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先兆子痫患者胎盘组织中细胞因子相关基因的表达
先兆子痫是导致孕妇死亡的主要原因之一[1],其发病机理至今尚不清楚.有文献报道,滋养细胞对母体子宫螺旋动脉的侵入不足和血管内皮功能损害与先兆子痫的发生密切相关[2],且多种细胞因子参与了对这两个过程的调节.为深入了解胎盘组织中细胞因子的表达变化,及其在先兆子痫发病中的作用,我们采用基因芯片检测技术,观察了多种细胞因子及其受体,在先兆子痫胎盘组织中的表达情况,现报道如下.
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运动、免疫应答与骨代谢研究进展
近年来的研究发现,骨骼系统和免疫系统联系密切,骨细胞和免疫细胞共同处于骨骼腔微环境中,它们共享许多调节分子,包括细胞因子及其受体、信号分子和转录因子等.
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干细胞因子及其受体与儿童再生障碍性贫血关系的研究
再生障碍性贫血(AA)是多种因素引起的骨髓造血功能衰竭.新近的研究表明骨髓造血受干细胞因子(SCF)及其相应受体c-Kit(CD117)的调控.SCF是重要的造血调控因子,其受体c-Kit蛋白广泛分布于造血干细胞的各发育阶段.
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再生障碍性贫血患儿血浆可溶性干细胞因子及其受体水平的测定
我们通过酶联免疫双抗体夹心法检测再生障碍性贫血(再障)患儿血浆、正常足月新生儿脐血血浆可溶性c-kit受体(SCD117)及干细胞因子(SCF)水平,并与正常儿童进行比较,现将结果报道如下.
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Ⅰ型干扰素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫病的原型,发病与遗传、性激素、感染、理化因素有关.其免疫学异常表型复杂多样,包括组织相容性抗原Ⅱ、Ⅲ,细胞因子及其受体,免疫球蛋白、T细胞抗原受体、抗原递呈细胞,自身反应性T、B淋巴细胞功能的紊乱.因病因与发病机制未明,目前临床治疗只能干预自身免疫反应形成的中期与后期阶段,对导致发病的起始因素无法干预,因而难有根治性治疗措施.本文就干扰素(IFN)与SLE发病机制研究的背景,Ⅰ型干扰素系统的组成、功能,与SLE发病机制的关系,及干预Ⅰ型干扰素系统给SLE治疗带来的希望与风险进行了初步综述.
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脑梗塞的TGF-β1、IL-6动态观察及与临床关系的对比研究
随着免疫学技术和理论的迅速发展,许多研究发现,免疫参与了脑梗塞的发生和发展,其中细胞因子及其受体在脑梗塞中起重要作用.本课题对脑梗塞患者血清细胞因子IL-6和TGF-β1进行动态观察,并与临床病情进行对比研究.
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RANKL-RANK-OPG环路在骨免疫网络中的调节作用
骨骼系统和免疫系统共享许多调节分子,包括细胞因子及其受体、信号分子和转录因子,并且骨细胞和免疫细胞处于共同的微环境骨髓腔中,比如在自身免疫性疾病如类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)观察到由于免疫系统激活导致骨破坏,这些事实均表明免疫系统和骨代谢之间存在相互调节作用.
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细胞因子与肾移植术后急性排斥反应的分子损伤机制研究进展
肾移植后排斥反应病理组织学变化显示移植肾局部有免疫细胞渗出和血管及间质的病变.引起局部细胞增多的小分子物质,主要是细胞因子及其受体等,直接独立和/或与其相应的配体相互作用共同参与介导免疫排斥.
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绝经与免疫
随着人类生活水平提高,妇女自然绝经年龄延长成为一种普遍存在的现象.抑制素A和B [1]是由颗粒细胞和卵泡膜细胞分泌的糖蛋白,当颗粒细胞减少到了小的临界值时,对FSH分泌的抑制功能呈现渐进性衰竭,在绝经前FSH水平上升引起了大批窦前卵泡更快速的补充,卵母细胞的加速损耗,直到卵巢器官功能完全耗竭,即绝经.同时,下丘脑分泌的促生长激素、促性腺激素逐渐减少,从而导致垂体、靶腺、内分泌激素的分泌减少;细胞的激素受体也减少,结合能力随之降低,从而导致内分泌功能不足,推动机体衰老过程的发生.在衰老的过程中,免疫系统也逐渐衰退[2].衰老与免疫功能减退及自身免疫反应出现有关.随着年龄的增长,胸腺素萎缩,血清胸腺素水平逐渐降低,T细胞数减少,功能减弱,终至细胞免疫功能降低.其免疫系统识别功能发生改变,蛋白质交联后产生的异种蛋白和细胞表面出现新抗原,均可引起自身抗体产生,导致自身免疫性疾病.
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活检组织中CD44V6检测不能鉴别溃疡性结肠炎和克隆病
炎症性肠病包括溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD),约10%~20%病例通过大体和光镜检查不能确诊,由于二者在自然病程、并发症及复发等方面并不相同,因此需要一个正确鉴别诊断指标。已有的几种免疫学指标如粘附分子、免疫球蛋白、细胞因子及其受体等尚不能作为鉴别诊断敏感且特异的金指标[1]。近年,Rosenberg等[2]采用免疫组化方法检测UC患者结肠隐窝上皮细胞CD44v6明显升高,而CD则无此改变,认为CD44v6可作为二者鉴别诊断的可靠指标。但由于所用试剂及检测方法不同,对CD44v6在二者鉴别诊断中的价值评价并不一致[3-6]。为此,本研究采用灵敏先进的流式细胞技术,以单克隆抗体作分子探针,检测炎症性肠病患者活检组织中CD44v6变化,对上述问题作进一步研究。
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白癜风患者血浆IL-18表达水平和免疫功能的研究
IL-18是一种非常重要的前炎症细胞分子,但关于白癜风是否与IL-18有关的研究较少.Pawlik等在研究中发现炎症细胞因子及其受体如IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IFN-γ、IL-2R等在白癜风患者外周血中生成增多.1 Th18细胞可分泌IL-6、IL-18,且IL-18A还可以诱导产生TNF-α受体,因此推测IL-18可通过与上述细胞因子产生相互作用,从而引发黑素细胞的损伤,导致白癜风的发生.
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TWEAK/Fn14在心力衰竭中的作用
心力衰竭的高发病率、死亡率及逐年增加的高额医疗费用,已经成为现代社会卫生保健的主要负担之一[1].探究心力衰竭的机制,寻找行之有效的预防其发生、发展、演变的方法或药物是目前急需解决的问题.心力衰竭的病理生理学基础是心脏重构.这是一个包括心肌细胞增生、肥大、凋亡、坏死、自噬性增强及收缩功能减弱和心室扩张等结构和功能改变的过程[2],炎性细胞因子及其受体在心脏重构及心力衰竭的发展中也起着重要的作用[3].血流动力学改变和神经内分泌-细胞因子是引起心力衰竭的两大主要原因[4],其中神经内分泌-细胞因子的作用更为关键而持久.尽管人们对心力衰竭的机制及治疗有了一定的了解,但心力衰竭的发展中很多细节还不清楚,近年来发现TWEAK/Fn14与心力衰竭的发生发展有关,本文对其做一回顾.