硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响

目的:观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响. 方法: 建立慢性染铅鼠模型,隔日灌服醋酸铅,约4周,观察给药(硝普钠)后3h、12h、24h脑组织中NO、SOD、MDA的变化.结果: 实验组NO含量升高,SOD 活性增强,MDA的含量下降,各观察时点均与模型组存在显著性差异(p<0.01).结论:给予外源性硝普钠后,脑组织脂质过氧化反应减低,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用.

实验性糖尿病大鼠阴茎海绵体组织自由基代谢的研究

目的:通过体内实验,探讨实验性糖尿病大鼠阴茎海绵体组织自由基变化.方法:采用黄嘌呤氧化法测定超氧化物岐化酶(SOD)活性,用改良巴比妥酸微量法测定丙二醛(MDA)含量.结果:糖尿病大鼠阴茎海绵体组织SOD明显低于对照组(P<0.01),MDA明显升高(P<0.001).结论:在本实验条件下,实验性糖尿病大鼠阴茎海绵体组织自由基代谢明显障碍,这种变化可能在糖尿病患者阳痿的发生发展中起一定作用.

蜂胶对辐射损伤大鼠外周血细胞及血清SOD的影响

[目的]观察黑蜂蜂胶对3.0 Gy 60Coγ-射线照射大鼠外周血白细胞(WBC)及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响.[方法]将36只Wistar大鼠随机分成3组;单独照射组,蜂胶预防组,蜂胶治疗组.各组同时接受一次性全身γ射线照射.蜂胶预防组于照射前3 d起以0.2 g/kg灌服蜂胶,蜂胶治疗组于照射当天开始以同样剂量灌服蜂胶1次/d,连续7d.各组于照前1 d,照后1、4、7d采血.动态观察外周血白细胞数和SOD活性变化.[结果]照射前、后给予蜂胶,在照后7 d均显示出明显促进辐射大鼠白细胞数量的恢复.照射后4 d,预防组和治疗组血清SOD活性与照射前相比差异无显著性.结果提示蜂胶可减轻辐射所致的大鼠血清SOD活性的下降.[结论]蜂胶具有一定的抗辐射损伤作用.

补肾益寿胶囊对肾气虚证患者SOD、MDA、GSH-Px的影响

目的:观察补肾益寿胶囊(人参,灵芝,枸杞,丹参,何首乌等)对肾气虚证患者SOD、MDA、GSH-Px的影响及对肾气虚证的疗效.方法:将80例肾气虚证患者随机分入治疗组40例和对照组40例,分别采用补肾益寿胶囊和桂附地黄丸治疗,疗程30d.观察治疗后患者SOD、MDA、GSH-Px及肾气虚症状的改善情况.结果:治疗组治疗后血清SOD、GSH-Px水平显著升高(P＜0.05),MDA水平显著降低(P＜0.05),肾气虚症状积分明显改善(P＜0.01).结论:补肾益寿胶囊能够改善肾气虚患者的脂质过氧化状态和肾气虚症状,总疗效明显优于桂附地黄丸.

山刺玫果抗脂质过氧化作用的实验研究

目的:探讨山刺枚果抗脂质过氧化的作用.方法:测试山刺玫果提取液在体外抗小鼠肝、心、肾、脑组织匀浆的脂质过氧化作用及其抗H2O2引发的红细胞的脂质过氧化作用,并观察山刺玫果提取液在体内对小鼠缺血心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性的影响.结果:山刺玫果0.4 g/L提取液组体外抑制心、肝、肾、脑组织MDA生成的抑制率为77.1%～87.5%,0.2 g/L提取液组为17.3%～33.4%.山刺玫果提取液在浓度分别为6.7、3.3、1.7 g/L时,对H2O2引起红细胞MDA生成的阻断率分别为89.2%、53.4%、26.6%.小鼠灌胃山刺枚果2.0 g·kg-1·d1,连续6 d,可显著降低缺血心肌MDA的含量(P 《0.01),提高GSH-Px和SOD活性(P 《0.05);而4.0 g·kg-1·d-1剂量作用更显著(P《0.01).结论:山刺玫果具有显著的抗脂质过氧化作用,其抑制强度与剂量呈正比.

颅脑损伤并发应激性溃疡时血清表皮生长因子浓度和超氧化物岐化酶活力的变化及临床意义

目的:测定颅脑损伤患者伤后不同时间血清中表皮生长因子(epiderml growth factor,EGF)浓度和超氧化物岐化酶( superoxide dismutase,SOD)活力的变化, 探讨其在颅脑损伤并发应激性溃疡时的作用及随损伤时间变化的规律, 为临床治疗颅脑损伤并发应激性溃疡的新途径提供理论依据.方法:测定42例颅脑损伤患者伤后即刻、3 d、7 d、14 d血清中EGF浓度,SOD的活力.结果:颅脑损伤后并发应激性溃疡时EGF、SOD浓度显著低于非应激性溃疡组.结论:EGF浓度、SOD活力与颅脑损伤后并发应激性溃疡密切相关,可能EGF、SOD在维持胃黏膜屏障的完整性、促进损伤胃黏膜的修复等方面具有重要作用.

095肝片吸虫含Cu/Zn超氧化物岐化酶(Cu/Zn-SOD)的分子克隆与表达

附红细胞体对人和鼠红细胞影响比较

目的 研究附红细胞体对人和小鼠红细胞的影响,以探讨附红细胞体的感染机制.方法 采集5例感染附红细胞体患者静脉血,采用PCR法检测附红细胞体特异片段,并通过流式细胞术检测其红细胞CD35(CR1受体)表达.分离纯化人附红细胞体,以尾静脉注射方式人工感染小鼠,感染后通过血涂片光学显微镜检查,PCR检测及透射电子显微镜检测鉴定感染成功,流式细胞术检测其红细胞CD35表达,同时比较人和小鼠的红细胞计数、Hb含量、红细胞压积和超氧化物歧化酶(SOD)等血液指标变化.数据行t检验.结果 感染组小鼠均被附红细胞体感染,感染率在80%以上.感染附红细胞体患者和感染组小鼠血样中PCR检测均出现801 bp特异性片段,而健康对照者和对照组小鼠的血液样本未扩增出特异性片段.感染附红细胞体患者的红细胞CD35表达增加(t=20.96,P<0.01),而小鼠的红细胞CD35并不表达,感染附红细胞体的人和小鼠红细胞数量都明显减少(t=2.58,t=3.08,均P<0.01),Hb含量降低(f=2.38,t=2.78,均P<0.05),红细胞压积略有下降(t=1.56,t=0.11,均P>0.05),SOD活性略有下降(t=0.64,t=1.43,均P>0.05).结论 人附红细胞体可以在人和小鼠之间跨种传播,可以破坏红细胞正常结构,附红细胞体能够增加人红细胞CD35的表达,而小鼠的红细胞CD35不表达.

病毒性心肌炎息儿血一氧化氮、丙二醛和抗氧化酶检测及其临床意义

为探讨一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物岐化酶(SOD)含量变化及与病毒性心肌炎的关系,我们对36例心肌炎患儿进行了以上指标的检测.其中男19例,女17例1年龄3岁～13岁,平均8岁4个月,其诊断指标均符合1994年威海会议制定的诊断标准.设对照组30例,男16例,女14例,平均年龄8岁2个月.两组小儿年龄与性别无显著差异.清晨空腹抽取静脉血,低温保存.用硝酸还原法测NO,硫代巴比妥酸缩合法测MDA,黄嘌呤氧化酶法测SOD,酶法测GSH-PX.结果:NO(107.9μmol/L±42.0μmol/L)明显高于对照组(73.7μmol/L±9.4μmol/L),SOD(104.28Nu/ml±31.37Nu/ml),GSHPX(204.79U/ml±105.03U/ml)明显低于对照组,P分别＜0.05、0.01,MDA(7.18nm/ml±2.24nm/ml)高于对照组,P＜0.01.经相关分析发现NO与SOD、GSH-PX均呈显著负相关(r值分别为-0.659、-0.572,P＜0.01),与MDA呈显著正相关(r=0.544,P＜0.01).IFN-γ,TNF、IL-1及Th-1均促使NO生成,NO可抑制T细胞增生.本组患儿血清NO升高,使体内T细胞水平下降,导致机体细胞免疫功能紊乱.并发现NO升高的同时MDA亦升高,SOD、GSH-PX降低,证明病毒性心肌炎时体内产生大量的氧自由基使体内脂质过氧化反应增强,导致NO、MDA升高,提示过多的NO作为另一种自由基参与了脂质过氧化反应,使自由基清除酶SOD、GSH-PX活性下降.因此免疫调节剂的应用是治疗病毒性心肌炎的重要手段,另外,加强NO抑制剂的研制对患者的治疗将开辟一条新路.

高同型半胱氨酸血症对脑缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对脑缺血再灌注损伤的影响.方法:制备HHcy大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,检测缺血1、2和4 h再灌注24 h不同时间窗各组大鼠脑梗死体积及血浆总同型半胱氨酸(tHcy)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果:HHcy组大鼠脑缺血再灌注不同时间窗各组分别较相应对照组脑梗死体积增加,SOD水平降低,MDA水平增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);HHcy组和对照组大鼠脑缺血再灌注不同时间窗各组脑梗死体积的差值随缺血时间的延长而增加(均P<0.05),但SOD与MDA水平的差值各组间无统计学意义(均P>0.05).结论:HHcy可能通过促进氧自由基产生等作用加重脑缺血再灌注损伤.

CHD患者治疗前后血清IL-2、SOD和血浆ET-1检测的临床意义

目的:探讨冠心病(CHD)患者治疗前后血清IL-2、SOD和血浆ET-1水平的变化和意义.方法:应用放射免疫分析对65例CHD患者进行了血清IL-2、SOD和血浆ET-1检测(其中稳定型心绞痛30例,不稳定型心绞痛22例,急性心肌梗死13例,并以35名正常健康人作比较.结果:CHD患者在治疗前血清IL-2、SOD水平非常显著地低于正常人组(P＜0.01),而血浆ET-1水平又非常显著地高于正常人组(P＜0.01).经中西医结合治疗3个月后与正常人组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:血清IL-2、SOD和血浆ET-1水平的变化参与了CHD的发生与发展.

CHF患者治疗前后血浆BNP和血清SOD、IL-2检测的临床意义

目的:探讨了慢性心力衰竭(CHF)患者治疗前后血浆BNP和血清SOD、IL-2水平的变化及临床意义.方法:应用放射免疫分析对32例CHF患者进行了治疗前后血浆BNP和血清SOD、IL-2测定,并与35名正常健康人作比较.结果:CHF患者在治疗前血浆BNP水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而血清SOD、IL-2水平又非常显著地低于正常人组(P<0.01),经综合治疗2周后则与正常人组比较无显著性差异(P>0.05).血浆BNP水平与SOD、IL-2水平呈显著负相关(r=-0.5788、-0.6136,P<0.01).结论:血浆BNP和血清SOD、IL-2水平的变化参与了CHF患者的发生与发展.

ACI患者治疗前后血清Hcy、APN 、SOD和MDA检测的临床意义

本文报告急性脑梗死(ACI)患者治疗前后血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂联素(APN)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化,现将结果报告如下.1 资料和方法1.1 1.1.1 临床一般资料病人组:33人(男25,女8),均为我院神经内科经临床明确诊断的患者(包括体征、头颅CT或MRI证实,以及实验室有关检测指标)符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准.

原发性高血压患者血浆ET-1水平与脂质过氧化关系的探讨

目的:探讨原发性高血压患者血浆ET-1水平与脂质过氧化的关系.方法:分别应用放免法和生化法对33例高血压患者进行血浆ET-1、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量测定,并与35名正常健康人作比较.结果:原发性高血压患者血浆ET-1、MDA水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而血清SOD、GSH-PX水平非常显著地低于正常人组(P<0.01).相关分析显示,血清SOD、GSH-PX水平与MDA水平呈显著负相关(r=-0.4218、-0.4011,P<0.01).结论:原发性高血压患者血清SOD、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关.

慢性肾炎患者血浆leptin和血清IL-6、IL-18及SOD检测的临床意义

目的:探讨慢性肾炎患者治疗前后血浆leptin和血清IL-6、IL-18及SOD水平的变化及临床意义.方法:应用放射免疫分析和酶联免疫法对33例慢性肾炎患者进行了血浆leptin和血清IL-6、IL-18及SOD检测,并与35名正常健康人作比较.结果:慢性肾炎患者在治疗前血浆leptin和血清IL-6、IL-18均显着地高于正常人组(P＜0.01),而血清SOD水平则显着地低于正常人组(P＜0.01).经中西医结合治疗3个月后与正常人组比较仍有显著性差异(P＜0.05),血浆leptin水平与血清IL-6、IL-18水平呈正相关(r=0.5718、0.4916,P＜0.01),而与SOD水平呈负相关(r=-0.6018,P＜0.01).结论:检测慢性肾炎患者治疗前后血浆leptin和血清IL-6、IL-18及SOD水平的变化对临床观察和预后有重要的临床价值.

肝硬化患者血中SOD、Lpo、GSH-PX水平的变化

据文献报告[1],自由基和脂质过氧化作用在肝损害与肝胆疾病的发生与发展中的作用已广泛受到临床和科研工作者的关注.而有关肝硬化患者血中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(Lpo)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)的含量在国内报道尚少,本文在肝硬化患者血中SOD、Lpo、GSH-PX进行了检测,并就含量的变化与临床意义作初步探讨,现将结果报告如下.

胭脂红对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

目的 研究人工合成偶氮类色素胭脂红对黑腹果蝇的寿命及抗氧化系统的影响.方法 经口喂饲果蝇不同浓度胭脂红,通过急性毒性试验测定胭脂红半数致死浓度(median lethal dose,LC50),采用生存试验检测果蝇寿命,测定不同时间果蝇体内总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量.结果 急性毒性试验中,胭脂红浓度与雌雄果蝇的死亡率呈剂量一反应关系.生存试验中各浓度组雌雄果蝇的半数死亡时间、平均寿命及平均高寿命均较对照组缩短(P＜0.05或P＜0.01),且存在剂量一反应关系.随着胭脂红染毒时间的延长和染毒浓度的增加,雌雄果蝇体内SOD活力明显下降、MDA含量明显升高(P＜0.05),呈剂量一反应关系.胭脂红对果蝇的毒性作用存在性别差异.结论 胭脂红可促进果蝇体内脂质过氧化反应、破坏果蝇体内抗氧化系统的平衡,可能是果蝇寿命缩短的原因之一.

酞酸二丁酯对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

目的研究环境污染物酞酸二丁酯(Di-n-butyl phthalate,DBP)对黑腹果蝇寿命及抗氧化系统的影响.方法用生存试验检测果蝇寿命,记录不同剂量DBP染毒组果蝇生存数和死亡数,并测定DBP不同染毒浓度和不同染毒时间果蝇体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果染毒后各剂量组雌雄果蝇半数死亡时间均缩短,平均寿命及平均高寿命与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),并呈现出明显的剂量-反应关系.不同浓度染毒组雌雄果蝇与对照组相比,SOD活性显著降低(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05);雌雄果蝇在不同染毒时间的SOD活性和MDA含量与对照组相比差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.05).结论 DBP可引起果蝇体内SOD活性下降,MDA含量上升,破坏果蝇体内的抗氧化系统,进而使果蝇寿命缩短,有很强的促衰老作用.

丙烯酰胺对小鼠小脑SOD基因表达的影响

目的研究丙烯酰胺对小鼠小脑超氧化物歧化酶基因表达的影响.方法通过腹部皮肤涂布丙烯酰胺建立小鼠神经毒模型,采用逆转录PCR方法研究超氧化物歧化酶在小脑的表达情况.结果丙烯酰胺组、VitC治疗组对Mn-SOD基因表达影响不明显,丙烯酰胺组、VitC组处理第4天、第7天Cu,Zn-SOD表达增高,第10天丙烯酰胺组、VitC组Cu,Zn-SOD基因低表达,且丙烯酰胺组较VitC组更低.结论丙烯酰胺的神经毒作用可能与其抑制Cu,Zn-SOD表达有关.

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制.方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果经冷应激后,雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠(P＜0.05);与室温对照组相比较,应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降,且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠(P＜0.05);雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低(P＜0.01),且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠(P＜0.01).血清GSH含量均极明显地升高(P＜0.01);结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布,性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响.