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利血平对耐药结核分枝杆菌临床株的作用
目的 观察泵抑制剂(利血平)对耐药结核分枝杆菌临床分离株的作用.方法 应用3组BacT.ALERT3D培养仪系统的培养基,分别命名为A、B、C组培养基.3组培养基均接种42株耐药结核分枝杆菌临床分离株,其中A、B组同时加入利福平1 μg/mL;环丙沙星2 μg/mL.;利福平1 μg/mL和环丙沙星2 μg/mL;A、C组同时加入利血平20 mg/L;C组未加入任何抗结核药物.结果 在A组培养基中,耐利福平1μg/mL的14株菌株中有2株恢复对利福平的敏感性,12株仍然耐药;耐环丙沙星2μg/mL的6株菌株和耐利福平1μg/mL及环丙沙星2μg/mL的22株菌株全部恢复药物敏感性.在B组培养基中,42株耐药结核分枝杆菌临床分离株,药物耐药性无变化.在C组培养基中,42株耐药结核分枝杆菌临床分离株明显生长,说明利血平对所研究菌株无抑制作用.A组与B组培养基细菌的药物敏感性差异有统计学意义(P＜0.01).结论 结核分枝杆菌存在耐药机制之一的外排系统;泵抑制剂之一利血平对耐药的结核分枝杆菌临床分离株有抑制其外排作用,使结核分枝杆菌恢复敏感性.
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生三七对利血平致小鼠脾虚模型的影响
目的:观察生三七对小鼠脾虚模型的影响.方法:采用利血平致小鼠脾虚模型,以其体重、体温、胸腺、脾腺及活动次数作为指标,观察生三七对上述各指标的影响及结果.结果:生三七能够显著降低脾虚小鼠的脾指数,抑制脾虚小鼠体重的恢复,对脾虚小鼠的体温、活动次数、胸腺影响不明显.结论:生三七对脾虚小鼠的特异性免疫功能有降低作用,提示临床用生三七治疗与脾虚有关的病证时不宜单独使用,应进行适当的配伍.
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阻断α2A－肾上腺素能受体改善脓毒症大鼠的心功能
目的：观察阻断α2A－肾上腺素能受体（ AR）对脓毒症性心功能障碍的影响。方法：利用雄性大鼠和α2A－AR基因敲除小鼠，通过盲肠结扎穿孔（CLP）建立脓毒症模型，观察心功能和相关分子变化。结果：α2A－AR阻断剂BRL可改善CLP大鼠生存和心功能，明显降低CLP大鼠心肌TNF－α含量，抑制心肌中性粒细胞浸润，降低心肌MPO的表达，并减少p38、JNK、IκBα的磷酸化与心肌细胞凋亡。 BRL进一步升高CLP大鼠心肌NE的含量。利用利血平耗竭心肌NE可部分消除BRL对CLP大鼠心功能的保护作用，同时消除BRL对CLP大鼠心肌p38、IκBα与cTnI磷酸化以及TNF－α的抑制作用，但不影响BRL对CLP大鼠心肌MPO的抑制作用；事先注射1－AR阻断剂可模拟利血平的作用，部分消除BRL对CLP大鼠心功能的保护作用。敲除α2A－AR基因可进一步验证上述结果。结论：阻断α2A－AR一方面通过促进心脏交感神经释放NE，激活α1－AR，由此减少心肌TNF－α、抑制细胞凋亡和cTnI磷酸化，增强心肌收缩力；另一方面通过阻断NE与心脏血管内皮α2A－AR结合，减轻心肌中性粒细胞浸润和心肌损伤。
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RP-HPLC法同时测定复方利血平氨苯蝶啶片中4种有效成分的含量
目的 同时测定复方利血平氨苯蝶啶片中4种有效成分氢氯噻嗪、硫酸双肼屈嗪、氨苯蝶啶和利血平的含量.方法 采用BPHPLC法测定,色谱柱Eclipse XDB-C18;流动相:0.01mol/L庚烷磺酸钠用冰醋酸调节pH值3.0-甲醇(40:60);检测波长:267nn;流速:0.8ml/min,结果氢氯噻嗪、硫酸双肼屈嗪、氨苯蝶啶线性范围为0.05～0.25mg/ml,利血平线性范围为0.4～2μg/ml.回归方程氢氯噻嗪Y=39111x+250.98,r=0.9995;硫酸双肼屈嗪y=9544.6x-41.307,r=0.9998;氨苯蝶啶y=37826x+117.69,r=0.9999;利血平y=100.62x-2.5475,r=1;平均加样回收率4种有效成分回收率均在95%～105%之间.结论 该方法操作简单、快捷、准确,可作为复方利血平氨苯蝶啶片的质量控制方法.
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艾司西酞普兰与西酞普兰对利血平致抑郁障碍的疗效与安全性评价
目的：探讨艾司西酞普兰与西酞普兰对利血平致抑郁障碍的疗效及安全性。方法选取2011年6月～2013年7月收治的利血平所致抑郁障碍60例患者作为研究对象，随机分为研究组和对照组，每组30例。研究组采用艾司西酞普兰系统治疗，每天10 mg口服；对照组采用西酞普兰系统治疗，每天20 mg口服。分别于治疗前、治疗第1、2、4、6周末进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和不良反应量表（TESS）评定两组患者临床治疗情况。结果两组于治疗第2周末，HAMD评分均较治疗前有显著性下降（P＜0.05）；其中研究组在治疗第1、2周末HAMD评分下降均较对照组更为显著（P＜0.05）。而在治疗第4、6周末时两组间的HAMD评分及总有效率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。两组治疗后不良反应均较轻微，且多出现在用药初期，随着时间的延长可减轻或消失。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论艾司西酞普兰与西酞普兰均可有效改善利血平引起的抑郁症状，而艾司西酞普兰起效更快，治疗初期效果更显著，治疗依从性更高。
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利血平所致大鼠脾虚证代谢组学研究
目的 运用代谢组学方法研究利血平所致脾虚大鼠血清和尿液代谢表型的变化,鉴定与脾虚相关的代谢标志物以探讨脾虚相关代谢途径.方法 利用核磁共振氢谱(1H-NMR)技术建立大鼠血清和尿液的代谢指纹谱.应用正交偏小二乘判别分析研究对照组和模型组之间的代谢物谱差异,并通过变量重要性投影在血清和尿液中选取生物标志物.结果 利血平所致的脾虚大鼠血清和尿液代谢表型发生明显的变化,在血清和尿液中分别鉴定了与脾虚相关的12种和10种生物标志物.结论 脾虚大鼠机体糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢和氨代谢紊乱,同时,转甲基作用被抑制.该研究为探讨脾虚证的本质、诊断的客观化和脾虚证动物模型的评价提供了一种新方法.
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六味地黄生物转化醇提制剂对甲亢型肾阴虚小鼠的药效学研究
目的 观察六味地黄生物转化醇提制剂对甲亢型肾阴虚小鼠体质量、免疫功能、肝组织和血浆氧化指标的影响,评价其对甲亢型肾阴虚作用.方法 选取70只小鼠随机分为7组:空白组、模型组、六味地黄汤剂组10g/(kg·d)、六味生物制剂组10 g/(kg·d)、六味生物转化醇提低、中、高剂量组.除空白组外,其余各组小鼠每日灌胃给予甲状腺片150 mg/kg和利血平1mg/kg诱导小鼠甲亢型肾阴虚模型,造模后分别灌胃给予相应药物,7 d后检测小鼠体质量、胸腺、脾系数、游泳时间、扭体次数、肝组织和血浆中的SOD 、GSH-Px、MDA.结果 六味生物制剂组、六味生物转化醇提制剂组,能增加模型小鼠的体质量,提高脾指数和胸腺指数,耐力游泳时间增加,痛阈值降低,肝组织和血浆中的SOD、GSH-Px含量上升,肝组织和血浆中MDA含量下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 六味地黄生物转化醇提制剂具有显著滋阴作用,与六味地黄生物制剂的治疗效果相当,均优于传统六味地黄汤剂.
关键词： 六味地黄生物转化醇提制剂 甲状腺素 利血平 甲亢型肾阴虚 -
不同剂量MK-801对利血平诱导的行为性抑郁大鼠抑郁样行为的影响
目的:探讨不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801对利血平诱导的行为性抑郁大鼠抑郁样行为的影响.方法:SD雄性大鼠(40只)随机分为正常对照组,利血平(4 mg/kg)组,MK-801(0.1、0.3、0.5mg/kg)+利血平(4 mg/kg)组,每组8只.采用开场实验和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为.结果:腹腔注射利血平(4 mg/kg)1h后,开场实验示利血平组总路程、中央活动路程较正常对照组显著减少(P＜0.01),中央活动时间也较正常对照组减少(P ＜0.05).MK-801+利血平组总路程均较利血平组显著增多(P＜0.01),0.3、0.5 mg/kg MK-801+利血平组中央活动路程和时间均较利血平组增多(P＜0.05).0.3、0.5 mg/kg MK-801+利血平组中央活动路程较0.1 mg/kg MK-801+利血平组增多(P＜0.05).开场实验中,0.5mg/kg MK-801+利血平组出现共济失调不良反应；强迫游泳实验示利血平组不动时间较正常对照组显著增多(P＜0.01).MK-801+利血平组不动时间较利血平组显著减少(P＜0.01).结论:提前给予MK-801可拮抗腹腔注射利血平(4 mg/kg)诱导的行为性抑郁,这种效应与MK-801的剂量有一定关系.本实验中0.3mg/kg MK-801是一个较合适的剂量.
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腹腔注射利血平对大鼠海马神经元凋亡的影响
目的:研究利血平导致的行为性抑郁大鼠海马神经细胞凋亡与神经元数量的改变.方法:腹腔注射利血平(4mg/kg)复制大鼠的行为性抑郁模型,用自发活动检测大鼠的行为性抑郁,以TUNEL法检测海马神经元凋亡,用尼氏染色观察海马神经元数量.结果:腹腔注射利血平48h后大鼠出现行为性抑郁.利血平可导致大鼠海马CA1区(P<0.01)、CA3区(P<0.05)和齿状回神经元(P<0.001)数量减少,同时检测到此三个区域神经元凋亡的增加(CA1区P<0.01,CA3区P<0.001,齿状回区P<0.001).结论:利血平诱导的行为性抑郁大鼠可出现海马神经元数量减少,海马神经元凋亡增加是其原因之一.
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利血平抑郁模型的剂量探讨
目的:建立利血平抑郁模型的合适剂量,观察不同剂量利血平对大鼠自发活动的影响.方法:大鼠随机分为实验组(腹腔注射利血平2、4、6 mg/kg)和对照组(腹腔注射相同体积的溶剂),于注射后1 h通过开场实验评价大鼠自发活动的改变.结果:腹腔注射利血平(2、4、6 mg/kg)可引起大鼠抑郁样行为;4 mg/kg组抑郁样行为与2 mg/kg组比有统计学意义(P＜0.05),而与6 mg/kg组比无统计学意义;行为改变(48～72 h)可随利血平剂量的增加而减少,继续增加剂量则呈现出一种平台样变化.结论:利血平能引起大鼠抑郁样行为,4 mg/kg为制造抑郁模型较为合适的剂量.
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厄贝沙坦和复方利血平片对颈动脉内膜中层厚度的影响对比
目的:观察厄贝沙坦和复方利血平片对高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响.方法:选择144例轻中度高血压合并IMT增厚的患者,分为厄贝沙坦组(A组)、复方利血平片组(B组)和氢氯噻嗪组(C组)各48例.A组予厄贝沙坦150 mg/d,B组予复方利血平片1～2片、3次/d,C组予氢氯噻嗪12.5～37.5 mg/d.于治疗前,治疗后6、12个月分别测定血压和IMT.结果:3组治疗后6、12个月,血压控制均较理想,血压水平差异无显著性.C组治疗前后IMT无显著变化,A组和B组治疗后IMT下降(P＜0.01),且治疗后12个月较治疗后6个月IMT下降更为显著(P＜0.001).无论在治疗后6个月或是治疗后12个月,A组IMT下降均较B组更为明显(P＜0.01).结论:厄贝沙坦和复方利血平片治疗轻中度高血压,能够改善患者IMT,且厄贝沙坦较复方利血平片更有效.
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男性高血压患者别让你的"性"被药损
抗高血压药物是药源性勃起功能障碍常见的原因,有人认为几乎所有降压药都与性功能障碍有关.发生率较高的有β-受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、利血平、肼苯达嗪、胍乙啶、钙通道阻滞剂等.使用血管扩张药者发生完全性阳痿的比例高.
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养心开郁片对抑郁模型动物行为和血清TGF-β1的影响
目的:观察养心开郁片对抑郁模型动物行为和血清TGF-β1的影响.方法:动物随机分为6组:空白对照组,模型对照组,阳性药对照组,养心开郁片低、中、高剂量组.采用利血平诱导急性小鼠抑郁模型,研究养心开郁片的抗抑郁作用;采用慢性轻度不可预知性应激+孤养方法造成慢性应激抑郁(CUS)模型,观察养心开郁片对CUS模型大鼠血清TGF-β1含量的影响,研究养心开郁片的抗炎作用.结果:与模型对照组比较,养心开郁片中、高剂量组可显著升高小鼠体温,显著拮抗腹腔注射利血平所引起的运动不能及眼睑下垂(P＜0.05或P＜0.01);高剂量组还可显著降低模型动物血清中TGF-β1的含量(P＜0.05).结论:养心开郁片具有明显的抗抑郁、抗炎作用,其机制与影响神经系统儿茶酚胺的代谢和降低TGF-β1含量有关.
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HPLC同时测定萝芙木中利血平和育亨宾的含量
目的:建立HPLC法测定萝芙木提取物中利血平和育亨宾的含量.方法:采用Hypersil-ODS2 C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱;流动相为乙腈-20 mmol/L磷酸二氢钾(40∶ 60)(V/V),磷酸调节pH至3.0;流速为0.3 ml/mim检测波长为270 nm,柱温为30℃.结果:育亨宾和利血平的线性关系均良好,线性范围分别为:0.026～2.080 μg,0.026～2.090 μg;加样回收率分别为97.21％和95.92％,RSD分别为2.51％和1.10％(均n=6).结论:该方法可同时测定萝芙木中育亨宾和利血平的含量,稳定可靠,重复性好.
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抑郁障碍生化与慢性应激动物模型的建立及行为学评价
目的:比较慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型与利血平翻转抑郁模型以探讨前者建立的可行性及其效度.方法:选用SD 雄性大鼠制作慢性轻度不可预见性的应激与利血平翻转抑郁模型,采用大鼠旷场行为和液体消耗试验检测其行为学特征.结果:与对照组比较,抑郁模型动物水平运动、垂直运动得分显著下降,中央格停留时间明显延长,液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱性明显下降.结论:两组抑郁模型动物行为学测试表现类似抑郁症的兴趣减退、快感缺乏与精神运动性抑制症状,且行为学改变可维持较长时间,可用于后续研究.
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利血平与酚妥拉明合用致老年难治性低血压3例报告
1.临床资料例1:男性,72岁.反复头昏16年,再发8小时.查体,血压210/120mmHg(1Kpa=7.5mmHg),神清,平卧位,双肺未闻湿性罗音,心尖区闻收缩期杂音3/6级,心电图显示左室肥厚并劳损.予利血平1mg肌注2小时后,血压200/100mmHg,予酚妥拉明0.1mg/min静滴,30分钟后血压降至70/50mmHg,停用酚妥拉明,并予多巴胺40mg和阿拉明20mg静滴,5分钟后血压0/0mmHg,予去甲肾上腺素1mg静推,也不能使血压回升,终因抢救无效死亡.
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利血平诱导的抑郁模型的研究进展
目的：为快速运用利血平诱导抑郁模型筛选抗抑郁中药提供参考。方法：以“利血平”“抑郁症”“中药抗抑郁”“Reserpine”“Depression”“Antidepression drugs”“Depression and metabonomics”等为关键词，组合查询2004年1月－2016年4月在PubMed、中国知网、万方、维普、超星等数据库中关于利血平诱导的抑郁模型的实验研究文献，归纳总结后进行综述。结果：共检索到相关文献116篇，其中有效文献26篇。通过观察动物体质量变化及食物消耗情况、测量体温以及开场实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验等结果和测定单胺类神经递质、代谢组学标志物等生化指标可以初步判定大鼠是否产生抑郁。大鼠腹腔注射利血平0.1～0.5 mg/kg适用于慢性抑郁症造模、4 mg/kg适用于急性抑郁症造模。结论：通过腹腔注射利血平可快速诱导抑郁模型，该模型可用于阐明中药治疗抑郁症的药效机制和为后期运用中药治疗抑郁症提供参考依据。
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抗偏头痛药物:5-HT1B/1D受体激动剂研究进展
偏头痛是一种常见的复发性、间歇性头痛,其发病机制尚未完全清楚,但学者们认为神经递质 5-羟色胺( 5- HT,一种强效的血管收缩因子)在偏头痛的发病机制中起着主要作用.这主要是基于以下研究结果:( 1)偏头痛患者血浆中 5- HT的水平在两次头痛发作之间降低,在发作过程中则升高;( 2)在偏头痛开始发作时,血小板中的 5- HT水平持续下降;( 3) 5- HT促释药(如利血平)可触发偏头痛.目前已发现 5- HT受体有 4大家族,分别命名为 5- HT1、 5- HT2、 5- HT3和 5- HT4,其中 5- HT1受体是脑循环中主要的 5- HT受体.
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阿托伐他汀联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年高血压合并颈动脉斑块的临床观察
目的:观察阿托伐他汀联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年高血压合并颈动脉斑块的疗效和安全性.方法:160例老年高血压合并颈动脉斑块患者随机分为对照组(80例)和观察组(80例).对照组患者口服阿托伐他汀片3.0 mg,每日1次+复方利血平片2片,每日3次;观察组患者口服阿托伐他汀片(用法用量同对照组)+苯磺酸左旋氨氯地平片2.5 mg,每日1次.两组均连续治疗8个月.观察两组患者的降压疗效,治疗前后血压、颈动脉内膜中层厚度(IMT)水平及不良反应发生情况.结果:观察组患者降压总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患者血压和IMT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,两组患者血压和IMT水平均显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:阿托伐他汀联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年高血压合并颈动脉斑块降压疗效较好,可有效控制血压,改善颈动脉内膜水平,且不增加不良反应的发生.
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HPLC法测定复方利血平片中利血平的含量
目的:建立以高效液相色谱法测定复方利血平片中利血平含量的方法.方法:色谱柱为phenomenex C18,流动相为乙腈-水(60∶40),检测波长为268nm,流速为1.0mL·min-1,进样量为20μL.结果:利血平检测浓度的线性范围为1.93～38.60 μg·mL-1(r=1.000 0);平均回收率为98.9%(RSD=1.06%).结论:本方法操作简便、快速、准确,可用于该制剂的质量控制.
