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缺氧预处理对缺氧缺血性新生鼠脑缺氧诱导因子-1α的影响
经缺氧预处理( HPC)的脑组织能对随后的严重缺氧缺血耐受性明显增强.离体研究表明[1],HPC可以增强体外培养的海马神经元的耐缺氧能力,同时可以减少缺氧-复氧后的神经元凋亡;整体动物研究表明,新生大鼠缺氧预处理可以减轻随后严重缺氧缺血所致的脑损伤[2],但其作用机理尚不清楚.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)可能是HPC过程适应反应的重要组成部分,又是缺氧诱导细胞凋亡的重要介质.为此,我们推测,HPC保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的机制可能与抑制HIF-1α诱导的凋亡有关.我们以往的研究表明[3],新生鼠脑缺氧缺血后HIF-1α基因表达改变可能导致细胞凋亡的发生,那么,新生大鼠HPC是否可以减少缺氧缺血后HIF-1α的表达,减少其后续细胞凋亡相关基因如Ninteen KD interacting protein 3 (NiP3)的转录,从而减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经元凋亡?
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短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受研究进展
脑缺血耐受是近年来的研究热点.短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加,但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受.耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氦基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等.临床观察显示,TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关.
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缺血/再灌注及预处理对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响
冠状动脉粥样硬化是糖尿病患者常见并发症.然而有关糖尿病心肌缺血/再灌注损伤变化特点的报道不多且相互矛盾.有人指出糖尿病大鼠心肌缺血后心功能恢复较正常鼠慢[1];有人报道糖尿病动物对缺血耐受性更高[2～4];还有人认为糖尿病及正常动物对心肌缺血/再灌注损伤的反应无明显差别[5].鉴于心肌结构改变影响心功能及心电,本工作通过观察心肌缺血/再灌注及缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响,了解糖尿病大鼠缺血/再灌注后心肌损害程度及心肌自身保护作用有否变化.
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脑梗死伴短暂性脑缺血发作26例临床分析
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的发病机制及在脑梗死中的临床意义.方法 回顾性分析2001年6月～2004年9月本院的26例伴有TIA的脑梗死患者的临床资料(观察组),并随机对26例无TIA的脑梗死患者设为对照组.结果 观察组基本痊愈6例,显著进步15例,进步5例,治愈率为80.76%.对照组基本痊愈2例,显著进步12例,进步8例,无变化4例,治愈率为53.84%.两组患者治愈率相比有显著差异(P＜0.01),两组神经功能缺损评分相比有显著性差异(P＜0.01).结论 TIA的发病机制可能与微栓子学说及脑血管痉挛有关.TIA诱导神经组织产生缺血耐受即缺血预处理,使大脑通过内源性或血管保护机制以对抗脑梗塞后的严重损害,起到神经保护作用.
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心肌缺血预适应的临床观察
心肌缺血预适应指短暂缺血的心脏保护效应,可使心肌缺血耐受性加强,Murry[1] 等于1986年提出,近几年多有文献报道.本研究通过比较104例急性心肌梗死(AMI)患者的临床表现,并发症,死亡及部分病例的CK、CK-MB的变化,进一步探讨AMI前有无心绞痛对梗死后心肌损害的作用.
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缺血耐受性和脑血管疾病的预防
缺血耐受性的研究,尤其是和脑损伤及脑保护相关的脑缺血耐受性研究在近年倍受关注.就目前使用的脑缺血耐受诱导方法如缺血预处理、化学药物应用和物理预处理、可能的形成机制及其在脑血管疾病预防方面的应用加以综述.
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缺血预处理研究现状及其在骨骼肌缺血再灌注损伤中的进展
骨骼肌缺血再灌注损伤临床上甚为常见.至今仍无十分有效的防治方法.近,缺血预处理(ischemic preonditioing)提高组织缺血耐受性的现象颇受关注[1,2].本文就缺血预处理的进展及其在骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用综述如下.
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缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤影响的临床观察
1986年Murry等［1］应用缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)，即短时间重复缺血间断再灌注改善心肌缺血-再灌注损伤获得成功后，IPC提高组织缺血耐受性的现象颇受关注［2］。目前尚鲜见到骨骼肌IPC的临床研究报道。为此，我们观察了IPC改善肢体缺血-再灌注损伤的临床效果，现报道如下。 一、对象与方法 1.一般资料：选择需气囊止血带下进行手术的患者20例，其中男13例，女7例，年龄17～32岁，平均23岁。尺桡骨骨折切开复位钢板内固定术6例，半月板切除或修整术合并韧带修复术3例，胫腓骨骨折9例，足部皮瓣修整术1例，陈旧性腕掌关节脱位伸肌腱松解1例。
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缺血后适应对树鼩海马ASIC2 a表达及微环境离子稳态调控机制的研究
目的：研究树鼩脑缺血及缺血后适应（postconditioning，PC）对酸敏感性离子通道（acid－sensing ion channel，ASIC）2a表达及海马微环境离子稳态性的影响，探讨ASIC2a在PC脑保护效应中的作用机制。方法：建立光化学诱导的树鼩血栓性脑缺血模型及PC模型，在观察脑组织病理形态学改变的基础上，利用单泵等速微灌流系统对海马离子微环境进行动态监测，并通过免疫组化、RT－PCR及Western blotting技术对树鼩海马组织内ASIC2a的表达进行定位和定量研究。结果：树鼩皮层脑血栓形成后引起了同侧海马神经元的继发性损伤及海马神经元微环境的紊乱；PC处理可减轻海马神经元缺血损伤性改变，并使海马微环境离子稳态失衡得以明显改善；脑缺血诱导树鼩海马ASIC2a蛋白及mRNA表达一过性增强，PC处理使得ASIC2a表达水平更高、持续时间延长（P＜0．05）。结论：神经元微环境内离子稳态性异常是海马神经元继发性损伤的重要原因；PC可通过诱导ASIC2a表达上调，以强化机体内源性损伤防御机制，这也是其改善神经元微环境离子稳态性、提高缺血耐受性的关键所在。
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缺血预处理在肌皮瓣缺血再灌注损伤中的研究进展
缺血预处理(Ischemic preconditioning IPC)的概念是由Murry于1986年在心肌缺血再灌注损伤研究中首先提出的.Murry等[1]在犬心肌研究中发现通过间断夹闭左冠状动脉旋支使供区心肌组织遭受4次5分钟缺血、4次5分钟再灌注后,再持续缺血40分钟、再灌注4天与对照组比较,结果使供区心肌坏死面积减少了75%.因此Murry等将这种通过短暂重复缺血,间断再灌注来提高组织对持续性缺血耐受性的方法称为缺血预处理.后来国内外学者[2-4]通过大量实验研究发现缺血预处理现象不仅存在于心肌而且在非心肌组织如骨骼肌、脑、肝脏等组织中也存在.本文就缺血预处理在肌皮瓣缺血再灌注损伤中的研究进展综述如下.
