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HGF及G-CSF诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)以及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可否诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)分化为肝样细胞.方法 以贴壁法分离、培养大鼠BM-MSCs,流式细胞术鉴定表面标志.实验分为:对照组(10％ FBS),0.1μmol/L G-CSF干预组,20 ng/mL HGF干预组,HGF联合G-CSF共同干预组(0.1μmol/LG-CSF+ 20 ng/mL HGF),诱导后第7天、14天和21天提取细胞总RNA以及总蛋白后进行RT-PCR和Western blot检测白蛋白(ALB)和甲胎蛋白(AFP)基因mRNA转录和蛋白水平.结果 20 ng/mL HGF干预组和HGF联合G-CSF共同干预组P3代BM-MSCs诱导后细胞形态似肝样细胞.BM-MSCs表面标志物:CD34-PE 0.3％,CD45-FITC0.1％,CD90-FITC 99.6％,CD105-PE 99.8％.20 ng/mL HGF干预组和HGF联合G-CSF共同干预组检测到白蛋白(ALB)和甲胎蛋白(AFP)基因mRNA转录水平及蛋白水平表达.在第7、14、21天,随时间增加ALB表达量递增、而AFP表达量递减,且同一时间两组表达量均有差异(P＜0.05).结论 HGF能诱导大鼠BM-MSCs分化为肝样细胞,G-CSF对HGF诱导大鼠BM-MSCs分化为肝样细胞有协同作用.
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动员造血干细胞对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-FOS mRNA表达的影响
目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体造血干细胞(HSC)对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠(MCAO/R)脑组织C-FOS mRNA表达的影响.方法制作MCAO/R模型;免疫组化双标记法鉴定HSC向神经元样细胞分化;RT-PCR法检测C-FOS mRNA表达水平.结果模型+G-CSF组再灌注后24 h出现CD34/Brdu双标记,48 h时双标记为显著;再灌注后48 h出现CD34/NSE双标记.模型组各时间点C-FOS mRNA表达显著高于假手术组;G-CSF致再灌注48 h后C-FOSmRNA表达显著下调.结论应用G-GSF动员大鼠自体HSC可促进脑缺血再灌注损伤修复,调节C-FOS mRNA表达水平可能为其作用机制之一,而部分HSC来源的细胞分化为神经元样细胞可能参与缺血损伤修复过程.
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G-CSF动员自体造血干细胞在大鼠MCAO/R模型分化为神经元样细胞
探讨G-GSF动员自体HSCs在大鼠MCAO/R模型中分化为神经元样细胞的研究. 采用大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型,应用粒细胞集落刺激因子(G-GSF),促进骨髓造血干细胞(HSCs)分裂增殖并向靶区"归巢",达到动员目的.观察大鼠神经病学评分, HE染色和免疫组化法观察病理改变及CD34、巢蛋白(Nestin)阳性细胞的表达.模型大鼠脑缺血/再灌注后24h时,大量淋巴、单核细胞浸润,脑缺血区少量Nestin细胞表达,无CD34 +细胞表达.模型动员组48h后,脑缺血区尤其是皮层缺血区大量CD34及Nestin阳性细胞表达,72h后CD34+细胞消失,但仍存在大量Nestin阳性细胞,且胞突增长;模型未动员组各时段未发现CD34+细胞,且Nestin阳性细胞明显少于动员组.结论:应用G-GSF可动员大鼠自体HSCs并向脑缺血区迁移,并可以分化为神经元前体细胞.
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rhG-CSF动员的人外周血与骨髓不同比例混合对移植物免疫特性的影响
目的探讨rhG-CSF动员的外周血采集物(G-PB)和骨髓(G-BM)不同比例混合对移植物免疫学特性的影响.方法用流式细胞仪测定G-PB和G-BM中T细胞亚群、树突状细胞(DC)亚群的数量,据有核细胞数将G-PB/G-BM按2:1、1:1、1:2混合,计算混合移植物的免疫细胞组成;用MTT法和夹心ELISA法测定T细胞增殖能力和IL-4、IFN-γ的分泌.结果3种G-PB/G-BM混合移植物的T细胞增殖能力均低于未动员骨髓(NG-BM)和G-PB(P＜0.05).3种混合移植物与NG-BM、G-BM和G-PB在淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+T细胞组成上存在差别(P＜0.05);3种混合移植物的CD4/CD8比例都高于NG-BM和G-BM(P＜0.01),DC1/DC2比值均低于NG-BM(P＜0.01),IL-4/IFN-γ的比值均低于G-BM(P＜0.05).在输入相同CD34+细胞以保证植入的前提下,应用3种混合移植物进行移植时输入的Ⅰ型因子及Ⅰ型(Th1/Tc1)和Ⅱ型(Th2/Tc2)T细胞的数量介于NG-BM、G-BM和G-PB之间.结论G-PB/G-BM混合后免疫特性的改变可能在HLA不合移植中发挥作用.
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粒细胞集落刺激因子在干细胞移植中的应用进展
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是一种促粒细胞增殖的细胞因子,主要应用于各种原因引起的粒细胞减少症.近年来大量国内外的基础及临床研究表明,G-CSF能够动员骨髓间充质及外周血中的造血干细胞,在干细胞移植领域中为干细胞的释放、富集、动员、促进迁移、诱导分化等一系列问题的解决提供了一种新思路.本文旨在对GCSF在干细胞移植领域中的新进展进行综述.
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G-CSF及与辛伐他汀联合应用对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的影响
随着凋亡相关研究的进展,心肌细胞凋亡与心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的关系逐渐受到重视.本实验联合应用粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimu-lating factor,G-CSF)和辛伐他汀动员干细胞修复AMI后的梗死心肌,通过流式及免疫组化法检测细胞凋亡率和BCL-2/BAX比值,评价其干细胞动员作用对梗死后心肌细胞凋亡的影响.
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供者特征对rhG-CSF动员的外周血和骨髓混合移植物中免疫细胞组成的影响
近,我们采用GIAC(即G,粒细胞集落刺激因子+I,强的免疫抑制+A,抗胸腺细胞球蛋白+C,外周血与骨髓联合)技术体系成功跨越了HLA不合屏障,从根本上解决了异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)供者来源缺乏的问题[1-2].大量资料显示,供者特征影响移植物的细胞组成,后者又与Allo-HSCT的预后密切相关[2-3].我们从供者的年龄、性别、体重等方面研究供者特征对粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的外周血和骨髓混合移植物中免疫细胞组成的影响.
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细胞因子对淋巴管内皮祖细胞的趋化和动员作用
目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞(LEPCs)的趋化和动员作用.方法 用Percoll非连续密度梯度离心法分离狗外周血单个核细胞,再用流式细胞术分选VEGFR-3+ LEPCs,激光扫描共焦显微镜下观察细胞特征性标志物CD34和CD133的表达.通过跨膜迁移实验观察VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs的趋化作用,并用扫描电镜观察迁移细胞的形态特征.在大鼠皮下分别注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和C-CSF,用流式细胞术检测外周血单个核细胞中LEPCs数目,同时用全自动血样分析仪计数白细胞.结果 与对照组相比,VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF组跨膜迁移细胞的百分率增大,用VEGFR-3和CXCR-4阻断抗体处理后VEGF-C和SDF-1的趋化迁移作用明显降低.注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF后,大鼠外周血中LEPCs的数量明显增多.未见白细胞显著增多.结论 VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs有趋化迁移和动员作用,VEGF-C/VEGFR-3和SDF-1/CXCR-4信号途径在LEPCs趋化迁移方面起着重要调控作用.
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粒细胞集落刺激因子改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能及抗炎作用机制
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知障碍的改善作用及其对脑内炎症反应的影响.方法 45只雄性SD大鼠,随机分为3组,包括假手术组、模型组、G-CSF组,每组15只.采用β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)复制AD大鼠模型,并给予G-CSF治疗.观察并比较大鼠的学习记忆功能及脑组织病理学变化.采用Western blotting检测核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化p-38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β (IL-1β)蛋白的表达,采用Real-time PCR检测iNOS、COX-2、TNF-α和IL-1β mRNA水平.结果 模型组大鼠神经细胞数量明显减少,细胞核固缩明显,核仁不清.G-CSF组大鼠脑组织神经细胞核固缩现象均有显著改善.假手术组、模型组、G-CSF组逃避潜伏期分别为(35.68+6.73)s、(57.92+7.35)s及(40.27+8.91)s;目标象限游泳时间分别为54.72％±4.22％、36.73％±3.21％及44.68％±4.01％;穿过平台次数分别为(8.7±2.1)次、(3.9±1.6)次及(6.5±1.7)次;与模型组相比,假手术组、G-CSF组的逃避潜伏期均显著缩短,目标象限游泳时间显著增加,穿过平台次数显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).假手术组、模型组、G-CSF组NF-κB p65蛋白表达水平为0.144±0.033、0.502±0.035及0.473±0.061;p-p38 MAPK蛋白水平为0.194±0.021、0.511±0.039及0.266±0.048,与模型组相比,假手术组、G-CSF组NF-κB p65、p-p38MAPK蛋白水平均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,假手术组、G-CSF组iNOS、COX-2、TNF-α和IL-1β的蛋白和mRNA水平显著降低(P＜0.05).结论 G-CSF具有良好的抑制AD模型大鼠脑神经细胞凋亡,改善大鼠学习记忆功能障碍的作用,其作用可能通过抑制p38MAPK和NF-κB p65的信号通路的过度激活,下调iNOS、COX-2、TNF-α和IL-1β等炎性因子的表达,抑制脑内神经炎症状态而实现.
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粒细胞集落刺激因子通过调节小胶质细胞活化改善缺氧致脑室周围白质损伤
目的 探讨粒细胞集落刺激因子通过影响小胶质细胞的活化对缺氧导致的脑室周围白质损伤(PWMD)的保护作用.方法 将1d龄新生小鼠108只随机分为对照组、损伤组及治疗组,后两组经缺氧箱缺氧法制备脑室周围白质损伤模型,造模前及造模后2h给予治疗组存活鼠腹腔注射粒细胞集落刺激因子,之后每日1次,1d、3d、7d后各处死3组部分动物.取全脑切片进行免疫荧光双标检测小胶质细胞的募集以及炎性因子的分泌情况；取脑室周围白质,采用酶联免疫吸附剂测定法检测炎性因子分泌水平；利用RT-PCR法检测致炎因子和抑炎因子的分泌以及两类活化小胶质细胞的数量和比例变化情况；治疗组结束给药于7d,分别于5d、8d、10d、12d、30d进行神经行为学实验,观察其感觉运动功能的发育.结果 粒细胞集落刺激因子能够促进小鼠运动功能恢复,改善脑瘫症状,改变活化小胶质细胞中M1型细胞和M2型细胞的数量和比例,使促炎性因子分泌降低,抑炎因子及神经营养因子分泌升高,改善损伤导致的神经发育异常及神经行为缺陷.结论 利用粒细胞集落刺激因子干预脑室周围白质损伤可以抗炎,并可以诱导小胶质细胞向神经保护方向转化,调节炎性因子和神经营养因子的分泌.
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粒细胞集落刺激因子对小鼠急性脊髓损伤的神经保护作用及其机制
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性脊髓损伤条件下神经保护作用的具体机制.方法 建立小鼠半切脊髓损伤模型.体内实验于造模成功术后第1天开始,给予G-CSF,连续3天,进行Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分后处死,取脊髓组织进行免疫荧光及免疫印迹(Western blotting)检测.体外培养神经元,建立机械损伤细胞模型,进行形态学观察及缺口末端标记(TUNEL)染色.结果 G-CSF能够促进急性脊髓损伤后运动功能的修复,粒细胞集落刺激因子受体与核磷蛋白(NPM1)特异性表达在神经元上,而且G-CSF的使用能促进NPM1的表达,损伤脊髓组织内的凋亡神经元减少.体外实验结果显示,使用核磷蛋白特异性的抑制剂NSC348884能降低G-CSF对神经元的保护作用,凋亡细胞增多.结论 在急性脊髓损伤中应用G-CSF可以促进损伤脊髓运动功能的修复,对神经元有明显的保护作用,这种保护作用可能是通过NPM1的抗凋亡作用而实现的.
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G-CSF的免疫调节作用及其在异基因造血干细胞移植中的应用
粒细胞集落刺激因子(granuloctye colony-stimulating factor,G-csF)在动员造血干细胞的过程中对体内多种免疫细胞的功能具有重要的调节作用,深入认识G-CSF的免疫调节作用对于减轻急性移植物抗宿主病(Graftversus-host diseases,GVHD)的发生、维持和增强移植物抗白血病(Graft-versus-leukemia,GVL)效应以及降低造血干细胞移植患者的复发率等具有重要意义.本文就G-CSF对外周血及骨髓移植物的免疫调节作用、G-CSF的免疫调节作用与Allo-HSCT和细胞因子免疫调节作用的研究进行了综述.
关键词： 粒细胞集落刺激因子 异基因造血干细胞移植 免疫调节 -
低剂量rhG-CSF对56例非血缘供者外周造血干细胞动员
本研究观察低剂量人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对非血缘健康供者的影响,探讨用于中华造血干细胞捐赠者资料库提供的非血缘健康供者外周造血干细胞动员方案.56例非血缘健康供者接受rhG-CSF 5 μg/(kg·d)皮下注射,在动员第4、5两天或第5、6两天采集干细胞,观察动员效果及不良反应,检测动员前后血常规指标、CD3+、CD4+、CD8+和CD20+细胞比例;对采集物进行单个核细胞(MNC)和CD34+细胞计数;对所有供者随访至2006年5月31日.结果显示:在rhG-CSF动员过程中出现1级毒副作用(按WHO分级标准):腰背酸痛17.9%(10/56)、焦虑失眠8.9%(5/56)、疲乏4.5%(3/56)等,无需特殊处理,无需终止动员.第4、5两天采集和第5、6两天采集所得的MNC分别是(5.95±1.52)×108/kg和(7.19±2.12)×108/kg;CD34+细胞分别是(3.03±1.09)×106/kg和(7.92±2.50)×106/kg.血红蛋白水平、血小板量、CD3、CD4、CD8、CD20百分比动员前后无变化.结论:5 μg/(kg·d)rhG-CSF用于非血缘健康供者的动员是安全而有效的.
关键词： 粒细胞集落刺激因子 外周血造血干细胞动员 非血缘供者 -
单中心191例健康供者应用G-CSF动员造血干细胞的影响因素分析
本研究旨在探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员外周血造血干细胞的影响因素及对健康供者的影响.181例志愿健康供者应用G-CSF 5-10 μg/(kg·d)动员,10例应用G-CSF 3.3-4.9μg/(kg.d)动员,12h 1次,连续动员4-5 d；采集、检测外周血中单个核细胞(MNC)数与CD34+细胞数,并观察供者动员及采集过程中的不良反应.结果表明,与动员前相比,动员后(采集前)供者外周血白细胞数平均升高7倍(P＜0.01)；血小板数明显下降(P＜0.01)；血红蛋白含量无明显差异性.动员第4或5天采集效果无差异.男性供者采集的MNC、CD34+细胞数高于女性(P＜0.01),高体重供者采集的MNC、CD34+数高于低体重供者,年龄对采集效果无明显影响.G-CSF剂量与采集效果无线性关系.供者不良反应轻微.结论:G-CSF可以有效动员外周血造血干细胞,供者无明显的不良反应.
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重组人G-CSF对健康供者外周造血干/祖细胞动员和采集效果的影响因素分析
应用重组人粒系集落刺激因子(rhG-CSF)对健康供者进行动员并采集造血干细胞用于异基因外周血造血干细胞移植已在临床广泛应用,本研究通过对影响外周干细胞动员和采集效果的多因素分析,进一步探讨佳动员方案及采集时机.采取回顾性方法分析了431例健康供者外周血干细胞动员采集效果,并进一步分析了供者一般特征、rhG-CSF动员天数、每日皮下注射次数、剂量与采集效果的关系.结果表明:rhG-CSF在动员中平均应用剂量为5.7μg/(kg·d),平均采集1.7次,收获单个核细胞数平均为9.57×108/kg,CD34+细胞平均为4.91×106/kg.绝大多数供者不良反应轻微.多因素分析结果显示,采集效率主要与供者体重指数,采集天数相关.rhG-CSF动员第5天采集的供者,其MNC数、CD34+细胞数及第一次单采成功率均优于其他时间采集的供者.同时,本组供者应用rhG-CSF剂量较小且剂量范围较窄,rhG-CSF剂量不如采集时间对采集物质量的影响明显.结论:小剂量应用rhG-CSF动员并于第5天开始采集是健康供者造血干细胞动员的较理想方案.
关键词： 粒细胞集落刺激因子 外周血造血干细胞动员 采集效果 影响因素 健康供者 -
同胞HLA相合供体外周血造血干细胞移植与其联合骨髓移植治疗恶性血液病疗效的单中心比较分析
本研究回顾性分析并比较了粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的同胞HLA相合(sibling matched,sm)异基因外周血造血干细胞移植(sm-allo-PBHSCT)及sm-allo-PBHSCT联合骨髓移植(BMT)治疗恶性血液病的临床疗效.本中心自2001年10月至2010年10月有100例恶性血液病患者接收移植,其中sm-allo-PBHSCT组38例,sm-allo-PBHSCT+BMT组62例,根据病人情况选择清髓性及减低强度的预处理方案.所有患者均采用环孢素A(CsA)联合霉酚酸酯(MMF)方案预防移植物抗宿主病(GVHD).结果表明,两组造血重建快,中性粒细胞绝对值(ANC)≥0.5×109/L的中位时间均为12天,血小板数≥20×109/L的中位时间分别为15天(sm-allo-PBH-SCT)和16天(sm-allo-PBHSCT+BMT).两组急性GVHD、Ⅲ-Ⅳ度急性GVHD、慢性GVHD发生率分别为37.1%和34.2%、7.89%和8.06%、36.11%和41.38%,差异无统计学意义.两组复发率分别为13.16%和12.90%,3年的无病生存率分别为57.1%和61.3%.高危患者2年总生存率(OS)分别为(41.4±12.8)%和(60.9±9.6)%(p=0.017).结论:G-CSF动员的sm-allo-PBHSCT+BMT与sm-allo-PBHSCT治疗恶性血液病一样安全有效,对于高危患者可能更有利.
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rhG-CSF体内诱导造血干细胞移植供者外周血T细胞免疫耐受的初步研究
本研究探讨rhG-CSF体内应用诱导健康供者外周血T淋巴细胞免疫耐受的机制.对15例病人进行了外周血干细胞移植,借助三色和四色荧光标记技术,对供者rhG-CSF动员前后外周血T细胞上共刺激分子CD28的表达、树突状细胞(DC)亚群以及CD8+CD28-抑制性T细胞的变化进行了流式细胞术测定.结果显示,rhG-CSF动员后外周血采集物中CD3+CD28+细胞的相对数显著升高(P＜0.01),CD28表达的平均荧光强度明显降低(P＜0.05);CD8+CD28+细胞的相对数也显著升高(P＜0.01).但在T细胞上CD28总体表达的相对荧光强度无变化(P＞0.05).动员前外周血中DC2的含量明显低于正常骨髓(P＜0.01),动员后采集物中DC2的数量较动员前和正常骨髓均有显著增加(P＜0.01),DC的数量也显著增加(P＜0.01),DC1/DC2比值倒置(P＜0.01),而DC1在动员前后无变化(P＞0.05).CD8+CD28-细胞占有核细胞的百分比较动员前明显增加(P＜0.05).结论:rhG-CSF体内应用后,采集物中DC2和CD8+CD28-抑制性T细胞数量的增加可能是外周血T细胞免疫耐受产生的重要机制.
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G-CSF对供者淋巴细胞分泌IL-2功能的影响及临床意义
为了研究异基因骨髓移植供者使用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)对骨髓及外周血淋巴细胞分泌白细胞介素2(IL-2)的影响,进一步探讨G-CSF可能通过改变细胞因子分泌平衡而减轻急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生,以7例健康供者为对象,在其应用G-CSF前后通过胞内细胞因子染色技术及流式细胞术,检测淋巴细胞的IL-2表达,结合临床患者骨髓移植后aGVHD发生情况,与本科室未行G-CSF动员的类同病情、年龄及供、受者有可比性,且在同一时期内连续进行的15例骨髓移植病人aGVHD发生情况进行比较.结果表明,7例供者经G-CSF动员后外周血及骨髓淋巴细胞IL-2表达与未动员前相比明显减少,且接受移植的患者未发生Ⅱ度以上aGVHD,与既往连续进行移植未行G-CSF动员的15例比较,aGVHD有降低趋势.上述结果提示,经G-CSF动员后,供者表达IL-2的淋巴细胞明显减少,可能与异基因骨髓移植后患者aGVHD发生减低有关.
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G-CsF和GM-CsF对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞TNF-αmRNA和CD69表达及IgG分泌的影响
为了解造血干细胞动员剂G-CSF和GM-CSF对系统性红斑狼疮(SLE)患者狼疮活动性的影响,用RT-PCR法测定不同浓度G-CSF和GM-CSF对SLE患者外周血单个核细胞(PBMNC)的TNF-α mRNA表达的作用,用流式细胞术测定CD69表达和用酶联免疫吸附法测定10 μg/ml的G-CSF和GM-CSF对PBMNC分泌IgG的影响.结果发现:0.1-2.0μg/ml的G-CSF对活动期和静止期SLE患者的PBMNC的TNF-α mRNA的表达均无影响.0.1-1.6μg/ml或0.1-2.0 μg/ml的GM-CSF不影响活动期或静止期SLE患者PBMNC的TNF-α mRNA的表达,2μg/ml的GM-CSF可增加活动期SLE患者PBMNC的TNF-α mRNA的表达.0.1-2.0μg/ml的G-CSF和GM-CSF对静止期SLE患者PBMNC的CD69表达均无影响,浓度在0.1-2.0μg/ml的G-CSF和0.1-0.4μg/ml的GM-CSF对静止期和活动期SLE患者的CD69表达无影响,但GM-CSF的浓度达到或超过0.8μg/ml时可增加活动期SLE患者单个核细胞CD69的表达.10μg/ml的G-CSF对活动期和静止期SLE患者PBMNC的IgG分泌无明显影响,而相同浓度的GM-CSF对活动期SLE患者PBMNC的IgG分泌有促进作用.结论:用G-CSF作自体干细胞移植的动员剂对于SLE患者可能是安全的,但GM-CSF可增强与狼疮活动有关的三项指标,因此可能对活动期SLE患者产生不良影响,临床上应予以注意.
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多发性骨髓瘤患者CTX或E-CHOP化疗联合G-CSF动员采集外周血造血干细胞的成功率及影响因素分析
目的:分析多发性骨髓瘤患者环磷酰胺(CTX)或E-CHOP化疗联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员采集外周血造血干细胞(HSC)成功率及影响因素.方法:收集本院75例多发性骨髓瘤患者的临床资料,进行回顾性分析,对患者均行CTX或E-CHOP化疗联合G-CSF动员采集HSC,对其成功率(CD34+细胞≥2×106/kg)及其影响因素进行统计学分析.结果:对全组75例患者共行86次动员采集,平均采集CD34+细胞数为3.22(0.12-22.28)×106/kg,采集成功率为70.67％ (53/75).单因素分析结果发现,采集前化疗疗程数和疾病状态与HSC采集成功率均存在显著相关性(P＜0.05),而与不同性别、年龄、疾病分型、ISS分期和动员方案均无显著关系(P＞0.05).多因素Logistic回归分析结果发现,采集前化疗疗程数与HSC采集成功率呈正相关(OR=2.95,95％ CI:1.60-5.41,P＜0.01),而与采集前疾病状态并无显著关系(OR=1.01,95％ CI:0.88-1.16,P=0.89).结论:多发性骨髓瘤患者性别、疾病分型、ISS分期和动员方案对HSC采集成功率均无明显影响,并且采集前化疗疗程数较少(＜5)的患者HSC采集成功率较高.
