显抑制作用.结论:睾酮抑制成熟脂肪细胞ASP信号分子表达,睾酮诱导ASP抵抗的发生机制与下调脂肪细胞表面ASP受体功能有关,与干扰ASP-C5L2信号转导途径有关.ASP抵抗参与了高睾酮引起的胰岛素抵抗状态的病理生理过程,ASP抵抗可能参与多囊卵巢综合征(PCOS)、肥胖症等多种疾病的病理生理过程.
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阴茎阴囊部脂肪瘤2例
脂肪瘤是一种南成熟脂肪细胞所构成的良性肿瘤[1],发生于阴茎阴囊的脂肪瘤少见.本院2007年收治阴茎、阴囊脂肪瘤各1例,现报告如下.
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脂肪分泌物对脂肪间充质干细胞的诱导研究
目的 研究脂肪分泌物对脂肪间充质干细胞(ADSCs)的诱导作用,探讨脂肪再生机制.方法 利用组织块贴壁法和细胞流式技术分离、鉴定ADSCs,收集含有脂肪分泌物的培养基(CM)作为条件培养基并用来诱导ADSCs(CM诱导组),化学培养基诱导组作为阳性对照组.用普通培养基组作为空白对照组,通过细胞形态学观察脂滴的形成和Real-time PCR技术在基凶水平上对其可靠性进行体外验证.用可溶性明胶海绵作为ADSCs的支架来研究脂肪分泌物在体内对ADSCs的诱导作用,并作HE切片观察.结果 流式细胞术证实所培养的细胞为ADSCs.在体外实验中,CM诱导4d时,CM诱导组中的ADSCs胞浆内出现了明显的脂滴,Real-time PCR显示,与空白对照组比较,相关的成脂基因mRNA表达量也明显增加(P＜0.05);体内实验HE染色结果可以观察到CM诱导组中有明显的血管化生成.结论 脂肪组织分泌物中可能含有能诱导ADSCs分化形成成熟脂肪细胞以及血管化的目标因子.
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非手术减肥的研究进展
在软组织中脂肪组织占大部分的体积,其形态大小是动态变化的,并取决于所含脂肪细胞的数目和成熟脂肪细胞的体积,此变化过程受体内外各种因素调节.软组织形态异常导致肥胖,通过了解体内外各种因素的调节机制有可能为软组织形态异常的修复找到新的治疗方法和方向,目前日渐成为整形外科的研究热点.
