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联苯双酯加云芝多糖治疗慢性迁延型乙型肝炎49例报告
联苯双酯是用于肝炎病人降低转氨酶的的常用药,云芝多糖具有增强免疫功能作用.我们从2000年2月～2001年8月,用联苯双酯加云芝多糖治疗慢性迁延型乙型肝炎49例,取得显著疗效,现报道如下:
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苦参素联合云芝多糖治疗慢性乙型肝炎52例
迄今为止,治疗慢性乙型肝炎疗效较为肯定的药物仍首推干扰素,国产干扰素中以赛若金使用较广泛,因使用干扰素有许多禁忌症,使用后发生的不良反应较多,价格昂贵,限制了人们对它的应用,人们不断探索和研究治疗慢性乙型肝炎的新药,国家十五计划重点推广使用的纯中药制剂苦参素经临床和药理论证,对抑制乙型肝炎病毒,治疗慢性乙型肝炎有重要作用,我们应用苦参素与云芝多糖治疗慢性乙型肝炎,并与赛若金作了比较,特报道如下.
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云芝多糖对乳腺不典型增生及血管生成的影响
国产云芝多糖(IPPV)是从真菌云芝培养物提取的一种蛋白结合多糖，成分结构与日本产的云芝多糖 PSK(又名克癌星， Krestin)极为接近。我们采用 7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)诱导 SD大鼠乳腺不典型增生动物模型，探讨IPPV对乳腺不典型增生血管生成的影响，现报道如下。 一、材料与方法 1.材料：38～45?d未交配雌性SD大鼠55只，体重80～120?g。三苯氧胺(TAM)为芬兰Farmos药厂产品； IPPV系重庆市大新药业股份有限公司产品。DMBA购于瑞士 Fluka公司，H-ras、 F VIII-RA、VEGF多克隆抗体，免疫组织化学检测试剂盒购自福州迈新生物制品公司。
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云芝多糖治疗慢性肝病近期疗效与免疫学疗效观察
目的:探讨云芝多糖治疗慢性肝病的近期临床效果与免疫学疗效.方法:选取48例慢性肝病患者,随机分为观察组和对照组各24例.对照组使用干扰素肌注治疗,观察组给予云芝多糖肌注治疗,比较两组患者的治疗效果.结果:使用云芝多糖肌注治疗的观察组患者ALT值较使用干扰素肌注治疗的ALT值以及不良反应的发生率低,观察组HBeAg阴转率为33.33％,HBV DNA阴转率为29.17％,分别优于对照组的29.17％、20.83％.结论:云芝多糖在治疗慢性肝病方面效果显著,值得临床进一步推广应用.
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云芝多糖防止缺血再灌注心肌早期损伤
为了探讨云芝多糖对心肌缺血再灌注损伤的预防作用,制备犬心肌缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注组不用药物干预,云芝多糖组手术前2天每天口服云芝多糖150 mg/kg.在缺血再灌注过程不同时间点测定左心室舒张压、超声心功能和冠状静脉窦血浆丙二醛浓度,心肌标本行透射电镜检查.结果发现,缺血再灌注组再灌注前和再灌注早期左心室舒张压显著升高,云芝多糖组仅再灌注前左心室舒张压升高.再灌注前两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降,并表现为矛盾运动;再灌注期两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率呈进行性改善,至再灌注120 min两组均未恢复至结扎前水平,且云芝多糖组显著高于相应时间点缺血再灌注组;左心室射血分数的变化趋势与缺血心肌节段收缩期增厚百分率相似,但恢复较快,云芝多糖组于再灌注90 min即恢复至结扎前水平.缺血再灌注组再灌注期丙二醛浓度明显升高,至再灌注120 min尚未恢复至结扎前水平,而云芝多糖组再灌注早期丙二醛浓度升高,但回降较快,于再灌注30 min即恢复至结扎前水平.缺血再灌注组心肌组织水肿,心肌细胞少部分肌丝断裂,收缩带模糊,线粒体轻度肿胀、脱颗粒,胞质水肿;云芝多糖组心肌组织除轻微水肿外,未见其它明显结构改变.结果提示,云芝多糖对缺血再灌注早期心肌有显著保护作用.
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云芝多糖对小鼠脾细胞的免疫增强作用研究
目的 研究云芝多糖对小鼠脾细胞的免疫增强作用.方法 水提醇沉法制备云芝粗多糖,采用不同浓度的乙醇对所得云芝粗多糖进行梯度醇沉,并计算各级产物的总多糖含量及收率.将小鼠脾细胞分别与云芝粗多糖及分级醇沉各级样品共同孵育,采用CCK-8法检测各样品对脾细胞增殖、对ConA或LPS诱导的脾细胞增殖的影响,采用酶联免疫法检测各级产物对NO释放的影响.结果 分级醇沉各级产物多糖含量差异较小,但收率差别较大,其中30％浓度醇沉多糖收率高,40％浓度醇沉多糖收率低.云芝多糖分级醇沉各级样本对小鼠脾细胞增殖均有一定的促进作用,综合评价,优选出70％、80％醇沉样本较好,且作用效果明显优于粗多糖.总多糖及70％、80％醇沉多糖样品分别在0.50～1.25、0.50～0.75、0.50～1.00 mg·mL-1内药理活性与剂量呈正相关,且对ConA或LPS诱导的脾细胞增殖及NO释放有明显的协同作用(P＜0.05).结论 云芝粗多糖及分级醇沉各级产物对体外小鼠脾细胞具有免疫增强作用,本研究为云芝多糖的开发、利用研究提供了一定理论依据.
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云芝多糖对小鼠免疫性肝损伤保护作用及机制的研究
目的 观察云芝多糖(CVP)对免疫性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 昆明种小鼠随机分正常对照组；病理造模组；云芝多糖分低、中、高保护组.造模第1天,除正常对照组外,其余各组小鼠经尾静脉注射2.5 mg卡介苗(BCG);CV低、中、高保护组,每天分别按体重(100、200、300 )mg/kg云芝多糖灌胃1次,第12天用云芝多糖灌胃给药2h后,模型组和云芝多糖各保护组从尾静脉注射7.sμg/只LPS.16h后称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定ALT和AST；处死小鼠立即取出肝脏、胸腺称重,计算肝体指数、胸腺指数.制备匀浆测定肝匀浆SOD、GSH-Px和NOS的活性和MDA、GSH、NO和TNF-α的含量.结果 与模型组比较,CVP可降低肝体指数及血清中ALT和AST的活性(P ＜0.05,p＜0.01)；提高GSH-Px活性和GSH的含量(P＜0.01),降低NOS活性,降低MDA、NO和TNF-α的含量(P＜0.01).结论 CVP可减轻免疫性肝损伤所致炎性浸润,提高抗氧化酶的活性和GSH的含量,加速自由基的清除,降低MDA、NO和TNF-α的含量,对免疫性肝损伤有保护作用.
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云芝多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究
目的 通过动物实验研究云芝多糖(CVP)对实验性肝损伤的防治机制.方法 昆明种小鼠分为对照组、模型组和不同浓度的CVP保护组,饲养7d后对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%ccl,调和油溶液(10mL/kg体重),24h后眼球取血分离血清,用赖氏法测ALT和AST.制备10%的肝匀浆测MDA、GSH、SOD、NOS和NO的含量.结果 CCL4肝损伤时,不同浓度的CVP可降低血清中ALT和AST的活性(P<0.05),增加SOD的活性和GSH的含量(P<0.01),降低NOS的活性和MDA、NO的含量(P<0.01),体外抗氧化实验CVP可抑制脂质过氧化产物MDA的生成.结论 CVP能有效的清除自由基,诱导SOD和GSH的合成,降低NOS活性和NO的含量,对实验性肝损伤有保护作用.
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云芝多糖对实验性顿抑心肌的保护作用
目的探讨云芝多糖(PSK)对顿抑心肌功能和结构的影响.方法 18条雄性杂种犬,随机分入3组:左前降支冠脉(LAD)阻断60 min/再灌注120 min(顿抑组)、PSK组(手术前2天每天口服PSK 150 mg/kg)和假手术组.在LAD结扎前、结扎后即刻、再灌注前、再灌注后5 min、30 min、60 min、90 min和120 min测定左室舒张压(LVDP)、超声心功能和冠状静脉窦血浆丙二醛浓度.心肌标本行透射电镜检查.
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云芝多糖对巨噬细胞氧化LDL的抑制作用与iNOS基因表达
目的和方法为揭示云芝多糖(PSK)的抗动脉粥样硬化机理,用RT-PCR和Western blot等方法研究了PSK对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白(LDL)的影响.结果 PSK处理小鼠的巨噬细胞对LDL的氧化作用明显降低,NO分泌明显增加;PSK增强了IFN-γ对巨噬细胞LDL的抑制作用,减弱了一氧化氮合酶抑制剂N-Arg和DPI对细胞氧化LDL的增强作用;同时PSK能增强IFN-γ对细胞分泌NO的诱导作用,减弱N-Arg对细胞分泌NO的抑制作用; PSK能增强Raw264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达.结论 PSK能抑制巨噬细胞对LDL的氧化,其作用机制可能与其能诱导iNOS基因表达有关.
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云芝多糖对冠心病患者血清OxLDL和NO含量的影响
为探讨云芝多糖对动脉粥样硬化(AS)的治疗作用,我们用氧化修饰低密度脂蛋白(OxLDL)单克隆抗体检测和硝酸还原酶法观察了冠心病患者血清OxLDL和NO含量的变化以及云芝多糖对这些变化的影响,结果显示:(1)冠心病组血清OxLDL含量显著高于正常对照组(P<0.01),NO含量显著低于正常对照组(P<0.01);(2)口服云芝多糖30 d后冠心病患者血清OxLDL含量明显下降(P<0.01)而NO含量显著升高(P<0.01).提示云芝多糖对冠心病具有一定的治疗作用.
关键词： 氧化修饰低密度脂蛋白 一氧化氮 云芝多糖 冠心病 -
云芝多糖B对兔主动脉蛋白聚糖结合低密度脂蛋白的抑制作用
目的 从体内及体外探讨云芝多糖B(CVPs-B)对溶血磷脂酰胆碱(LPC)诱导兔主动脉平滑肌细胞(SMCs)分泌的蛋白聚糖(PGs)结合低密度脂蛋白(LDL)的抑制作用,及其对LDL在兔主动脉滞留的影响.方法 分离新西兰白兔主动脉SMCs,应用凝胶迁移率移动分析法(GMSA)观察CVPs-B对LPC诱导兔主动脉SMCs分泌的PGs与LDL结合的影响.利用固相氧化剂Iodogen法对人LDL进行125 I-标记,应用γ计数法观察CVPs-B对LDL在新西兰白兔主动脉滞留的影响.结果 CVPs-B在500 mg/L剂量水平以上可抑制LPC(10μmol/L)诱导兔主动脉SMCs分泌的PGs(1250 cpm)与LDL(100 mg/L)结合;CVPs-B在10 mg/(kg·d)剂量水平以上静脉注射7 d,可减少125 I-LDL(10 mg)在兔主动脉的滞留.结论 CVPs-B可抑制兔主动脉PGs结合LDL,及抑制LDL在兔主动脉的滞留.
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发热、肝脾淋巴结肿大、皮下结节
1 病例报告 患者女，30岁，教师，因发热半年余，腹胀1个月于2000年6月9日入院。患者半年前无明显诱因发热，T 38～39℃，伴头昏头痛，食欲减退，乏力，无腹痛、腹泻、呕吐，无咳嗽、胸痛、盗汗，无尿频、尿急、尿痛、皮疹、皮肤搔痒、巩膜黄染、尿黄及关节肿痛等症状，于当地县医院诊为“伤寒”“甲肝”，先后予青霉素、氨苄青霉素、氯霉素、清开灵、地塞米松等治疗20余天。停用激素后体温回升，高热达40℃。1个月前感乏力、腹胀、上腹不适，尿黄如茶色，轻度关节疼痛，反复出现皮下结节，为进一步诊治住入我院。患者平素体健，无肝炎、结核病史，无毒物、放射性物质长期接触史，无药物、食物过敏史，无外出打工，无长期用药史，无烟酒嗜好，家庭史中无类似疾患。体检：T 39.2℃，P 110次/min，R 20次/min，BP 15/9kPa；急性发热貌，发育正常，营养中等，神清，精神稍差，全身皮肤无出血点，蜘蛛痣及皮疹。右上肢、臀部、腹壁触及皮下结节，小如黄豆，大者约小于手掌，边缘清楚，压痛不明显，皮肤表面无坏死、溃疡、发红；颌下、颈部、腹股沟扪及淋巴结肿大，直径约0.5 cm，表面光滑，无粘连，无压痛；巩膜微黄，咽部无充血，扁桃体不肿大，胸骨无压痛，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音，心率110次/min，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，无压痛，肝于肋下2 cm，质中、叩痛，脾未扪及。移动性浊音阴性，双下肢无凹陷性浮肿。神经系统未见异常。实验室及特殊检查：血常规Hb 72 g/L，WBC 1.8×109/L，N 0.65，L 0.21；Plt 141×109/L，ESR 15 mm/h。尿常规：尿胆原3.3 μ mol/L。肝功能：总蛋白49.2 g/L，白蛋白23.9 g/L，球蛋白25.30 g/L，AlT 114 U/L，AST 174 U/L，AKP 2 554 U/L，TBil 27.2 μ mol/L，DBil 19.3 μ mol/L，γ-谷氨酰转肽酶662 u/L。乙肝五项及Anti-HCV,Anti-HAV-IgM,Anti-HEV均无特殊，肾功能、电解质正常。免疫球蛋白：IgA 0.63 g/L，IgG 13.33 g/L，IgM 2.14 g/L，C31.02 g/L，C40.52 g/L，LE细胞(一)，抗HIV(一)。血培养及伤寒快诊无特殊，PPD试验阴性。骨髓象示：粒系成熟停滞。胸片无异常。B超：肝大，脾大，少量腹水，脂肪肝，脾门处探及一肿大淋巴结，腹主动脉旁探及肿大淋巴结。C反应旦白阴性，抗核抗体阴性。治疗：患者入院后予勃乐斯、阿拓莫兰、云芝多糖、鲨肝醇、利血生，高热时服消炎痛12.5 mg，体温能降至正常，停用后体温继续升高，反复于四肢、臀部、腹壁出现皮下结节，但WBC升至3.6×109/L，Hb 99 g/L。
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云芝多糖对小鼠黑色素瘤B16细胞体外增殖和凋亡的影响及其机制Δ
目的：研究云芝多糖（CVP）对小鼠黑色素瘤B16细胞体外增殖、凋亡的影响及其机制。方法：采用MTT法测定以二甲基亚砜（DMSO，阴性对照）和0（空白对照）、0.156、0.3125、0.625、1.25、2.5、5.0、10.0μg/ml CVP分别培养细胞48、72 h后的细胞存活率，计算半数抑制浓度（IC50）；流式细胞术测定以DMSO（阴性对照）和0（空白对照）、0.5μg/ml CVP分别培养细胞24、48、72 h后的细胞凋亡率；实时荧光定量聚合酶链式反应法测定以DMSO（阴性对照）、0.5μg/ml CVP培养细胞48、72 h后细胞中凋亡相关基因P53、Bcl-2、Fas mRNA的表达。结果：0.156～10.0μg/ml CVP对B16细胞的生长均有抑制作用，并在0.156～0.625μg/ml范围内呈浓度和时间依赖性，培养48、72 h的IC50分别为（0.32±0.01）、（0.18±0.04）μg/ml。0.5μg/ml CVP培养细胞24、48、72 h后，细胞凋亡率较阴性对照和空白对照均明显升高（P＜0.01）；0.5μg/ml CVP培养细胞48、72 h后，细胞中P53、Bcl-2、Fas mRNA表达水平较阴性对照明显降低（P＜0.01）。结论：CVP可抑制小鼠B16细胞的增殖并诱导其凋亡，其机制可能与下调细胞中P53、Bcl-2和Fas基因的表达有关。
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高锰酸钾滴定法快速测定肝速康胶囊中云芝多糖的含量
目的:建立快速测定肝速康胶囊中云芝多糖含量的方法.方法:采用高锰酸钾滴定法测定多糖含量,还原剂为斐林试剂,滴定剂为0.02mol/L高锰酸钾,并进行方法专属性考察.结果:阴性对照试验相对标准差为4.6%,精密度试验相对标准差为3.9%,平均回收率为102.8%.结论:本方法简单、准确,精密高、重现性好,可用于肝速康胶囊中云芝多糖的含量检测.
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云芝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:探讨云芝多糖(CVP)对免疫性肝损伤的保护作用及其机制.方法:昆明种小鼠随机分为5组,分正常对照组;病理造模组;CVP保护组分高、中、低三组.造模第一天,除正常对照组外,其余各组小鼠经尾静脉注射2.5 mg卡介苗(BCG);CVP低、中、高保护组每天分别按体重100 mg/kg、200m g/kg、300 mg/kg CVP灌胃1次,正常对照组和模型组用生理盐水同样处理,第十二天用CVP灌胃给药2 h后,模型组和CVP各保护组从尾静脉注射7.5 μg/只脂多糖(LPS);16 h后称取小鼠体重,眼球取血分离血清测定丙氨酸转氨酶(ALT);处死小鼠立即取出肝脏、胸腺称重,计算肝体指数和胸腺指数,制备肝匀浆测定丙二醛(MDA),取相同部位的肝组织,制作病理切片,HE染色,光镜下观察肝组织损伤程度.结果:与模型组比较,CVP各保护组均可降低免疫性肝损伤小鼠肝体指数,增加胸腺指数;降低小鼠血清中ALT的活性和和肝匀浆中MDA的含量,减轻肝细胞气球样变性,点状、片状坏死及炎性细胞浸润.结论:CVP对小鼠免疫性肝损伤有保护作用.
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不同给药途径的云芝多糖抗小鼠CCl4肝损伤的实验研究
[目的]研究不同给药途径的CVP抗CCl4肝损伤的作用及机制.[方法]昆明种4月龄雌性小鼠40只,分对照组、模型组、CVP灌胃和饲料中加CVP保护组.饲养8 d,末次灌胃2 h,正常对组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCI4调和油溶液(10 ml/kg体重),18 h后眼球取血分离血清,取出肝脏称重计算肝体指数,制备10%的肝匀浆,测定血清中ALT和AST的活性,检测肝匀浆中SOD、NOS的活性和MDA、GSH和NO的含量.[结果]不同给药途径的CVP保护组与模型组比较,可降低肝体指数(P＜0.05)和MDA的含量(P＜0.001),降低血清中AST活性(P＜0.05),NOS活性及NO的含量(P＜0.01),提高SOD的活性和GSH的含量(P＜0.01).[结论]不同给药途径的CVP对CCl4肝损伤均有保护作用.
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云芝多糖对小鼠NK细胞与单核吞噬细胞系统的影响
目的:研究云芝多糖(CVPS)对小鼠NK细胞和单核吞噬细胞系统功能的影响.方法:体外试验为将指数生长小鼠淋巴细胞与不同浓度的CVPS共培养,用MTT法观察CVPS对小鼠NK细胞杀伤靶细胞的能力;用中性红染色法观察CVPS对巨噬细胞功能的影响.体内实验小鼠腹腔注射CVPS,用碳廓清实验检测小鼠单核吞噬细胞系统功能.结果:在体外CVPS浓度为31.25～500μg/ml可明显增强NK细胞吞噬K562细胞的能力及巨噬细胞吞噬中性红的能力.整体实验CVPS腹腔注射100、50、25mg/kg时,给药组小鼠单核吞噬细胞系统功能明显增强,胸腺指数明显高于空白对照组.结论:云芝多糖体内外给药均可显著增强小鼠NK细胞和单核吞噬细胞系统功能.
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云芝多糖药理作用的研究进展
介绍近年来云芝多糖在抗肿瘤、免疫调节、抗氧化、抗伤害、抗溃疡、护肝作用、镇痛镇静作用、对学习记忆的作用等方面的研究进展.
