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CXCL12对少突胶质前体细胞分化的影响及其机制初步研究
[目的]体外研究趋化因子12 (CXCL12)对大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)分化的影响及其可能机制.[方法]振荡分离、差速贴壁、免疫细胞化学技术行OPCs分离、培养、鉴定.用Western blotting测定0、5、10、20 ng/ml不同浓度CXCL12条件下,OPCs培养72 h后表达的CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白情况.免疫细胞化学技术行该条件下OPCs分化能力测定.此外,检测CXCR4、CXCR7和MMP9 siRNA有效干扰后,20 ng/ml CXCL12条件下培养72 h后OPCs的分化能力.[结果]随着CXCL12浓度升高,OPCs的分化指数明显提高,当CXCL12浓度＞10 ng/ml时,差异有统计学意义(P＜0.05),并且CXCL12促进OPCs中CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白合成.当分别有效干扰CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达时,CXCL12促进OPCs分化的作用减弱.[结论] CXCL12对OPCs有明显促进分化的作用,其作用机制可能与CXCL12促进CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达上调密切相关.
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CXCL12/CXCR4介导少突胶质前体细胞髓鞘化的作用及调控机制
[目的] 体外条件下研究CXCL12/CXCR4介导大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)髓鞘化的作用及影响.[方法]振荡分离、差速贴壁和免疫细胞化学技术分离、培养、鉴定OPCs;Western blotting检测在不同浓度CXCL12(0、5、10、20 ng/ml)作用下,OPCs髓磷脂碱性蛋白(MBP)和髓鞘脂蛋白(PLP)的表达;CXCR4siRNA干扰CXCR4蛋白表达、LY294002抑制AKT通路活性、U0126抑制ERK通路活性,利用Western blotting检测在20ng/ml CXCL12作用下OPCs髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP的表达,并用免疫荧光标记MBP和PLP.[结果] 随着细胞外CXCL12的浓度升高,CXCL12能够明显促进OPCs髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP的表达.与0 ng/ml相比,CXCL12在20 ng/ml作用后,OPCs髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP蛋白表达增加明显(P＜0.05);干扰CXCR4蛋白表达,抑制AKT、ERK通路活性,OPCs髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP蛋白表达受到抑制(P＜0.05).[结论] 体外条件CXCL12/CXCR4对大鼠少突胶质前体细胞参与轴突髓鞘化有促进作用,并且能够通过ERK和PI3K/AKT信号通路对髓鞘形成相关蛋白MBP和PLP蛋白表达进行调控.
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CXCL12/CXCR4对大鼠少突胶质前体细胞迁移的影响及调控
[目的]研究CXCL12/CXCR4对大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)迁移的影响及其调控机制.[方法]通过boyden chamber小室检测不同浓度CXCL12 (0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml)对大鼠OPCs迁移能力的影响,利用Western blotting实验检测相应条件下MEK1/2通路中ERK和p-ERK表达的变化;然后利用CXCR4 shRNA抑制CXCR4蛋白表达、U0126阻断MEK1/2通路,利用Western blotting实验检测相应条件下MEK1/2通路中ERK和p-ERK表达的变化,通过boyden chamber小室检测大鼠OPCs迁移能力的变化.[结果] CXCL12能够明显促进大鼠OPCs的迁移,随着胞外CXCL12浓度提高,OPCs内其特异性受体CXCR4表达逐渐增高,与0 ng/ml相比,CXCL12浓度为10 ng/ml和20 ng/ml时CXCR4蛋白相对表达明显增加,差异显著.并且明显促进MEK1/2通路蛋白ERK磷酸水平升高;抑制CXCR4蛋白表达后,CXCL12对少突胶质前体细胞迁移的促进作用受到明显抑制,并且MEK1/2通路蛋白ERK磷酸水平也受到明显抑制;用U0126阻断MEK1/2通路后,CX-CL12对大鼠OPCs迁移的促进作用受到明显抑制.[结论]CXCL12/CXCR4能够通过MEK1/2通路调控大鼠OPCs的迁移,为后续深入探讨脊髓损伤治疗方法提供实验基础.
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适于人源少突胶质前体细胞长期体外扩增的较经济的培养方法
目的 细胞替代治疗是髓鞘化障碍疾病的可能有效的治疗方法.而细胞替代治疗必须具有相应的体外培养少突胶质前体细胞的方法.因此,本研究为了提供临床治疗所需的细胞,发展出了一种简单、经济且高效的获得人源少突胶质前体细胞(OPCs)的方法,为临床治疗提供了新的方法.方法 通过磁珠分选的方法得到人源OPCs,将其接种到OPCs增殖培养基中,观察短期(2、4、6、8d)和长期体外培养中OPCs的形态,免疫荧光染色鉴定第4代细胞OPCs特异标志O4、转录因子Sox10和血小板源性生长因子α受体(PDGFαR)的表达情况及诱导后分化为少突细胞的能力,同时观察B27和N1对OPCs生长状态的影响.结果 短期培养时,OPCs具有典型的双极或是三极形态且增殖状况良好.经过4代的长期培养,4代细胞均具有典型双极或三极形态;第4代OPCs免疫荧光染色鉴定90％以上细胞表达OPCs特异标志O4、Sox10和PDGFαR,诱导后,可以分化为少突胶质细胞.可见经过4代的长期培养,OPCs仍保持着初始性状且具有分化为少突细胞的能力并且仍然保持着较高纯度,表明该培养基适合人源OPCs长期培养.结论 使用该培养方法,分离得到的人源OPCs在体外不仅能够稳定培养和扩增,还具有分化为少突细胞的能力.通过这种可重复的方法,可以在体外尽可能简单的稳定获得大量高纯度人源OPCs,为临床应用提供了新的选择.且该方法使用较少的细胞因子,因此为髓鞘化障碍或髓鞘损伤疾病将来的细胞治疗,提供了一种适用于临床的OPCs的稳定高效的较经济的培养方法.
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SD大鼠少突胶质前体细胞系的分离、培养及鉴定
目的 获取高纯度的少突胶质前体细胞系,并作鉴定.方法 根据星形胶质细胞和少突胶质前体细胞系生长时间的差异,细胞黏附特性的不同,利用振荡分离纯化法获得纯化的SD大鼠少突胶质前体细胞,再用添加了神经营养因子(N2)、血小板衍生生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的无血清培养基传代培养.免疫荧光法对表面抗原进行细胞鉴定.结果 获得纯度95%以上少突胶质前体细胞,少突胶质祖细胞A2B5、O4抗体阳性;未成熟少突胶质细胞O4、O1阳性;胶质细丝酸性蛋白(GFAP)均为阴性.结论 通过振荡分离纯化法及结合少突胶质细胞定向培养基是培养少突胶质前体细胞的可靠方法;N2、PDGF、bFGF的添加可显著提高细胞产量,并使细胞保持在未成熟阶段.
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NBQX对脑缺血再灌注后成年大鼠大脑少突胶质前体细胞的保护作用
目的 探讨脑缺血再灌注后成年大鼠大脑少突胶质前体细胞的变化及MK-801和NBQX对其保护作用.方法 以线栓法制作成年SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(阻塞90min再灌注1d、7d和14d),分别向其大脑皮质缺血区立体定向注射5mmol/L 的MK-801和50 mmol/L的NBQX各1μl,用免疫荧光组织化学法检测脑缺血再灌注后成年大鼠早期大脑梗死中心区、梗死周边区和缺血对侧NG2和O4阳性细胞数量.结果 脑缺血再灌注后成年大鼠大脑皮质梗死中心区NG2 和O4阳性细胞逐渐减少, NBQX组大鼠NG2和O4阳性细胞数减少的幅度较少.脑缺血再灌注后梗死周边区NG2和O4阳性细胞数逐渐增加,NBQX组大鼠增加更明显,而MK-801组与生理盐水组无明显差别.结论 成年SD大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区少突胶质前体细胞增多.NBQX对少突胶质前体细胞早期的缺血性损伤有保护作用.
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经典Wnt信号通路对少突胶质前体细胞生长发育的调控
少突胶质前体细胞(OPCs)经历增殖、迁移、分化为成熟少突胶质细胞(OLs),包绕轴突形成髓鞘,维持轴突正常功能及神经冲动传导.OPCs的生长发育受多种信号分子及通路的影响,其中经典Wnt信号通路与OPCs正常及病理状态下的增殖、迁移和分化过程密切相关,通路中相关分子的变化导致该通路的活化均会影响OPCs的发育,进而影响髓鞘的形成与修复再生.
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脊髓损伤后介导少突胶质前体细胞迁移、增殖和分化的分子机制研究进展
脊髓损伤(spinal cord injuries,SCI)是一种常见的高发性、难治性及致残率极高的中枢神经系统(Central NervousSystem,CNS)损伤;随着社会经济和交通运输业的快速发展,SCI的发生率呈逐年增高趋势,这不仅严重影响患者的生活质量,也对医疗保健系统造成沉重的负担[1-2].SCI造成大量少突胶质细胞(Oligodendrocytes,OLs)死亡,进而引起神经元轴突的脱髓鞘改变;脱髓鞘是SCI后一种常见的病理过程,呈慢性、渐进性动态化发展,可进一步加重SCI[3-4].所以,要恢复SCI后的神经功能,首先要使髓鞘再生.髓鞘再生是指当轴突发生脱髓鞘后,脱髓鞘病变附近的少突胶质前体细胞(Oligodendrocyte Precursor Cells,OPCs)迁移、增殖并逐步分化为成熟OLs,继而包裹轴突形成新的髓鞘[5].OPCs亦被称为NG2细胞或多突胶质细胞,是一种广泛分布于成年CNS中的多能干细胞,约占成年CNS中所有胶质细胞数的5％～8％[6].生理情况下,OPCs能在特定信号因子的作用下发生定向迁移、增殖,并终分化为成熟OLs,包绕轴突形成髓鞘发挥功能[5].已知成熟OLs是CNS中唯一的髓鞘形成细胞,但SCI后幸存的OLs处于有丝分裂后并不能进行自我更新[7-8].因此,SCI后丢失的OLs必须由OPCs通过迁移、增殖和分化生成,该过程受到多种分子的调控和影响[9].本文主要就SCI后介导OPCs迁移、增殖和分化为成熟OLs的相关分子研究进展作一综述,以期为临床治疗SCI提供新的思路.
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振荡电场刺激对少突胶质前体细胞活化及髓鞘再形成的影响
目的 观察振荡电场刺激(OFS)对脊髓少突胶质前体细胞(OPCs)活化为成熟少突胶质细胞及髓鞘再形成的影响.方法 48只SD大鼠采用Allen's打击法建立脊髓损伤模型,随机分为实验组和对照组.实验组植入刺激器给予振荡电场刺激,对照组只植入振荡电场刺激器但不施加刺激.在实验开始后的4d、7d、10d、14d取两组大鼠脊髓进行免疫荧光染色观察成熟少突胶质细胞的表达;4周和6周取大鼠脊髓行固蓝染色观察髓鞘形成情况,同时检测各组大鼠BBB功能学评分.结果 成熟少突胶质细胞的表达在4 ～14d时呈现递增的趋势,但实验组成熟少突胶质细胞在表达数量和体积上明显优于对照组,同时细胞排列更加有序;在6周时,实验组脊髓白质内的平均髓鞘面积相对比和BBB评分与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).而4周时,BBB评分两组之间差异有统计学意义,平均髓鞘面积相对比之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 振荡电场刺激可以促进少突胶质前体细胞活化为成熟少突胶质细胞,促进髓鞘的再形成从而改善脊髓损伤后的神经功能恢复.并且,运动功能的改善较髓鞘的形成可以更早和明显.
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脊髓源性少突胶质前体细胞在衰老过程中基因组甲基化总体调控模式的变化
目的 观察大鼠脊髓来源的少突胶质前体细胞(OPCs)在衰老过程中基因组DNA甲基化总体调控模式的变化.方法 原代培养新生大鼠、4周大鼠和32周大鼠脊髓组织来源的OPCs细胞,并用免疫荧光染色鉴定其表面标志物A2B5及NG2；采用酶联免疫吸附法检测各组细胞基因组甲基化水平及总体DNA甲基转移酶(DNMTs)活性；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western blot检测各组细胞DNMTs的3种主要亚型DNMTl、DNMT3a及DNMT3b的mRNA及蛋白表达水平.结果 免疫荧光染色结果显示,本研究培养的OPCs纯度达95％以上.新生组、4周组和32组细胞基因组DNA甲基化水平分别为0.87±0.12、0.79 ±0.14和0.37±0.07,其中32周组与新生组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；各组细胞总体DNMTs活性呈下降趋势,差异有统计学意义(P ＜0.05);DNMTs的3种亚型DNMT1、DNMT3a及DNMT3b的变化趋势为:与新生组比较,4周组DNMT1的表达下降43％,DNMT3a和DNMT3b的表达分别增高56％和36％；32周组DNMT1的mRNA表达下降69％,DNMT3b表达增高104％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠脊髓源性OPCs在衰老过程中,其基因组甲基化水平及总体DNMTs活性呈下降趋势,而在此过程中DNMT1活性的下降发挥了主要作用.
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NG2 Cell Response in the CNP-EGFP Mouse After Contusive Spinal Cord Injury
成年动物中枢神经系统中的NG2细胞具有异质性.脊髓损伤(SCI)后.具有少突胶质前体细胞(OPCs)功能的NG2细胞亚型如何产生反应性变化及对其正常的发育过程有何影响目前还不清楚.本文采用少突胶质细胞系细胞表达EGFP的CNP-EGFP小鼠,研究正常和SCI后的NG2细胞的特征.在正常小鼠的白质中,对EGFP+NG2+双极细胞和EGFPnegNG2+多极细胞进行鉴别.SCI后,白质损伤边缘区中的EGFP+NG2+细胞3 d增殖达高峰,损伤中心区的EGFPnegNG2+细胞增殖在损伤后7 d达高峰.损伤后EGFP+NG2+细胞的Olig2、Sox10、Sox17等转录因子、基本的膜电生理参数以及钾电流表型均与发育过程增殖的OPCs一致.EGFPnegNG2+细胞不表达少突胶质发生中的转录因子.EGFP+CC1+.少突胶质细胞6周时包含在EGFP+NG2+细胞增殖峰时表达BrdU的细胞.EGFPnegCC1+少突胶质细胞未被观察到.神经胶质生长因子2和成纤维细胞生长因子2处理促进少突胶质发生,提高EGFPnegNG2+细胞数量.因此,通过EGFP和转录因子表达,时空增殖类型及对生长因子的反应,两种类型的NG2+细胞对SCI刺激发生反应.SCI后EGFP+NG2+细胞经受细胞和生理变化特征,与在早期出生后的少突胶质发生过程中NG2+细胞中的变化类似.
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芬戈莫德调控小胶质细胞表型转化对少突胶质前体细胞的影响
目的 研究芬戈莫德(FTY720)对原代培养的小胶质细胞表型的影响及干预后的小胶质细胞对少突胶质前体细胞分化成熟的影响.方法 体外培养原代小胶质细胞及少突胶质前体细胞(OPCs),采用RT-PCR法检测FTY720干预后小胶质细胞M1及M2型指标的变化;ELISA法检测小胶质细胞上清TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-13分泌量的变化;将干预后的小胶质细胞上清液加入纯化后的少突胶质前体细胞中采用Olig2与MBP共染免疫荧光染色方法观察FTY720对少突胶质前体细胞分化成熟的影响.结果 向M2型转化;FTY720干预后的小胶质细胞促进少突胶质前体细胞的分化成熟.结论 FTY720通过促进小胶质细胞向M2型转化,从而促进少突胶质前体细胞的分化.
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大鼠脊髓少突胶质前体细胞的培养与鉴定方法
目的 探讨大鼠脊髓少突胶质前体细胞(OPCs)的分离纯化及诱导分化方法.方法 取出生后3d内SD大鼠脊髓,采用0.125％胰蛋白酶消化获取原代混合胶质细胞,培养10 d左右在37℃恒温摇床采取180 r/min摇速振摇并差速贴壁40 min获得纯化的OPCs;取纯化后培养3d的OPCs免疫荧光鉴定细胞纯度或诱导分化.结果 采用胰蛋白酶消化法获取原代混合胶质细胞、振摇并差速贴壁法分离纯化能够得到纯度较高的OPCs,折光性强,呈双极或三极形态,免疫荧光染色显示95％细胞表达A2B5和NG2(OPCs标志物),经诱导分化后表达O4及MBP(少突胶质细胞标志物).结论 采用振摇差速贴壁法可从大鼠脊髓中分离纯化获得高纯度的OPCs,获得的OPCs体外生长稳定,经诱导可分化为成熟的少突胶质细胞.
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少突胶质前体细胞迁移调控分子研究进展
少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)是一类特殊表达NG2硫酸软骨素多聚糖蛋白的胶质细胞(NG2细胞).OPC不仅存在于神经系统发育过程中,而且在成年人脑内也有相当的数量,它们的功能主要是分化成为成熟的少突胶质细胞,形成髓鞘.但也有研究表明其在体内还可能分化成为星形胶质细胞,甚至神经元等[1].OPC早起源于胚胎期腹侧端脑区以及发育后期的室管膜下区,在胚胎晚期和新生早期OPC在众多信号分子的共同参与和调控下经一定距离的迁移后到达其轴突靶点区域,分化形成少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL),终形成中枢神经系统中有髓神经纤维的髓鞘,成为神经冲动跳跃式传导的结构基础.另一方面,在脱髓鞘疾病如多发性硬化等病理条件下OPC能快速增殖并迁移到髓鞘损伤区,参与髓鞘的再生及功能恢复.因此,深入研究OPC迁移的机制不仅有助于我们了解神经系统的发育过程,更可为临床上治疗脱髓鞘疾病提供了新的思路.近年来,这方面的研究取得长足的进展,很多参与调控OPC迁移的重要蛋白分子被陆续发现,其机制也被逐渐阐明,以下将这些相关蛋白和分子在介导OPC迁移过程中的作用进行分类介绍.
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NG2在中枢神经系统中的作用及损伤后的反应
成年哺乳动物的中枢神经系统胶质细胞组成是复杂的,除了星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞外,还包括第四型的胶质细胞,后者曾被称为β星形胶质细胞、多能干细胞、突触细胞,常用的名称是少突胶质前体细胞OPC.
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大鼠脊髓源性少突胶质前体细胞的生物学特性
目的 探讨大鼠脊髓源性少突胶质前体细胞在体外条件下的增殖及分化等生物学特性,为进一步研究脊髓脱髓鞘疾病的髓鞘再生奠定基础.方法 采用免疫吸附法原代培养大鼠脊髓源性少突胶质前体细胞,并用免疫荧光染色鉴定其表面标志物A2B5及NG2;采用Alarm blue法检测其在体外的增殖能力,并绘制生长曲线;诱导原代培养的少突胶质前体细胞向成熟少突胶质细胞分化,并用免疫荧光染色鉴定成熟少突胶质细胞表面标志物MBP及GalC的表达情况.结果 免疫吸附法可以对大鼠脊髓组织中的少突胶质前体细胞进行有效的分离纯化,分离获得的少突胶质前体细胞A2B5及NG2表达呈阳性,Alarm blue法检测结果显示少突胶质前体细胞在体外具有良好的增殖能力,诱导分化实验证实少突胶质前体细胞可以分化为成熟少突胶质细胞并且MBP及GalC表达呈阳性.结论 采用免疫吸附法原代培养的大鼠脊髓源性少突胶质前体细胞在体外具有良好的增殖能力以及分化为成熟少突胶质细胞的能力.
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少突胶质前体细胞移植对早产儿脑白质损伤的保护作用
脑白质损伤是早产儿常见的脑损伤形式,以少突胶质前体细胞(OPCs)损伤所造成的髓鞘脱失为特点.脑白质损伤后由于缺乏有效的治疗措施,幸存的患儿多遗留神经系统后遗症.细胞移植是近年来发现的对治疗白质损伤具有应用潜力的措施,目前细胞移植研究中常用的细胞是OPCs.OPCs兼有迁移和髓鞘化能力,是移植治疗佳的种子细胞.研究发现OPCs移植不仅替代受损的细胞重建白质结构和功能,还能抑制神经元的凋亡,促进内源性神经干细胞的增殖,并促进血脑屏障的修复.但OPCs移植的临床应用还面临许多挑战,如有效性及致瘤风险、免疫排斥等安全性问题.该文就髓鞘发育、OPCs的获取、治疗机制及应用等方面做一综述,并分析了目前OPCs移植的挑战,以期为早产儿脑白质损伤的临床治疗提供新导向.
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线粒体功能障碍与早产儿脑白质损伤的研究进展
早产儿脑白质损伤病因复杂,可导致长期的神经认知行为缺陷,目前尚无特效的治疗手段.越来越多的研究表明,线粒体功能障碍在早产儿脑白质损伤发病过程中起重要作用,可能是脑白质发育障碍的常见亚细胞机制,涉及氧化应激、ATP合成减少、钙稳态失衡.文章将对线粒体在脑神经发育过程中的作用和造成其功能障碍的机制作一综述,希望能够通过保护线粒体功能对早产儿脑白质损伤进行及早干预,为改善存活早产儿神经发育结局提供参考.
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少突胶质前体细胞移植治疗早产儿脑白质损伤大鼠模型
目的 探讨少突胶质前体细胞(OPCs)移植对治疗早产儿脑白质损伤(WMI)模型大鼠的长期作用.方法 将80只3日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型对照组、5 d脑室/白质移植组、9 d脑室/白质移植组、14 d脑室/白质移植组(n=10);除假手术组外其余各组行右侧颈总动脉离断并缺氧80 min制备早产儿WMI模型;采用孕10~12周人胚胎脑组织制备OPCs.各移植组分别在造模后5 d、9 d和14 d将3×105 OPCs注入右侧脑室/脑白质中,待大鼠60日龄和90日龄时分别对各组行电镜下脑髓鞘评估和神经功能评估.结果 电镜下,大鼠60日龄时各移植组髓鞘损害程度相比模型组略有改善;无论是与同组60日龄大鼠还是与同日龄模型组大鼠比较,90日龄时各移植组的髓鞘均明显增厚,结构破坏更少,其中14 d移植组变化为明显;但不同移植时间脑室和白质移植组间的髓鞘损害程度未见有明显差异.60及90日龄各移植组大鼠的神经功能缺陷评分(mNSS)均高于假手术组,但均低于模型组(P<0.05).结论 OPCs移植可能对治疗早产儿WMI存在长期效应,延迟移植时间可能增强疗效.
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NgR在新生大鼠少突胶质前体细胞系的表达和缺氧缺血后变化的意义
目的 观察NgR在新生大鼠少突胶质前体细胞系(OLPs)的表达和细胞定位,以及缺氧缺血(OGD)损伤后的表达变化,探讨其在OLPs损伤后再生抑制中的作用.方法 采用改良振荡分离纯化法体外培养OLPs,采用其特异性抗体A2B5、04和01作细胞鉴定;用NgR抗体检测其在OLPs表达.用含连二亚硫酸钠的无糖培养基制作OLPs OGD模型,MTT法检测各组细胞存活率;用免疫荧光法和免疫印迹法观察NgR在细胞OGD后的变化.结果 OLPs在分离纯化培养后的第1,2和4天均表达NgR,阳性表达位于胞体及突起;细胞OGD后10 min,NgR表达出现增强,30 min后明显升高,与对照组比较差异具有显著性(均P ＜0.05);MTT结果显示,OGD 30 min,细胞存活率较对照组显著降低(P＜0.05).结论 OLPs胞体及突起上均表达NgR;OGD后NgR表达明显增强,细胞存活率显著降低,提示NgR可能参与OGD后OLPs的再生抑制过程.
