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芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病患者血液NO、ET-1、SOD含量的影响
目的:探讨芪丹益肾降糖胶囊抗DN的作用机制.方法:将88例符合入选标准的DN患者,采用双盲双模拟研究方法,随机分为治疗组和对照组,从NO、ET-1、SOD含量变化等方面进行对比治疗研究.结果:DN患者血液ET-1含量明显升高,SOD、NO含量明显低下,与健康人比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).经1个疗程的治疗后,两组患者的各观察指标均有不同程度的升落,与治疗前比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01);治疗后治疗组与对照组比较,有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:芪丹益肾降糖胶囊对DN患者的预后影响与提高机体的免疫功能、降低血液ET-1的含量,升高NO、SOD的含量,清除超氧自由基有关.
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复方消可宁颗粒剂对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用
目的:观察消可宁颗粒剂对高糖培养的人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)及超氧阴离子(O2-)的影响.方法:体外培养ECV-304细胞,分空白对照组(Ⅰ)、高糖对照组(Ⅱ)和5个消可宁浓度递增组(Ⅲ～Ⅶ).药物干预后,检测XOD、O2-和SOD的吸光度,计算出活力.结果:各消可宁组XOD含量较高糖时照组显著下降,SOD活力明显增加及O2-生成减少,两组比较有统计学差异(P<0.05).结论:消可宁可能通过降低内皮细胞XOD、减少O2-生成,增加SCID活力,从而抗御氧化应激,保护血管内皮.
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低浓度三氯乙烯对人体抗氧化物酶系统影响
目的观察低浓度三氯乙烯(TCE)接触对人体脂质过氧化和抗氧化物酶系统影响.方法用气相色谱法测定空气中的TCE浓度,用分光光度法测定尿中TCA浓度,用试剂盒测定血清中MDA、SOD、ROS、GSH和GSH-PX.结果空气中TCE浓度为31.5mg/m3,TCE接触组SOD含量明显低于对照组,两者差异有显著性意义(P＜0.01),且SOD含量与TCA浓度呈负相关(P＜0.01),而接触组的TCA浓度、MDA、ROS、GSH含量以及GSH-PX活力则明显高于对照组,MDA、ROS、GSH含量、GSH-PX活力分别与尿中TCA浓度呈正相关.结论接触低浓度TCE可使脂质过氧化作用加强,脂质过氧化产物增多.同时对机体抗氧化酶系统有刺激作用,使机体抗氧化物酶系统反应性升高,呈现一种应激状态.
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丙溴磷对人红细胞膜的毒性作用
为探讨丙溴磷对人红细胞膜的毒性作用,检测了红细胞膜Ⅰ型补体受体(Em-CR1)免疫粘附肿瘤细胞活性与红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)活性、红细胞膜唾液酸(Em-SA)含量以及红细胞膜脂流动性.结果发现,一定浓度丙溴磷可使上述各项指标显著降低,并呈现剂量-效应关系,提示丙溴磷对人红细胞膜有明显的毒性作用.
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越橘花色苷对被动吸烟大鼠SOD、GSH-Px、GH影响
目的 探讨越橘花色苷对被动吸烟损伤的防治效果.方法 32只大鼠随机分成正常对照组、模型组、低剂鼍花色苷组和高剂量花色苷组,检测大鼠体重增长、肺重量和肺系数、生长激素(growth hormone,GH)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力.结果 模型组GSH-Px活力(1 924±70.20) μmol/L明显低于正常对照组(2 022±125.38 )μmol/L(t=2.513,P＜0.05)；高剂量花色苷组GSH-Px活力(2 004±67.03) μmol/L明显高于模型组(1 924±70.20μmol/L)(t=2.615,P＜0.05)和低剂量花色苷组(1 902±116.03μmol/L) (t=3.077,P＜0.05)；模型组SOD活力与正常对照组比较差异无统计学意义；高剂量和低剂量花色苷组SOD活力分别为(112.26±9.36)、(114.15±14.59) U/mL明显高于模型组(92.53±27.77) U/mL(t=3.722,t=4.078,P＜0.05)；模型组大鼠体重增长及GH明显低于正常对照组,高剂量和低剂量花色苷组GH明显高于模型组(P＜0.05).结论 高剂鼍花色苷可改善被动吸烟所造成生长发育和过氧化的影响,可能是通过增加血清中SOD、GSH-Px拮抗被动吸烟的损伤.
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狗枣猕猴桃根对小鼠抗氧化作用
目的 观察狗枣猕猴桃根提取物对小鼠抗脂质过氧化及延缓衰老的作用.方法 昆明种小鼠36只随机分为对照组、衰老模型组和实验组.衰老模型组饮用D-半乳糖,实验组除饮用D-半乳糖外,每日定时灌服狗枣猕猴桃根提取物.50d后,分别检测各组红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性、肝总抗氧化能力、血浆和肝丙二醛(MDA)的水平.结果 与衰老模型组比较,实验组小鼠的红细胞SOD及肝总抗氧化能力显著增高,血浆和肝脏MDA降低.结论 狗枣猕猴桃根具有增强组织清除白由基功能及延缓衰老的作用.
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北虫草小分子肽影响线粒体生物酶活性机制的研究
目的:研究北虫草小分子肽影响大鼠心肌细胞线粒体生物酶活性的作用机制,为北虫草的进一步提升利用提供科学的理论和实验依据.方法:建立大鼠心肌细胞线粒体H2O2/Fe2+自由基生成损伤模型,采用紫外分光度计法测定细胞色素C氧化酶(CCO)与超氧化物岐化酶(SOD)活力,化学分析法检测ATP酶和磷脂酶A2(PLA2)活力.结果:与对照组比较,CCO和ATPase活力:H2 O2/Fe2+损伤组和小分子肽组分别为[(10.33±3.76)、(21.49±3.18)和(18.90±4.51)、(37.64±2.33)与(22.64±4.47)和(40.17±4.12)];PLA2和SOD活力:H2 02/Fe2损伤组和小分子肽组分别为[(98.48±27.6)、(30.02±3.44)和(18.78±14.61)、(35.04±2.11)与(2284±12.26)、(37.82±3.82)];差异性显著,P ＜0.05.结论:在大鼠心肌细胞线粒体H2 O2/Fe2+自由基生成损伤模型中,北虫草蛋白源小分子肽能够降低H2O2和金属离子对酶系的损伤,提高CCO、ATPase和SOD活力,保护线粒体膜结构、呼吸链电子传递系统和氧化磷酸化体系等生物功能的完整性.
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Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用
目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase, SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量的变化及补肾活血化痰法(加减地黄饮子)干预作用.方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease, AD)动物模型.通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性.结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD活力明显降低(P＜0.05),MDA含量明显升高,而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高(P＜0.05),MDA含量较模型组比较明显降低(P＜0.05).结论:加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力,减轻氧自由基引起的脑组织损伤.
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中药结合运经仪对梗阻性胆管炎患者血清内毒素及SOD的影响
目的:观察中药及推按运经仪对梗阻性胆管炎患者血清内毒素及超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法:将75例病人随机分成对照组、中药组及中药加运经仪组,对照组仅进行内镜治疗,中药组行内镜及中药治疗,中药加运经仪组行内镜、中药及推按运经仪治疗,测定3组患者治疗后血清内毒素含量及超氧化物岐化酶活力并作组间比较.结果:血清内毒素含量:对照组>中药组>中药加运经仪组;超氧化物岐化酶活力:对照组<中药组<中药加运经仪组.结论:内镜配合中药及推按运经仪治疗梗阻性胆管炎具有较好疗效.
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加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤SOD和MDA的影响
目的:观察加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤的保护作用.方法:选择健康大鼠24只,随机分成3组,空白对照组、缺血组、加减瓜蒌薤白半夏汤组(中药组),应用异丙肾上腺素制备缺血模型,分别测定血清超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:缺血组血清SOD活性明显降低、MDA含量明显增加,与空白对照组比较,差异均有显著性(P＜0.01);中药组血清SOD活性明显增强、MDA含量明显下降,与缺血组比较,差异均有显著性(P＜0.01).结论:加减瓜蒌薤白半夏汤可显著增强实验性心肌缺血损伤大鼠血清SOD活性、降低MDA含量,对缺血损伤有明显保护作用.
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神经干细胞移植对痴呆大鼠记忆功能及海马组织氧化应激的影响
目的 研究神经干细胞移植对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)所致痴呆大鼠记忆功能及海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法 取新生大鼠脑皮质进行神经干细胞的分离、培养、鉴定,传代培养2-3代;选取30只健康SD大鼠随机分为3组,10只,组.对照组:侧脑室注入蒸馏水5μl;模型组:侧脑室注入Aβ1-40 5μl;干细胞移植组:侧脑室注入Aβ1-40 5μl干细胞悬液2μl,4周后检测各组大鼠水迷宫潜伏期及海马组织MDA和SOD水平.结果 与对照组比较,模型组+大鼠水迷宫潜伏期明显延长(P<0.01),海马组织MDA和SOD水平明显升高(P<0.01).与模型组比较,干细胞移植组大鼠水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.05),海马组织MDA水平明显下降(P<0.05),SOD活性没有明显差异(P>0.05).结论 神经干细胞移植可改善A β1-40所致痴呆大鼠的记忆功能,降低海马组织氧化应激水平.
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旋转磁场对放射损伤小鼠血清自由基的影响
背景:已证实磁场可提高放射损伤小鼠的存活率和存活期,而大量自由基产生是放射损伤的机制之一,因此推测磁场对自由基可能存在一定的作用.目的:观察旋转磁场对放射损伤小鼠血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛浓度的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-04/08在解放军第四军医大学军事预防医学系放射医学教研室实验室完成.材料:8～10周龄、清洁级雄性BALB/C小鼠132只;磁场装置采用HMF-6000旋转磁场治疗装置(中国专利号Z19311801.1,美国发明号为5.667.469).方法:132只小鼠随机分为正常组,单纯磁疗组,单纯照射组和照射磁疗组4组,单纯照射组和照射磁疗组小鼠接受吸收剂量6.0Gy的60COY射线全身一次照射,其他2组不予以照射;照射当天开始单纯磁疗组及照射磁疗组予以磁场处理30d,2次/d,1.5h/次.主要观察指标:分别于照射后第9,23,30天测定小鼠血清超氧化物歧化酶活力,丙二醛浓度.结果:72只小鼠进入结果分析.①磁疗后第9天,照射磁疗组超氧化物歧化酶活力高于单纯照射组,丙二醛浓度低于单纯照射组(P<0.05).②磁疗后第23天,照射磁疗组的丙二醛浓度低于单纯照射组(P<0.05),两组均高于单纯磁疗组及正常组(P<0.05).③单纯磁疗组与正常组比较,3个时间点的超氧化物歧化酶活力及丙二醛浓度均无显著差异(P>0.05).结论:①旋转磁场对放射损伤小鼠的自由基有一定影响,早期具有增强超氧化物歧化酶活力、降低丙二醛浓度的作用.②磁场暴露对正常小鼠自由基未产生明显影响.
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硫酸镁抗自由基作用的量效分析
目的:探讨具有抗自由基作用的硫酸镁在大鼠脑缺血后佳治疗剂量与其脑保护作用的关系.方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成.取SD大鼠60只,随机将大鼠分为正常组、缺血组及硫酸镁80,160,320 mg/kg组5组,每组12只.除正常组不插入栓线外,其余4组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,术后即刻正常组与缺血组腹腔注射生理盐水1 mL,硫酸镁各剂量组按上述剂量腹腔注射250 g/L硫酸镁注射液(均用盐水稀释至1 mL),观察24 h后脑组织病理变化,脑匀浆液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量.结果:经补充后60只大鼠进入结果分析.①脑组织病理变化:硫酸镁各剂量组与缺血组比较,梗死区缩小,坏死程度减轻,而且随着剂量的加大梗死周边结构完整的神经细胞数则明显增多.②超氧化物岐化酶活性:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著低于正常组[(23.08±2.78),(27.65±4.33),(34.56±4.70)NU/mg,P＜0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著高于缺血组[(30.23±5.03),(32.72±4.76)NU/mg,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).③丙二醛含量:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著高于正常组[(3.52±0.69),(2.68±0.74),(1.44±0 55)μmol/g,P＜0.01],硫酸镁160,320 mg/kg组则显著低于缺血组[(2.05±0.57),(1.58±0.69)μmol/g,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).结论:①脑缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度,减轻脑组织的炎症反应,而且大剂量组的保护作用更加明显.②硫酸镁减少自由基的生成,提高抗自由基的能力,且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系,大剂量疗效更佳.
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脑动脉血栓形成患者血浆MDA和T——SOD活性的检查
对脑动脉血栓形成患者同时测定血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(T-SOD)总活性的报告尚不多,作者分析1996年2月至12月住院的、资料完整的、不同病期的50例患者血浆MDA含量和T-SOD活性的检测结果,现报告如下.
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超短波治疗老年肺炎
目的:研究超短波对老年肺炎的作用.方法:用超短波治疗35例老年肺炎,观察疗效及病程.结果:超短波治疗后痊愈率80%,有效率94.3%.肺炎病程与超短波开始治疗的时间有关(P＜0.01).结论:超短波能促进老年肺炎的吸收.
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复发性口腔溃疡家兔模型补充超氧化物岐化酶的作用
背景：复发性阿弗他溃疡的具体发病机制目前医学界尚无定论，其中体内氧自由基的增多是引起复发性口腔溃疡反复发作的原因之一。目的：观察超氧化物歧化酶对复发性阿弗他溃疡治疗效果的影响。方法：在24只复发性阿弗他溃疡家兔模型建立后，按随机数字表法分为3组。模型对照组作为对比不做处理；阴性对照组家兔每天局部碘甘油擦拭；超氧化物歧化酶组家兔每天进行超氧化物歧化酶生物胶囊溶液灌胃，溃疡局部用碘甘油进行擦拭。1周后切取口腔溃疡病变组织进行对比研究。各组家兔造模后，每隔3 d上午同一时间兔耳静脉采血，流式细胞仪分析T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+以及CD3+/CD8+变化。结果与结论：当溃疡病变形成后，模型对照组和阴性对照组家兔外周血中细胞 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的比值经过统计均明显低于正常，而CD8+细胞数远远大于正常数值。超氧化物歧化酶组灌服超氧化物歧化酶生物胶囊后，CD3+、CD4+细胞数开始逐渐升高，而CD8+细胞数则相反呈下降趋势。提示应用氧自由基的天然清除剂超氧化物歧化酶就能有效清除溃疡面中过量的氧自由基，从而达到临床上治疗复发性阿弗他溃疡的目的。
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中药复脉饮对实验性大鼠缺血视网膜超微结构的影响
背景:血清超氧化物岐化酶和一氧化氮水平的高低能够反映药物抗缺血性损害的效用,中药复脉饮能显著改善缺血性眼底病变患者的视功能预后.目的:观察复脉饮对实验性大鼠缺血视网膜超微结构及血清超氧化物岐化酶和一氧化氮活性的影响.设计:随机对照单一样本观察.单位:山东中医药大学附属医院眼科.材料:实验于2002-11/2003-07在山东中医药大学附属医院实验室和山东大学超微结构室完成.选取雄性Wistar大鼠60只,随机分为复脉饮治疗组、复明片对照组和生理盐水对照组,20只/组.中药复脉饮主要由枸杞子、黄精、丹参、五味子、黄芪等经水煮浓缩为含生药2g/mL.方法:3组大鼠均采用升高眼压的方法制作视神经网膜缺血模型.O.5%戊巴比妥10 mL/kg腹腔注射麻醉加眼球表面麻醉后,将连接生理盐水输液管的7号输液针头直接刺人大鼠双侧前房,输液瓶距大鼠双眼高度为145 cm,此时在眼内形成约14 kPa眼压,可观察到球结膜苍白,眼底血流中断,视网膜缺血,加压1.5 h后,拔出针头,恢复灌注.复脉饮治疗组、复明片对照组均按10 mL/kg剂量给药(药物浓度均为2g/mL),生理盐水对照组以等量生理盐水喂养,分别于造模后连续灌胃3周.超氧化物岐化酶活性采用比色法测定,一氧化氮活性采用硝酸还原酶法测定.主要观察指标:①各组血清超氧化物岐化酶及一氧化氮活性的比较.②运用透射电镜观察造模3周后各组大鼠缺血视网膜超微结构的改变.结果:实验纳入大鼠60只,喂养过程中,生理盐水对照组因灌胃死亡2只,嘶咬死亡1只,剩余57只大鼠进入结果分析.①各组血清超氧化物岐化酶及一氧化氮活性的比较:与复明片对照组比较,复脉饮治疗组超氧化物岐化酶活性无明显变化(t=-1.165,P＞0.05),但一氧化氮活性显著降低[(41.06±13.54),(27.39±7.45)imol/L,t=3.958,P＜0.01];与生理盐水对照组比较,复脉饮治疗组超氧化物岐化酶活性明显升高(t=4.628,P＜0.01),一氧化氮活性显著降低(t=-3.767,P＜0.01).②造模3周后各组大鼠缺血视网膜超微结构的变化:复脉饮治疗组视网膜层次清晰,新生膜盘排列整齐,膜结构正常,视网膜神经节细胞数量及其细胞器结构基本正常,神经纤维层无明显空泡.复明片对照组视网膜层次清晰,新生膜盘排列稍显紊乱,膜结构基本正常,视网膜神经节细胞数量及各种细胞器的结构大部分正常,神经纤维层无明显空泡.生理盐水对照组视网膜层次欠清晰,新生膜盘排列紊乱,结构异常,视网膜神经节细胞数量少,细胞器结构不完整,神经纤维层出现明显的大空泡.结论:复脉饮组大鼠血清超氧化物岐化酶水平显著升高,一氧化氮水平则明显下降,说明复脉饮对缺血性视网膜损伤具有良好的保护作用,可能与影响血清超氧化物岐化酶和一氧化氮水平、减轻缺血引起的视网膜超微结构损害有一定关系.
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EM-X对糖尿病SOD、MDA的影响
EM-X(effective microorganisms)是厌氧菌及需氧菌的提取物,属于微生态制剂的一种,它是强的抗氧化剂.临床已应用于恶性肿瘤、严重感染、免疫缺陷性疾病患者,并取得一定的疗效.我科于1998年10至1999年8月予Ⅱ型糖尿病患者使用EM-X(日本EM机构提供)治疗,以观察其对Ⅱ型糖尿病患者超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响.
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SOD基因转染大鼠肝细胞对胆汁毒性损害的保护
目的探讨超氧化物歧化酶(SOD)基因转染大鼠肝细胞对胆汁毒性损害的保护作用.方法 SOD基因转染培养的大鼠肝细胞,克隆、筛选及鉴定阳性克隆,PCR法、Western-blot印迹分析检测SOD基因表达,甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测SOD基因转染肝细胞对胆汁毒性损害的保护.结果 SOD基因转染肝细胞对于2%浓度胆汁抑制率由12h的(78.80±12.35)%下降到(43.35±9.69)%,24h由(82.55±11.27)%下降到(-39.54±15.13)%,48h由(83.83±18.69)%下降到(-48.32±15.25)%,P<0.01.结论 SOD基因转染肝细胞对胆汁毒性损害具有保护作用.
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化疗联合免疫治疗对儿童非霍奇金淋巴瘤TNFα和细胞氧化作用的影响
化疗对儿童的体液免疫有较强的破坏作用,但对细胞免疫影响的研究较少,因此2000～2004年我们通过检测血清中肿瘤坏死因子(TNFα)、超氧化物岐化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO),观察化疗或联合免疫治疗对儿童非霍奇金淋巴瘤的细胞免疫因子TNFα和细胞氧化作用的影响.
