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老年大鼠的糖代谢和胰腺β细胞质量和功能的改变
目的 研究衰老大鼠的糖代谢和胰腺β细胞质量和功能的改变,并探讨胰岛β细胞功能与血中SOD活力的关系.方法 采用70周龄的Wistar雄性老年大鼠(n=12)和10周龄的Wistar雄性大鼠(n=12)作为研究对象,采用腹腔注射20%葡萄糖溶液作糖耐量实验,测定β细胞对糖刺激的分泌(胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积比值,AUCI/AUCG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),应用免疫组化测定β细胞质量和单位体重的β细胞质量,利用羟胺法测定血清和胰腺组织的SOD活力.结果 两组糖耐量基本正常,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)年老组显著高于年轻组(0.242±0.126 vs 0.045±0.038,P＜0.05),AUCI/AUCG年老组显著高于年轻组(0.187±0.048 vs 0.098±0.028,P＜0.05),单位体重的β细胞质量年轻组明显高于年老组(6.15±0.86vs 5.80±0.92,P＜0.05).年轻组血中SOD活力显著高于年老组(10.04±2.87 vs 6.88±3.56),而胰腺组织SOD活力两组差异无显著性.结论 年老大鼠较年轻大鼠呈现胰岛素抵抗、高胰岛素分泌及β细胞相对储备能力降低的特点,年老大鼠的胰岛素抵抗可能与血中的SOD活力降低有关.
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尿蛋白酶抑制剂防治肺缺血再灌注损伤的实验研究
目的探讨肺缺血再灌注损伤的机制及尿蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法60只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:手术对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、药物治疗(U)组.每组分别于夹闭缺血的第45 min、再灌注后30、60、120 min 4个时点,经颈动脉放血处死大鼠,并取血浆和左肺,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,肺组织干/湿重比值、超氧化物歧化酶(SOD)含量及在光镜和电镜下观察肺组织病理变化. 结果(1) 血浆TNF-α含量:IR组在缺血再灌注后血浆TNF-α含量明显增加,较C组和U组显著增高(P<0.05);而U组的TNF-α含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义.(2)肺组织SOD含量:经缺血再灌注后,IR和U组肺组织SOD含量较C组同时点均显著下降(P<0.05);U组减少的程度明显小于IR组(P<0.05).(3) 肺组织D/W比值:经缺血和再灌注后,IR和U组的肺组织D/W比值都呈进行性下降(再灌注60、120minvs缺血45min,P<0.01);U组下降幅度明显小于IR组(再灌注60、120min时,U组vs IR组,P<0.05).(4)肺组织病理变化:缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著,电镜下见肺泡Ⅱ型上皮细胞胞浆疏松,板层小体排空.U组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻,电镜下仅有板层小体部分排空.结论(1) 肺缺血再灌注损伤可能与肺内细胞因子释放增加,中性粒细胞聚集、激活、氧自由基产生和清除失衡有密切关系.(2) 尿蛋白酶抑制剂可能通过减少再灌注后细胞因子释放,增强机体内氧自由基清除功能及抑制中性粒细胞肺内聚集、激活等,防治肺缺血再灌注损伤.
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磷酸肌酸对阿霉素引起心肌损伤大鼠体内SOD、CAT和LPO水平的影响
目的 观察阿霉素导致心脏毒性的大鼠体内超氧化物岐化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化物(LPO)水平的变化,及磷酸肌酸(CT)干预后对些指标的影响及其机制.方法 将30只sD大鼠随机分为3组.生理盐水对照组:每日腹腔注射与阿霉素等鼍的生理盐水;阿霉素组:实验中先每日腹腔注射生理盐水,第4日开始在腹腔注射生理盐水后30min给予阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次;阿霉素+磷酸肌酸钠组:实验中先每甘腹腔注射磷酸肌酸钠(300 mg/kg),第4日开始在腹腔注射磷酸肌酸钠30 min后腹腔注射阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次.处死大鼠后心肌组织苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中LPO含量,SOD、CAT活性变化.结果 磷酸肌酸干预阿霉素处理的大鼠后,降低了血清、心肌的LPO含量,增加了 SOD、CAT活性,与阿霉素组相比差异有显著性统计学意义(P
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氯胺酮对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激的影响
目的 研究氯胺酮对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激的影响.方法 体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383经氯胺酮(10、100和1000 umol/L)预处理.LPS刺激24 h后,应用试剂盒检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)的水平.结果 与PBS组比较,LPS组培养上清液中MDA水平均明显增加,而SOD水平显著下降,而氯胺酮预处理组(100和1000 umol/L)对此具有抑制作用.结论 氯胺酮对LPS所致的NR8383细胞的氧化应激损伤具有一定的保护作用.
关键词： 氯胺酮 LPS 大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383 丙二醛 超氧化物岐化酶 -
颈动脉粥样硬化患者检测血清MMP-1、ox-LDL、MDA、SOD的意义
动脉粥样硬化(AS)是缺血性心脑血管病的重要病理基础.颈动脉位置表浅,可作为反映全身AS状况的"窗口".血清中MMP-1、ox-LDL、MDA、SOD代谢的改变与AS的形成有密切关系[1-3],但其间机制仍不完全清楚.本文对87例颈动脉粥样硬化(CAS)患者、63例无CAS高血压患者进行了MMP-1、ox-LDL、MDA、SOD及血脂水平检测,旨在探讨它们与AS关系.
关键词： 颈动脉硬化 氧化修饰低密度脂蛋白 基质金属蛋白酶-1 超氧化物岐化酶 -
监测老年人血中氧化/抗氧化状态的临床意义
目的通过测定老年人血中脂质过氧化物(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及总抗氧化能力(TAOC),探讨监测老年人体内氧化/抗氧化状态的临床意义. 方法分别用硫代巴比妥法、邻苯三酚自氧化法和Fe3+/Fe2+化学法对76例老年人及30例青年人血中MDA、SOD、TAOC进行测定并计算TAOC/MDA比值. 结果老年组血浆MDA浓度明显高于青年组(P＜0.05),且男性显著高于女性(P＜0.05);SOD活性、TAOC水平及TAOC/MDA比值明显低于青年组(P＜0.05),老年男性TAOC浓度明显低于女性(P＜0.05),SOD活性女性高于男性,但无统计学意义(P＞0.05);相关分析表明:MDA与SOD、TAOC之间呈显著负相关(r1＝-0.821,P＜0.05;r2＝-0.745,P＜0.05),与年龄呈显著正相关(r＝0.766,P＜0.05);SOD、TAOC及TAOC/MDA与年龄呈显著负相关(r1＝-0.790,P＜0.05;r2＝-0.713,P＜0.05;r3＝-0.687,P＜0.05). 结论 MDA、SOD、TAOC和TAOC/MDA四项指标对监测老年人机体内氧化/抗氧化状态、预防老年疾病及抗衰老作用有较大的价值.
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富血小板血浆联合Er∶YAG激光治疗皮肤光老化的实验研究
目的:探究2940 nm Er∶YAG激光和富血小板血浆(PRP)在治疗鼠光老化中的作用机制及效果.方法:将50只SD大鼠分为5组:A组(对照组)、B组(UV照射组)、C组(UV照射+Er∶YAG激光组)、D组(UV照射+PRP注射组)和E组(UV照射+Er∶YAG激光+PRP注射组),每组10只,除对照组外,对其他各组大鼠均行持续14周紫外线照射,然后分别进行连续4周Er∶YAG激光治疗和4周PRP注射治疗,治疗结束后4周对各组大鼠进行肉眼及苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤结构、检测超氧化物岐化酶(SOD)活性、观察Ⅰ型胶原纤维含量.结果:B组大鼠皮肤肉眼可见皮肤干燥、粗糙、色素沉着、脱屑及明显的皱纹.HE染色示表皮不均匀增厚,角质层增厚,真皮厚度变薄,胶原纤维断裂,排列紊乱,腺体增生.其他各组大鼠皮肤有显著改善,皮肤光滑、紧致,弹性好,无明显皱纹、脱屑及色素沉着,HE染色可见表皮结构较为完整,真皮变厚,胶原纤维排列较为整齐、致密,腺体稍增多,排列规则.B组大鼠SOD活性、Ⅰ型胶原纤维含量均显著降低,与A组和E组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),与C组和D组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).结论:PRP注射及2940 nm Er∶YAG激光治疗大鼠皮肤光老化效果显著,两者具有协同作用.
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2940nm Er∶YAG激光联合儿茶素抗鼠皮肤光损伤作用的实验研究
目的:探究2 940 nm Er∶YAG激光、儿茶素抗光损伤的作用,进一步探讨两者对于光老化皮肤氧化应激的可能作用机制.方法:将60只昆明小鼠分为5组:A组(对照组)、B组(光老化组)、C组(光老化+激光组)、D组(光老化+儿茶素组)、E组(光老化+激光+儿茶素组),每组各12只,除对照组外,对其他组小鼠分别行持续8周紫外线照射、持续4周儿茶素、激光处理再观察4周后,对各组小鼠皮肤结构、超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量进行检测.结果:B组小鼠皮肤肉眼可见皮肤干燥、粗糙、皮沟明显、色素沉着明显;苏木精-伊红(HE)染色显示小鼠皮肤表皮层增厚厚度不均一,角质层增生偶可见脱落;真皮层胶原减少,厚度变薄,纤维层断裂,胶原纤维变粗条索化,腺体增生;与其余各组小鼠相比SOD活力明显降低(P＜0.01),MDA含量明显增多(P＜0.01).与B组相比较,其他各干预组小鼠皮肤均有明显改善,皮肤较光滑、红润、光泽度好、细腻、动态性皱纹基本消失、无明显色素沉着;HE染色可见表皮层结构完整,但仍可见角质层脱落,真皮层变厚,可见新生胶原,腺体稍增多,排列较均匀;SOD活力明显升高(P＜0.01);MDA含量明显下降,差异均具有统计学意义(P＜0.01).E组与C组相较SOD活力值、MDA含量差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:2 940 nm Er∶YAG激光、儿茶素均可促进皮肤紧致、减缓光老化、刺激胶原再生、增强SOD活性、降低MDA含量,两者联合应用较单独使用激光疗效更佳,值得进一步深入研究,为临床治疗和研究提供可靠依据.
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银屑病患者抗氧化能力及8-异前列腺素F2α的检测及意义
目的 探讨银屑病患者血清及皮损中8-异前列腺素F2α的水平和血清抗氧化防御水平及其与疾病严重程度的关系.方法 分光光度法测定50例寻常性银屑病患者及15例健康对照血清总抗氧化能力(T-AOC)水平及抗氧化酶包括超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活性.分别采用酶联免疫吸附试验和免疫组化SP法检测患者及健康对照血清、皮损中8-异前列腺素F2α的表达水平.结果 银屑病患者血清T-AOC水平为(12.78±7.75) U/ml,SOD活性为(28.91±9.35) U/ml,GSH-Px活性为(180.64±47.70)U,较健康对照组[T-AOC (23.17±8.81) U/ml,SOD(51.36±7.92) U/ml,GSH-Px(244.20±66.68) U]显著下降(P值均＜0.01),且重度患者组T-AOC水平[(9.06±5.30) U/ml]、SOD活性[(21.63±5.28)U/ml]较轻中度患者组[T-AOC(15.27±8.18)U/ml,SOD (33.76±8.28) U/ml]下降更为明显(P值均＜ 0.01),轻中度患者CAT活性[(36.92±11.31) U/ml]显著高于对照组[(28.55±8.57)U/ml,P＜ 0.05]及重度患者[(24.15±9.36) U/ml,P＜ 0.01],患者血清及皮损中8-异前列腺素F2α水平[(88.77±25.27) ng/L,0.0186±0.0082]较健康对照组[(38.34±8.94) ng/L,0.0027±0.0014]升高(P值均＜0.01),且重度患者组[(114.24±13.93) ng/L,0.0279±0.0027]较轻中度患者组[(71.78±14.35) ng/L,0.0125±0.0030]升高更为明显(P值均＜0.01).患者T-AOC水平以及SOD、CAT活性与银屑病面积和皮损严重程度指数(PASI)评分均呈负相关,r值分别为-0.384、-0.573、-0.444,P值均＜0.01.血清及皮损中8-异前列腺素F2α水平均与PASI评分呈正相关,r值分别为0.710、0.783,P值均＜0.01.结论 银屑病患者血清及皮损处8-异前列腺素F2α水平较以往的氧化应激指标或许更能反映机体氧化应激状态.
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籽草SOD的分离纯化
从籽草中分离纯化的SOD比活为1 855 U/mg,纯化倍数约为100倍,总活力回收率22.6%,经SDS-PAGE测定,纯化的SOD纯度达电泳纯,该酶对氰化物和过氧化氢敏感,可证明其为Cu/Zn-SOD.
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硫化氢对异丙肾上腺素诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及机制研究
目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及可能机制.方法:12周龄C57BL/6小鼠,腹腔注射H2S供体硫氢化钠(NaHS) 10 μmol/(kg·d)2周,然后再联合给予大剂量ISO[150 mg/(kg·d)]皮下注射2d,观察心肌组织病理结构,检测血浆肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydroge-nase,LDH)活性,评估心肌组织活性氧、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性与表达.结果:NaHS预处理改善大剂量ISO诱导的小鼠心肌组织病理结构紊乱,降低血浆CK和LDH活性,降低心肌活性氧和MDA水平,提高心肌T-AOC,增强心肌SOD活性和表达.结论:H2S减轻ISO诱导小鼠急性心肌损伤,机制可能与提高SOD表达与活力、减轻氧化应激有关.
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依达拉奉对心肺复苏后大鼠心肌MDA和SOD的影响
目的 研究依达拉奉对窒息致心脏骤停大鼠心肺复苏后心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分成空白组、对照组、依达拉奉组,每组10只.空白组仅进行麻醉、气管插管和动静脉置管,其余2组制作心肺复苏模型后分别给予生理盐水1 ml、依达拉奉15 ml/kg.复苏后3 h检测各组大鼠心肌MDA含量、SOD活性.结果 与空白组比较,对照组和依达拉奉组心肌组织MDA含量增加(P<0.05),依达拉奉组低于对照组(P<0.05);对照组和依达拉奉组SOD活性均较空白组降低(P<0.05),依达拉奉组高于对照组(P<0.05).结论 依达拉奉可以减少心肺复苏后大鼠心肌MDA含量,增加SOD活性,减少心肌氧化应激损害.
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高血压病患者血压与血清SOD、MDA、CAT、GSH-PX水平的关系
目的探讨高血压病患者血压分级与血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)水平的关系.方法采用比色法测定90例不同血压分级的高血压病患者(血压1级、2级、3级3组,每组30例)与10例非高血压对照组血清MDA、SOD、CAT、GSH-PX的水平.结果高血压病组患者血清MDA水平明显高于对照组(P＜0.01).高血压病患者MDA随着血压升高而升高(P＜0.01),而高血压病组患者血清SOD、CAT、GSH-PX活性水平随着血压升高而降低(P＜0.01).结论高血压病患者血清MDA水平随着血压升高而显著升高,而血清SOD、CAT、GSH-PX活性水平随着血压升高而显著降低,且与病情进展有关.
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蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究
目的 探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组用56%红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1.0 g·kg-1·d-1灌胃,共12 w.12 w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性.结果 (1)血清ALT、AST水平:模型组的AST、ALT水平显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组(P＜0.05);(2)肝组织SOD、MDA水平:模型组SOD活性较对照组显著降低(P＜0.05),蜂胶组SOD活性较模型组显著升高(P＜0.05);模型组肝组织MDA含量显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论 蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用.
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创伤弧菌攻击肝病大鼠后SOD、NO的变化及其意义
目的通过对肝病大鼠受到创伤弧菌攻击后SOD、NO的检测,探讨SOD、NO与慢性肝病以及创伤弧菌(Vv)致死性的相关性.方法采用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,分Vv攻击和肝病大鼠对照组(n=9),制备Vv致死性感染肝病大鼠模型(5.0×107cfu/只),在观察大鼠生存率的同时采用化学比色法予以定量测定大鼠血清SOD、NO的含量变化,还与接受NS攻击的肝病大鼠以及接受相同菌量攻击的正常大鼠(n=9)相比较.结果在接种Vv攻击后4h肝病大鼠组仅存活1只,5h后全部死亡.正常大鼠Vv攻击组Sh存活8只(88.9%).肝病大鼠组较之正常大鼠Vv攻击组在同等Vv菌量攻击下存活率有显著差异(p＜0.01);肝病大鼠组血清SOD(174.63nu/ml)NO(4.69umol/L)分别显著低于正常对照组(348.14,12.03)和肝病对照组(292.29,8.22)有显著性差异(P＜0.05,P＜0.001).结论肝病大鼠受到Vv攻击后,血清SOD、NO的含量明显下降.
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急性氧乐果中毒大鼠血清酶的变化及维生素C保护作用
目的探讨急性氧乐果中毒大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的动态变化及维生素C的保护作用.方法 72只Wistar大鼠皮下注射不同浓度(0.1、0.5LD50)的氧乐果制备急性有机磷中毒(AOPP)模型,并给予维生素C 200mg/kg治疗,动态检测各组大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px含量.结果 0.1LD50和0.5LD50组MDA含量明显高于对照组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于对照组(P＜0.05):而0.5LD50组MDA含量明显高于0.1LD50组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于0.1LD50组(P＜0.05);而给予VitC治疗后,MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px含量明显升高.结论急性有机磷中毒时氧自由基参与了组织细胞的损伤,VitC治疗有一定的保护作用.
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香菇多糖对荷瘤小鼠IFNmRNA和SODmRNA的影响
目的：通过研究香菇多糖(LNT)对小鼠肝组织中干扰素(IFN)mRNA和超氧化物岐化酶(SOD)mRNA的影响，从分子水平探讨LNT的药理作用机制。方法：C57BL/6小鼠随机分成四组，其中三组左腋皮下接种S180肉瘤细胞。48h后，两组荷瘤小鼠分别腹腔注射5mg/kg和30mg/kgLNT，一天一次；另一组荷瘤小鼠及正常鼠等量注射生理盐水。6天后杀鼠取肝，以斑点杂交的方法检测肝组织中IFN mRNA和SOD mRNA的表达量。结果：5mg/kgLNT对S180肉瘤的生长有较明显的抑制作用；5mg/kg和30mg/kg的LNT均能提高IFN mRNA和SOD mRNA的表达量，且以5mg/kg剂量组的作用稍强。结论：LNT抗肿瘤和抗衰老的机理之一可能是促进了IFN mRNA和SOD mRNA的表达。
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铜预投对大鼠冷应激性胃溃疡的影响及机制
目的:探讨铜预投对应激性胃溃疡的影响及可能的机制.方法:28d龄清洁级SD大鼠80只,随机分成4组,即灌水组、低铜组(LC)、中铜组(MC)和高铜组(HC),每组再分应激组和室温对照组;灌胃3 w后,采用冷拘束法使大鼠产生应激性胃溃疡,观察胃黏膜溃疡指数,测定血清铜、锌值及超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:①冷应激后各组血清锌含量显著上升,灌水组、LC组和MC组血清铜含量略有下降,HC组血清铜含量则不降反升.②灌水组、LC组、MC组和HC组溃疡指数依次有降低趋势,HC组与灌水组和LC组比较有显著的降低(P＜0.05).③冷应激后各组血清中SOD活性均降低,以MC组和LC组为明显(P＜0.01);GSH含量均极明显升高(P＜0.01);MDA含量均略有升高.结论:冷应激能影响大鼠血清中铜锌含量和Cu/Zn比值,适量的铜给予对应激性胃溃疡有保护作用;其机制可能与铜提高了血清中SOD活性和GSH含量,从而增强机体的自由基清除能力有关.
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葡多酚对慢性酒精中毒大鼠的脑保护作用
目的 探讨葡多酚对慢性酒精中毒大鼠的脑保护作用.方法 将60只大鼠随机分为4组:对照组,给予水和普通饲料喂饲;葡多酚组,给予水和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲;酒精组:给予酒和普通饲料喂饲,并采用自由饮方法建立慢性酒精中毒模型.治疗组:给予酒和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲.造模后每周测量各组大鼠体重,观察其体重变化情况;以2、3、4个月为时点,采用Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学检测;取各组大鼠海马、皮层、纹状体及小脑.分别检测其丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)及超氧化物岐化酶(SOD)活性.比较其变化情况.结果 (1)治疗组与酒精组大鼠体重均出现一过性负增长,体重增长缓慢,但治疗组体重负增长趋势明显好于酒精组(P<0.05);葡多酚组及对照组大鼠体重均为正常增长趋势,而且葡多酚组大鼠增长趋势明显快于对照组(P<0.05).(2)造模后2个月.酒精组大鼠平台定位时间及搜索路径长度均明显大于对照组(均P<0.05),之后逐步加重;而其他各组平台定位时间及搜索路径长度与对照组并无明显差异(均P>0.05).与酒精组比较,治疗组各时点平台定位时间及搜索路径长度均明显下降(P<0.05).(3)纹状体和小脑中各检测指标均无明显变化,而海马及皮层中各指标均发生变化.酒精组海马中MDA水平明显高于对照组(P<0.05),SOD及GPX水平均明显低于对照(P<0.05);皮层中MDA水平亦明显高于对照组(P<0.05),GPX水平明显低于对照组(P<0.05).治疗组大鼠海马及皮层中MDA水平明显低于酒精组(P<0.05),而且海马中SOD及GPX水平明显高于酒精组(P<0.05),但与对照组并无明显差异(P>0.05).结论 采用逐渐增加剂量的自由饮方法可成功建立慢性酒精中毒动物模型;慢性酒精中毒可导致大鼠体重下降、进行性记忆功能障碍和脑组织氧化损伤,而葡多酚可通过增加GPX含量、增强SOD活性从而抑制酒精对大鼠脑组织的氧化损伤,起到脑保护作用.
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硫芥中毒复合烫伤早期大鼠血浆MDA和SOD的变化
目的探讨硫芥中毒合并烫伤对大鼠血浆丙二醛和过氧化物岐化酶的影响.方法分别注射0.2 LD50、0.4 LD50、0.6 LD50剂量的硫芥,以测定剂量-效应关系.大鼠以92℃热水致伤18 s,建立硫芥中毒合并大鼠深Ⅱ度烫伤模型,同时注射硫芥0.6 LD50.伤后1 h、2 h、6 h、12 h、24 h取心脏血,常规方法测定血浆丙二醛含量和过氧化物岐化酶活性.结果单纯硫芥中毒和单纯烫伤均可引起丙二醛含量升高,6 h开始下降.伤后2 h丙二醛含量随硫芥剂量的增大而增加.过氧化物岐化酶活性在接触硫芥和烫伤后均显著降低.硫芥-烫伤复合伤动物血浆丙二醛含量和过氧化物岐化酶活性变化比单纯损伤强烈.结论硫芥中毒复合烫伤导致的脂质过氧化反应比单纯中毒或单纯烫伤严重.
