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儿童急性淋巴细胞白血病E-cadherin表达及与临床指标相关性分析
目的 检测儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓单个核细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA、蛋白及骨髓血浆E-cadherin蛋白表达水平,分析初发儿童ALL E-cadherin基因、蛋白表达水平与临床指标的相关性.方法 33例ALL患儿根据诱导治疗前后分为初发组和缓解组(完全缓解).RT-PCR法检测骨髓单个核细胞E-cadherin mRNA的表达,Western Blot法检测骨髓单个核细胞E-cadherin蛋白的表达,ELISA法检测骨髓血浆E-cadherin蛋白浓度,统计乳酸脱氢酶(LDH)、血清铁蛋白(SF)、外周血白细胞(WBC)计数、骨髓及外周血原始幼稚细胞比例等临床指标.结果 初发组骨髓单个核细胞E-cadherin mRNA、蛋白及骨髓血浆E-cadherin蛋白表达量均低于缓解组,差异有显著性(P＜0.05).初发组血清LDH及SF的表达水平均高于缓解组(P＜0.05),差异有显著性.初发组E-cadherin mRNA、蛋白表达水平与LDH、SF水平均呈负相关(P＜0.05),与外周血白细胞计数、骨髓及外周血原幼稚细胞比例均无相关(P＞0.05).结论 E-cadherin基因表达缺失可能参与了儿童ALL的发病,E-cadherin基因表达水平对儿童ALL治疗效果判断有一定意义.
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乳腺癌患者外周血浆中游离的肿瘤相关DNA检测及其临床价值
目的 探讨外周血浆中游离DNA变异在乳腺癌早期诊断、疗效评估和复发监控中应用的可行性.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)方法,检测84例乳腺癌患者肿瘤组织、癌旁正常腺体组织及外周血浆中游离的肿瘤相关DNA钙黏素E(E-cadherin)和APC基因启动子甲基化畸变状况,选择10例乳腺良性疾病患者的血浆作为正常对照.结果 乳腺癌肿瘤组织E-cadherin和APC基因启动子甲基化畸变频率分别为52.4%和45.2%,相应外周血浆中相同的DNA变异阳性检出率分别为33.3%和31.0%.外周血浆中DNA甲基化变异与肿瘤组织的甲基化畸变状况显著相关(E-cadherin,P＜0.001;APC,P=0.002).血浆DNA E-cadherin和APC基因甲基化畸变检测的灵敏度分别为63.6%和63.2%,特异度分别为100%和95.7%.肿瘤组织及外周血浆中游离DNA甲基化畸变与临床分期、病理类型、肿块大小及受体状况无相关性(P＞0.05).癌旁正常腺体组织及健康对照血浆中均未检测到E-cadherin和APC基因甲基化变异.结论 在受检乳腺癌患者中,约1/3外周血浆中可检测到与原发肿瘤相同的E-cadherin和(或)APG基因甲基化畸变,与临床分期无相关性.在乳腺癌早期诊断、疗效评估和复发监控中,检测外周血浆中游离的肿瘤相关DNA变异有一定的可行性.
关键词： 乳腺肿瘤 血浆游离DNA E-cadherin基因 APC基因 甲基化 -
胃癌中E-cadherin和DAPK基因启动子异常甲基化的研究
目的:检测胃癌中死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因和上皮钙粘蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)基因启动子区CpG岛甲基化状态,并探讨两个基因甲基化改变的特点及其与临床病理特征、患者一般资料之间的关系.方法:采用目前常用的甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR.MSP)方法检测4l例胃癌组织和20例正常对照组织中DAPK、E-cadherin基因启动子区甲基化状态并进行统计分析.结果:41例胃癌组织中DAPK、E-cadherin基因启动子区甲基化阳性率分别为68.3%(28/41)和46.3%(19/41),20例正常时照组织中未检测到DAPK、E-cadherin基因启动子区发生甲基化,两个基因在胃癌组织中的甲基化率明显高于正常对照组织(P<0.05),但DAPK和E-cadherin基因启动子甲基化在胃癌的发生中无协同性(相关性和一致性).胃癌组织中一个基因发生甲基化的检出率为78.0%(32/41);胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化与淋巴结转移、分化程度相关(P<0.05),而E-cadherin基因启动子区甲基化则与淋巴结转移和浸润深度有相关性(P<0.05).两个基因启动子区异常甲基化与被检查者肿瘤的大小、肿瘤的部位等临床病理特征以及被检者的性别、年龄不具有相关性.结论:DAPK、E-eadherin基因启动子区甲基化是胃癌发生、发展过程中的频发事件,通过检测胃粘膜组织中两个基因启动子区甲基化状况,可能会对胃癌的早期诊断及判断预后提供一定的参考价值;联合检测两个基因甲基化状态优于各单个基因检测.
关键词： 胃癌DAPK基因 E-cadherin基因 启动子 甲基化 -
胃癌中E-cadherin基因甲基化状况及其表达的研究
目的:检测胃癌组织中E-cadherin基因启动子区域的甲基化状况,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达及其临床病理指标的关系.方法:采用甲基化特异性PCR方法对胃黏膜中E-cadherin基因启动子区域甲基化状况进行检测,并采用免疫组织化学方法相应检测了E-cadherin蛋白表达.结果:胃癌中E-cadherin基因甲基化率为34.6%(28/81),显著高于正常胃黏膜该基因甲基化率(P=0.028).E-cadherin蛋白表达阳性率为64.2%(52/81).E-cadherin基因甲基化与其蛋白表达无相关性(P＞0.05),与肿瘤组织学类型、淋巴结转移及性别均无相关性,但与年龄有关,随着年龄增加病人甲基化率呈增高趋势.结论:E-cadherin基因甲基化与年龄有关,E-cadherin基因异常甲基化是常见的一种基因异常改变,可能参与了胃癌的发生发展过程.
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食管鳞癌中hMLH1、E-cadherin、p16INK4a基因启动子甲基化及其意义
背景与目的:目前认为抑癌基因启动子甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一,hgLH1、E-cadherin及p16INK4a基因在多种恶性肿瘤中都已被证实存在较高频率的甲基化.本研究通过检测食管鳞癌组织及癌旁组织中hMLH1、E-cadherin,p16INK4a基因启动子甲基化的发生情况,探讨hMLH1、E-cadherin、p16INK4a基因启动子甲基化在食管鳞癌发生发展中的作用.方法:采用酚-氯仿法提取105例食管鳞癌组织及癌旁组织的基因组DNA,应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行hMLH1、E-cadherin、p16INK4a基因甲基化检测.采用EnVison免疫组织化学二步法对癌组织中上述3种基因蛋白表达进行检测.结果:癌组织中E-cadherin、hMLH1、p16INK4a基因启动子甲基化的阳性率分别为57.1%(60/105)、20.9%(22/105)和50.5%(53/105),而癌旁食管组织中相应的3个基因的甲基化率分别为10.5%(11/105)、1.9%(2/105)和7.6%(8/105),均显著低于癌组织.E-cadherin(P=0.021)及p16INK4a(P=0.026)基因甲基化与蛋白表达缺失密切相关,而hMLH1基因甲基化与蛋白表达无显著相关性.E-cadherin基因启动子甲基化与淋巴结转移有关(P=0.016),p16INK4a基因启动子甲基化与低分化癌有关性(P=0.024).hMLH1基因甲基化与各项临床病理特征均无关.结论:食管鳞癌中p16INK4a基因启动子甲基化与相应蛋白表达缺失密切相关,且在低分化癌中更多见;E-cadherin基因启动子甲基化与相应蛋白质表达缺失有相关性,并且有淋巴结转移多见的显著特征,这2个基因的甲基化位点与食管鳞癌密切相关.hMLH1基因甲基化可能并不直接参与食管鳞癌的发生、发展.
关键词： 食管肿瘤 癌 鳞状细胞 启动子 甲基化hMLH1基因 E-cadherin基因 p16INK4A基因 -
PCR-SSCP法检测非小细胞肺癌中E-cadherin基因突变的研究
目的探讨E-cadherin基因突变在人非小细胞肺癌中的作用.方法采用PCR-SSCP方法检测了53例非小细胞肺癌原发灶组织和5例肺部其他良恶性病变组织的E-cadherin基因突变的情况.结果共有3例发生E-cadherin基因的突变.E-cadherin基因的突变与非小细胞肺癌的淋巴结转移情况有关(P＜0.005),但与肿瘤的病理类型以及肿瘤的原发灶情况无关(P＞0.05),而且在非小细胞肺癌与肺部其他病变之间,E-cadherin基因的突变无显著性差异.结论E-cadherin基因能够较好地预测非小细胞肺癌的淋巴结转移情况.
关键词： 肺肿瘤 E-cadherin基因 非小细胞癌 PCR-SSCP 淋巴结转移 -
DNMT1干扰对唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M E-cadherin表达的影响
目的:建立DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响.方法:设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞.并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况.采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验.结果:筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平(0.156±0.008,0.163±0.013)显著低于空白对照组和空载对照组.进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherin mRNA表达水平显著增高,P<0.05.结论:shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强.
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定量检测E-cadherin基因启动子区甲基化芯片的建立
目的:拟建立一种能够定量检测抑癌基因E-cadherin甲基化改变的基因芯片.方法:用亚硫酸氢盐处理基因组DNA,并以此为模板进行PCR扩增.目的序列中未甲基化的CpG住点被翻转成TpG,而甲基化的CpG位点保持不变.设计5组探针构建一种检测E-cadherin基因启动子区17个CpG住点甲基化改变的芯片,每组探针包括一对非甲基化探针和甲基化探针,检测相邻的3或4个CpG位点.结果:绘制标准曲线显示,芯片上探针的可重复性和精确性很好,并定量检测了1例白血病样本的甲基化改变.结论:基因芯片能够作为一种定量检测基因多个CpG位点甲基化改变的有效工具,并用于肿瘤的研究.
关键词： 甲基化 基因芯片 E-cadherin基因 -
PCR-SSCP法检测E-cadherin基因突变与非小细胞肺癌术后预后及淋巴结转移关系的研究
[目的]探讨E-cadherin基因突变在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用.[方法]采用PCRSSCP方法检测53例非小细胞肺癌原发灶组织和5例肺部其他良恶性病变组织的E-cadherin基因突变的情况.[结果]3例NSCLC发生E-cadherin基因的突变.E-cadherin基因的突变与NSCLC的淋巴结转移情况有关(P<0.05),但与肿瘤的病理类型、原发灶情况以及预后无关(P0.05),而且在NSCLC与肺部其他病变之间,E-cadherin基因的突变也无显著性差异.[结论]E-cadherin基因能够较好地预测非小细胞肺癌的淋巴结转移情况.
关键词： 肺肿瘤 E-cadherin基因 PCR-SSCP 预后 -
环巴胺对人胃癌SGC-7901细胞中β-catenin及E-cadherin基因表达的影响
目的 探讨异甾体类生物碱药物环巴胺对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用及对β-catenin 和E-cadherin基因表达水平的影响.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法观察环巴胺在不同浓度及不同时间对细胞的生长抑制作用;AO/EB染色荧光显微镜下观察细胞凋亡形态学改变;应用流式细胞仪检测细胞周期各时相分布情况;采用RT-PCR法检测β-catenin、E-cadherin基因 mRNA的表达情况.结果 MTT法显示环巴胺对SGC-7901细胞生长有显著抑制作用,其作用强度与剂量和作用时间呈正相关,且各组间比较差异有显著性(P<0.05).环巴胺作用24 h后,荧光显微镜下观察到典型的凋亡细胞形态改变.流式细胞分析结果显示环巴胺作用后G0/G1期细胞比例明显增高,S期细胞比例明显下降,细胞阻滞在G0/G1期,各组间比较差异显著(P<0.05).SGC-7901细胞中β-catenin mRNA呈高表达、E-cadherin呈低表达,环巴胺可下调β-catenin mRNA表达水平,上调E-cadherin mRNA表达水平,呈浓度依赖性(P<0.05).结论 环巴胺可诱导SGC-7901细胞凋亡;SGC-7901细胞中β-catenin及E-cadherin存在异常表达,环巴胺抗肿瘤作用机制可能与下调Wnt信号通路的β-catenin表达、上调E-cadherin表达有关.
关键词： 环巴胺 人胃癌细胞 细胞凋亡 E-cadherin基因 β-catenin基因 -
原发性结肠腺癌中E-cadherin基因异常甲基化及蛋白表达的研究
目的 探讨原发性结肠腺癌组织与相应癌旁组织中E-cadherin(E-cad)基因异常甲基化改变及其蛋白表达的特点,以及其与结肠腺癌发生发展的关系.方法 分别采用甲基化特异PCR(MSP)和免疫组化SP法检测40例原发性结肠腺癌和相应癌旁组织中E-cad基因甲基化状态及蛋白表达水平,并结合临床资料进行分析.结果 结肠腺癌中E-cad甲基化率为70.0%,癌旁组织中为10.0%,两者有显著差异性(P<0.01);结肠腺癌中E-cad蛋白的表达率为32.5%,癌旁组织中为80.0%;两者有显著差异性(P<0.01).E-cad蛋白缺失的27例标本中有24例甲基化阳性,甲基化与蛋白缺失有明显关系(P<0.01).E-cad甲基化程度与患者的性别、年龄、肿瘤的大小之间差异无显著意义(P>0.05),但与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移之间差异有显著意义(P<0.05).结论 E-cad基因的异常甲基化可影响蛋白的表达,它们与结肠腺癌的发生发展有关,E-cad甲基化和蛋白表达可能作为结肠腺癌预后的候选标志物之一.
关键词： 结肠腺癌 甲基化 E-cadherin基因 免疫组织化学 -
E-cadherin重组慢病毒载体的构建及表达
[目的]构建E-cadherin过表达和RNAi慢病毒载体,转染A549肿瘤细胞,观察E-cadherin的表达.[方法]根据GeneBank E-cadherin的序列,选择设计两条序列和一条无关RNAi序列作为对照,通过Mlu I和Nde I两个酶切位点,将设计好的siRNA片段插入包装质粒PHR-SIN-CSGW-H1a (PHR)构建E-Cadherin RNAi慢病毒载体PHR-EA、PHR-EB.PCR扩增E-cadherin基因与pcDNA3.1质粒使用BamHI、XhoI双酶切,连接鉴定后,亚克隆至慢病毒载体PHR,构建-E-cadherin过表达慢病毒载体PHR-E-cadherin.慢病毒包装后,感染A549肿瘤细胞,观察表达.[结果]成功构建E-cadherin过表达和RNAi慢病毒载体,并分别经PCR和质粒酶切鉴定.RT-PCR检测E-cadherin的干扰和过表达情况,两个E-cadherin的RNAi病毒感染细胞后,都能使目的基因表达下调,而E-cadherin过表达慢病毒转染后细胞的E-cadherin表达明显提高了.Western Blot检测证实E-cadherin的表达确实被慢病毒所上调和干扰.[结论]成功构建出E-cadherin基因过表达和RNAi慢病毒载体,并在A549肿瘤细胞中成功表达,为进一步转染神经干细胞观察其生物学影响及对脊髓损伤修复的效果奠定基础.
关键词： E-cadherin基因 RNA干扰 过表达 神经干细胞 -
姜黄素对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的去甲基化作用研究
目的 观察姜黄素作用于皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞后E-cadherin和p14ARF基因甲基化状态及基因表达的改变情况,为姜黄素的临床应用提供理论依据.方法 用不同浓度(10μmol/L、20 μ mol/L、40 μmol/L)的姜黄素处理皮肤鳞癌细胞株SCL-1,MTT法检测细胞增殖情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测E-cadherin和p14ARF基因甲基化状态的改变,RT-PCR法检测E-cadherin和p14ARF基因的表达情况.结果 姜黄素可抑制SCL-1细胞的增殖,且呈现时间-剂量依懒性;当姜黄素浓度增至40 μmol/L时,SCL-1细胞的E-cadherin和p14ARF基因甲基化减弱、表达增强.结论 姜黄素可明显抑制SCL-1细胞增殖,适当浓度的姜黄素对SCL-1细胞的E-cadherin和p14ARF基因有一定的去甲基化作用,并可以调控E-cadherin和p14ARF基因的表达.
关键词： 姜黄素 DNA甲基化 SCL-1细胞 E-cadherin基因 p14ARF基因 -
E-cadherin在胃癌中表达的免疫组化研究
目的研究上皮钙粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)基因表达与胃癌发生发展及预后的关系.方法应用免疫组织化学方法检测E-cad在65例胃癌、25例胃癌前病变及20例正常胃粘膜中的表达.结果胃癌E-cad异常表达率(53.85%)显著高于胃癌前病变(24.0%),E-cad表达异常与胃癌的临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移率密切相关,E-cad表达正常的胃癌病人3、5年生存率显著高于表达异常者(P＜0.05).结论E-cad基因表达与胃癌发生发展密切相关,检测E-cad表达有助于胃癌的早期诊断和转移潜能及预后的判断.
关键词： 胃肿瘤 E-cadherin基因 免疫组化 -
联合检测nm23-H1、E-cadherin基因蛋白在鼻咽癌中的表达
目的探讨nm23-H1基因和粘附分子E-cadherin在鼻咽癌中的表达情况及其与转移的关系.方法用免疫组化SP法检测nm23-H1和E-cadherin基因产物在42例鼻咽癌中的表达.结果 42例鼻咽癌活检标本中,nm23-H1蛋白表达阳性率54.7%,E-cadherin表达阳性率57.1%,nm23-H1蛋白在有颈淋巴结转移患者中表达阳性率为40.7%,在无颈淋巴结转移患者中表达阳性率为80.0%,两者差异有显著意义(P<0.05).E-cadherin在颈淋巴结转移阳性患者中表达阳性率为44.4%,颈淋巴结转移阴性患者中表达阳性率为80.8%,两者差异有显著意义,(P<0.05).两种基因产物表达在鼻咽癌中呈正相关(P<0.01).结论 nm23-H1和E-cadherin基因与鼻咽癌的转移密切相关,对临床判断鼻咽癌预后有一定指导意义.
关键词： nm23-H1基因 E-cadherin基因 鼻咽癌 -
鼻咽癌原发灶与自身颈部淋巴结转移癌组织中上上皮型钙黏附蛋白和β-链接素的表达差异
目的:研究鼻咽癌原发灶和自身颈部淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏附蛋白(E-Cadherin)和β-链接素(β-catenin)表达水平的差异性.方法:采用免疫组化EnVision法检测22例鼻咽癌患者原发灶和自身颈部淋巴结转移癌组织中E-Cadherin和β-catenin基因产物的表达水平.结果:(1)22例鼻咽癌患者淋巴结转移癌组织中的E-Cadherin阳性表达率(40.9%)显著低于22例原发灶组织中的表达水平(63.6%)(P＜0.05);(2)β-catenin在原发灶和淋巴结转移癌组织中均有较高的表达(86.4%,90.9%),未显示有差异性(P＞0.05);(3)原发灶与颈部淋巴结转移癌组织中癌细胞表达的E-Cadherin呈正相关(r=0.676,P＜0.01);转移癌组织中E-Cadherin与β-catenin呈正相关(r=0.507,P＜0.05).结论:(1)在鼻咽癌组织中,导致癌细胞侵袭转移的一个重要因素可能是E-Cadherin的表达下调.(2)因某些原因积聚于细胞内的β-catenin可能在协同促进鼻咽癌细胞侵袭转移过程中起作用.(3)在肿瘤侵袭转移的过程中,E-Cadherin与β-catenin之间可能通过某些细胞信号通路连接进而相互调节,相互影响.
关键词： 鼻咽肿瘤 E-cadherin基因 β-catenin基因 -
非小细胞肺癌E-钙粘蛋白基因异常的研究
目的观察非小细胞肺癌组织中E-钙粘蛋白(E-cadherin)的基因异常.方法采用PCR-SSCP及序列分析,研究了24例非小细胞患者肺癌组织中E-cadherin基因外显子6、7、8、9的基因突变.结果 24例非小细胞肺癌中发现2例存在E-cadherin exon9的基因插入、缺失及突变.结论 E-cadherin在非小细胞肺癌中存在基因异常改变,尤其集中在E-cadherin的细胞外区域,主要表现为插入及缺失,细胞外区域的基因异常改变可能是造成上皮细胞粘附力下降的主要原因.
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肝癌患者E-cadherin基因启动子区CpG岛甲基化状态的研究
目的 探讨抑癌基因E-cadherin基因启动子区CpG岛甲基化与人原发性肝癌(简称肝癌)发生、发展的关系,及其在肝癌早期诊断中的意义.方法 用巢式甲基化特异性PCR对34例肝癌患者的癌组织、距离癌灶边缘>3 cm的远癌组织及10例未发生肝癌的肝硬变患者的肝硬变组织中E-cadherin基因启动子区CpG岛的甲基化状态进行检测.结果 E-cadherin基因启动子区CpG岛甲基化阳性率,在34例肝癌组织中为61.76%(21/34),明显高于远癌组织中的29.41%(10/34),P<0.05;在10例无肝癌的肝硬变组织中为50.00%(5/10),与肝癌组织和远癌组织比较差异均无统计学意义(P>0.05);在4例正常肝组织中均为甲基化阴性.联合检测癌组织E-cadherin基因CpG岛甲基化与血清甲胎蛋白两种分子标志物,肝癌的检出率可达82.35%.结论 抑癌基因E-cadherin启动子区CpG岛甲基化可能在肝癌的发生、发展中起到重要作用,并且可能是早期事件,其在肝癌的临床诊断及治疗中的意义值得进一步深入研究.
关键词： 肝癌 E-cadherin基因 CpG岛 DNA甲基化 -
E-cadherin表达与非小细胞肺癌淋巴结转移及预后的相关性研究
目的探讨E-cadherin基因在人非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴结转移和患者预后之间的关系.方法应用免疫组化法对138例人非小细胞肺癌组织E-cadherin基因蛋白表达进行研究,同时以23例正常肺组织作对照.结果肺癌组织E-cadherin阳性表达率(41.48%)明显低于正常肺组织(73.12%)(P＜0.05).E-cadherin阳性表达率与淋巴结转移和TNM分期有密切关系(P＜0.05),而与肺癌的细胞分化程度、肿瘤大小、组织学类型及吸烟与否均无明显关系(P＞0.05).E-cadherin高表达组(>40%)术后5年生存率(51.43%)显著高于低表达组(≤40%)(21.67%)(P＜0.05).结论检测E-cadherin基因表达水平可能有助于判断非小细胞肺癌患者的预后.
关键词： 肺肿瘤 E-cadherin基因 预后 转移 -
5－脱氧杂氮胞苷诱导肝癌细胞E-Cadherin表达增强
目的：研究5-脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株SMMC-7721中E-Cadherin基因表达的影响及其机理。方法：肝癌细胞株SMMC-7721用5-脱氧杂氮胞苷处理，处理前后采用流式细胞仪检测E-Cadherin基因的蛋白表达，观察克隆形成及裸鼠致瘤性的变化。结果：经5-脱氧杂氮胞苷处理后，肝癌细胞株SMMC-7721中E-Cadherin蛋白表达增加了43.1％，克隆小而少，裸鼠致瘤性降低。结论：E-Cadherin基因蛋白表达增高可能与DNA甲基转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷抑制了E-Cadherin启动子区域的高甲基化有关，并在一定程度上恢复了其抑癌功能。
关键词： 肝癌 E-cadherin基因 5-脱氧杂氮胞苷 甲基化
