首页 > 文献资料
-
奥扎格雷钠对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血栓素B2和6-酮前列腺素F1α水平的影响及意义
目的 观察奥扎格雷钠对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨其在冠心病治疗中的应用价值.方法 将冠状动脉造影确诊的患者120例随机分为常规治疗组60例和奥扎格雷钠治疗组60例,分别测定两组患者治疗前后血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平并进行对比分析.采用Gensini评分系统测定冠状动脉病变程度,并与血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平进行相关性分析.结果 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2明显高于对照组(P＜0.05),6-keto-PGF1α明显低于对照组(P＜0.05);冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆TXB2水平与Gensini评分呈正相关(r=0.491,P＜0.05),6-keto-PGF1α与Gensini积分呈负相关(r=-0.618,P＜0.05);治疗后两组患者TXB2水平均降低,6-keto-PGF1α均增高,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后奥扎格雷钠TXB2水平明显低于常规治疗组(P＜0.05),6-keto-PGF1α水平明显高于常规治疗组(P＜0.05).结论 奥扎格雷钠可显著降低冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡,延缓血管病变.
关键词： 冠状动脉疾病 老年人 血栓素B2 6-酮前列腺素F1α -
地奥心血康干预阿司匹林抵抗患者的临床试验
目的 观察地奥心血康对阿司匹林抵抗患者的干预效果并探讨其作用机制.方法 将60例阿司匹林抵抗患者随机分为加大阿司匹林用量组(对照组,拜阿司匹林300 mg/d)30例,地奥心血康组(治疗组,地奥心血康1.6 g,每日3次)30例.两组均连续用药4周.观察并对比血小板平均聚集率、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及药物安全性.结果 治疗组有效率显著高于对照组;治疗组治疗1个月后以花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率及其下降值均显著低于对照组.与治疗前比较,对照组和治疗组的TXB2均升高明显(P<0.01).治疗组的6-K-PGF1α与对照组相比升高(P<0.05),与治疗前比较,对照组降低明显(P<0.01).与治疗前比较,对照组和治疗组的TXB2/6-K-PGF1α均降低(P<0.01,P<0.05).治疗组药物不良反应发生率显著低于对照组.结论 地奥心血康治疗阿司匹林抵抗有较好的疗效及安全性,其机制可能与其可降低TXB2同时升高6-K-PGF1α降低TXB2/6-K-PGF1α的作用有关.
关键词： 地奥心血康 阿司匹林抵抗 血小板平均聚集率 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1α -
冠心病秽浊痰阻证与血浆P-选择素及血栓素B2的相关性研究
目的:通过观察冠心病秽浊痰阻证与非秽浊痰阻证患者中血浆P-选择素(Ps)和血栓素B2 (TX]B2)水平变化,初步探讨冠心病秽浊痰阻证临床识别和预测的指标.方法:选取2006年7月～ 2008年3月在新疆中医医院就诊的冠心病秽浊痰阻证患者112例、非秽浊痰阻证患者118例、健康对照组104例,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆P-选择素、血栓素B2水平.结果:冠心病秽浊痰阻证组、非秽浊痰阻证组患者血浆Ps和TXB2水平均明显增高,秽浊痰阻证组与非秽浊痰阻证组、健康对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)；非秽浊痰阻证组患者血浆Ps水平与健康组相比差异亦有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:血浆P-选择素、血栓素B2水平与冠心病秽浊痰阻证有相关性,对冠心病秽浊痰阻证临床识别和预测提供了一个可靠的客观依据.
-
宣肺逐瘀化痰法对低氧性肺动脉高压血管活性物质的影响
目的:探讨三拗芎葶合剂对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆内皮素1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-KETO-PGF1α)的影响.方法:取健康雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、卡托普利组、中药高剂量组、中药低剂量组五组,除空白对照组外,将其余4组大鼠放入常压缺氧箱内缺氧造模5周,从第3周起各组分别用等量生理盐水、卡托普利溶液及三拗芎葶合剂灌胃3周,各组动物在同等条件下饲养.5周之后用右心导管法检测PASP、PADP、mPAP;用放免法检测ET-1、CGRP、TXB2、6-KETO-PGF(1α).结果:实验显示模型组PASP、PADP、mPAP明显升高;中药高、低剂量组CGRP、6-KETO-PGF(1α)明显升高,ET-1、TXB2、PASP、PADP、mPAP明显降低.结论:三拗芎葶合剂能够通过升高大鼠血浆CGRP水平、6-KETO-PGF(1a)含量,降低TXB2、ET-1含量而防治肺动脉高压,并改善HPH大鼠血液的高凝状态.为宣肺逐瘀化痰法治疗肺动脉高压提供了试验依据.
-
益肾调督针法治疗缺血性中风的临床疗效及对血浆TXB2、6-K-PGF1α的影响
60例缺血性中风患者随机分成益肾调督取穴组和普通取穴组各30例,治疗30天.观察针刺前后两组患者病类评分、血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的水平,并进行比较.结果:两组疗效差别有显著性,益肾调督取穴组优于普通取穴组.两组均能调节患者血浆TXB2、6-K-PGF1α的平衡,此效应以前者尤为明显.
关键词： 脑栓塞和血栓形成 针灸疗法 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1α 针灸效应 -
过山蕨总黄酮对TAO模型大鼠内皮功能及血栓相关因子的影响
目的:观察过山蕨总黄酮对血栓闭塞性脉管炎(TAO)模型大鼠内皮功能及血栓相关因子的影响,从而探讨其作用机制.方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、脉管复康片0.216g/kg组和过山蕨总黄酮3、6、12g/kg组.观察各组大鼠的一般体征变化、股动脉组织形态学,检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1);采用ELISA测定血管性假血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fg)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1 α(6-Keto-PGF1 α)、抗内皮细胞抗体(AECA).结果:与假手术组对比,模型对照组大鼠的IL-6、TNF-α、CRP、ET-1、vWF、AECA、TXB2、PAI-1、Fg显著升高,NO、6-Keto-PGF1α显著降低;与模型对照组大鼠对比,过山蕨总黄酮备剂量组大鼠的IL-6、TNF-α、ET-1、AECA、TXB2、PAI-1、Fg显著降低,NO、6-Keto-PGF1α显著升高.结论:过山蕨总黄酮能改善血栓闭塞性脉管炎模型大鼠的症状,抑制炎症反应,改善内皮功能,可能与调控6-Keto-PGF1α、PAI-1等血栓相关因子有关.
-
补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响
目的:探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2( TXB2)和6-酮-前列腺素1α( 6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化.结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P＜0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P＜0.01)；与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P＜0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P＜0.05或P＜0.01).结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PCF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB／6-Keto- PGF1α作用方面优于补肾方.
关键词： 补肾活血 血管性痴呆 行为学 血栓素B2 6-酮-前列腺素1α -
石榴花多酚对2型糖尿病大鼠血管内皮的保护作用
目的:通过观察血浆中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、内皮素1(ET-1)、血栓素B(TXB2)和6酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的变化,研究石榴花多酚(Pomegranate Flower polyphenol,PFP)对2型糖尿病伴高血脂大鼠血管内皮的保护作用.方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg,加高脂饲料喂养建立的2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组和两个给药剂量组,另设正常对照组,在接受石榴花多酚治疗4周后,测定其相关指标.结果:给药四周后,各组空腹血糖、血浆中ATⅡ、ET-1、TXB2和6-Ke-to-PGF1a差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).结论:石榴花多酚对糖尿病大鼠的血管内皮有一定的保护作用.
-
复方金铃四逆四物失笑散治疗大鼠原发性痛经的镇痛机制
目的 探讨复方金铃四逆四物失笑散先期服药特色疗法治疗大鼠原发性痛经的镇痛机制.方法 制备大鼠原发性痛经模型,采用先期服药法,用扭体法观察不同给药剂量对受试大鼠的镇痛效果,并考察受试药物对大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)含量及子宫内膜组织中前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及血栓素B2(TXB2)含量的影响.结果 复方金铃四逆四物失笑散各剂量对痛经大鼠均有明显镇痛效果,可显著减少30 min内大鼠的扭体次数,延长扭体潜伏期,镇痛作用有明显剂量相关性;可升高大鼠血浆中β-EP的含量,有效降低大鼠子宫组织中PGF2α、TXB2含量,明显升高PGE2和6-keto-PGF1α水平.结论 复方金铃四逆四物失笑散在经前服药可达到治疗原发性痛经的效果,其作用机制可能与血浆中β-EP的含量,子宫内膜组织中PGF2α、PGE2、6-keto-PGF1α、TXB2的水平等一系列神经和内分泌的综合调节作用有关.
-
蛭龙活血通瘀胶囊干预阿司匹林抵抗的临床试验及机制探讨
目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊对阿司匹林抵抗患者的干预效果及并探讨可能的机制.方法:将60例阿司匹林抵抗患者随机分为加大阿司匹林用量组30例；蛭龙活血通瘀胶囊组30例.加大阿司匹林用量组:拜阿司匹林300mg/d;蛭龙活血通瘀胶囊组1.6g,tid.各组均连续用药4周.观察对比血小板平均聚集率、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α.结果:治疗组有效率显著高于对照组；治疗组治疗1个月后以AA和ADP诱导的血小板聚集率及其下降值均显著低于对照组.与治疗前比较,阿司匹林加量组和蛭龙活血通瘀胶囊治疗组TXB2均升高明显(P＜0.01).6-K-PGF1α:蛭龙活血通瘀胶囊治疗组与阿司匹林加量组相比升高(P＜0.05)；与治疗前比较,阿司匹林加量组降低明显(P＜0.01).与治疗前比较,阿司匹林加量组和蛭龙活血通瘀胶囊治疗组TXB2/6-K-PGF1α均降低(P＜0.01,0.05).治疗组药物不良反应发生率显著低于对照组.结论:蛭龙活血通瘀胶囊治疗阿司匹林抵抗有较好的疗效及安全性,其机制可能与其可降低TXB2同时升高6-K-PGF1α,降低TXB2/6-K-PGF1α的作用有关,从而有效改善AR.
-
肺心病患者体内TNF、TXB2、PGFla变化及临床意义
目的探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)体内肿瘤坏死因子(TNF),血栓素β2(TXB2),6-酮-前列腺素(PGFla)的变化和临床意义.方法分别抽取肺心病急性加重期及缓解期晨起空腹血,用GD-400-a计数器,通过放免法测定血浆中TNF, TXB2 及 PGFla的含量.结果治疗后降低,, PGFIa升高.结论肺心病体内含量变化,可作为判断病情严重程度的实验指标.
-
幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死及其患者纤维蛋白原、血液流变学、血栓素B2的关系
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与冠心病心肌梗死的关系.方法测定93例冠心病心肌梗死(MI)患者,包括51例急性心肌梗死(AMI)和42例陈旧性心肌梗死(OMI)患者的Hp特异性抗体(HpIgG、HpIgM)浓度,并同步观察血浆纤维蛋白原(Fg)、血栓素B2(TXB2)、血液流变指标变化及其与Hp感染的相关性;同时与31例冠脉造影正常者(NC)进行比较.结果AMI组HpIgG阳性率及平均浓度,HpIgM阳性率及OD值明显高于NC组(P＜0.05),与OMI组比较差异不显著(P＞0.05).未校正冠心病危险因素时,HpIgG阳性与AMI具有相关关系(OR为3.047,95%CI 1.055～8.7%,x224.241,P=0.03),校正后二者仍有相关关系(OR为3.262,95%CI 1.015-10.485,x223.94,P=0.047).AMI组HpIgG、低切全血比粘度、红细胞聚集指数明显高于NC组(P＜0.05);TXB2明显高于NC组(P＜0.01);Fg、血浆粘度明显高于,红细胞变形指数明显低于NC组((P＜0.001);Fg、低切全血比粘度高于OMI组(P＜0.001);TXB2、中切全血比粘度、血浆粘度、红细胞压迹高于,红细胞变形指数低于OMI组(P＜0.05).AMI组中Hp(+)组Fg、TXB2明显高于Hp(-)组(P＜0.05)及OMI组中Hp(+)组(P＜0.001);并且IgG与Fg、低切全血比粘度、血浆粘度呈正相关,与红细胞变形指数呈负相关(P均＜0.05),调整与Fg相关的冠心病危险因素后,IgG与Fg仍呈正相关(P＜0.05).结论Hp感染与CHD(AMI)之间存在明显的相关性,与Fg、血液流变指标、TXB2也存在相关性.
-
冠状动脉内直接注射硝基甘油抑制PTCA术后血小板的活化
目的: 研究冠状动脉内直接注射硝基甘油抑制PTCA术后血小板的活化.方法: 应用放免法测定38例稳定心绞痛患者PTCA前后血小板膜表面α-颗粒膜蛋白(GMP-140)分子数和血浆血栓素B2(TxB2)、血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)浓度, 以及血小板衍化生长因子(PDGF)和血小板聚集率.结果: 冠脉内直接注射硝基甘油的患者PTCA前后上述指标无明显变化,而未用药的患者PTCA术后5 min血小板膜表面GMP-140及血浆TxB2,PDGF和血小板聚集率均明显增高,术后1 0 min达到高峰,30 min降至正常.结论: 冠脉内直接注射硝基甘油可以抑制PTC A术后血小板的活化.
-
皮肤血管炎患者血浆TXB2 6-KetO-PGF 1α水平的检测
目的探讨皮肤血管炎患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化与病情的关系.方法采用放免法对结节性红斑、慢性游走性结节性红斑、结节性血管炎患者治疗前后血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量进行了动态检测并与正常对照组进行对比.结果皮肤血管炎患者血浆TXB2水平在治疗前后与正常对照组差异无显著性意义,而6-Keto-PGF1α在治疗前高于正常对照组,当皮损消退后其水平恢复正常.结论在皮肤血管炎存在内皮细胞的损伤,当皮损消退后,受损的内皮细胞得到了修复.
-
抗血小板药物对不同类型冠脉病变的不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响
目的:探讨阿司匹林联合氯吡格雷(波立维)对不同类型冠脉病变的不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉成形术(PTCA)加支架术前、术后血小板活性的抑制程度. 方法:A型病变冠心病不稳定型心绞痛患者32例,B型病变患者30例,全部接受PTCA加支架术,术前至少2 h服用阿斯匹林300 mg,继之300 mg/d,负荷量氯吡格雷300 mg,继之75 mg, 1/d. 分别于服药前、服药后2 h,术后6 h,24 h和1 mo肘静脉采血. 采用比浊法测定血小板大聚集率(MPAR),酶联免疫法测定血小板颗粒膜糖蛋白(GMP140)和血栓素B2(TXB2)浓度. 结果:① A组、B组服药2 h后TXB2,GMP140,MPAR均较服药前明显下降(P<0.05); ②A组、B组术后6 h,24 h各指标均较术前及服药后2 h明显升高(P<0.05);1 mo时A组3指标与服药后2 h无显著性差异(P>0.05),B组GMP140,TXB2仍高于服药后2 h(P<0.05);③在服药前,术后6 h,24 h和1 mo时以上3指标B组均明显高于A组(P<0.05);服药后2 h仅GMP140, TXB2 B组明显高于A组. 结论:常规剂量的阿司匹林联合氯吡格雷可有效抑制A型病变患者的血小板激活,但对于B型病变则抗血小板作用不够充分.
-
芪丹通脉片对心肌缺血再灌注犬血浆NO/ET, 6-keto-PGF1α/TXB2的影响
目的: 观察芪丹通脉片(Qidantongmai tablee, QDTMT)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)犬的血浆内皮素(ET)/一氧化氮(NO)平衡、血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)平衡的影响. 方法: 成年健康杂种犬24只,随机分为空白对照组(Control)、缺血预处理组(IP)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT高剂量组(QDTMTH),均于同等条件下口服给药(或生理盐水)1 wk后,采用结扎犬冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型,分别测用药前(T1)、结扎后20 min (T2)、再灌注后10 min (T3),再灌注后30 min (T4)4个时间点血浆ET, NO, TXB2与6-keto-PGF1α的含量,分析NO/ET,6-keto-PGF1α/ TXB2的平衡关系. 结果: 与对照组比较,QDTMT组能降低血浆ET和TXB2水平,升高NO表达水平,提高6-keto-PGF1α的活性,升高NO/ET和6-keto-PGF1α/ TXB2比值(P<0.05, P<0.01),调节NO/ET及6-keto-PGF1α/ TXB2的平衡关系,QDTMTH及QDTMTL与IP比较无显著差异(P>0.05). 结论: QDTMT能起到与IP相似的保护作用. 其机制与降低血浆ET和TXB2水平,升高NO水平,提高6-keto-PGF1α活性,调节NO/ET和6-keto-PGF1α/ TXB2的平衡有关.
-
吡啶-2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6-keto-PGF1α产生的影响
目的 研究吡啶-2，6（1H，3H）二酮生物碱（SH1）对二磷酸腺苷（ADP），花生四烯酸（AA）和胶原（COL）诱导兔血小板聚集和TXB2和6-keto-PGF1α生成的影响. 方法 用比浊法和放射 免疫法. 结果 SH1 0.8～3.0 mmol.L-1能显著地抑制2.0 μmol.L -1 ADP， 33.3 μmol.L-1 AA和20.0 g.L-1 COL诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系. SH1 3.0 mmol.L-1抑制TXB2产生，而增加6-keto-PGF1α 产生，并因此6-keto-PGF1α和TXB2的比值增加. 结论 SH 1显著抑制血小板聚集和TXB2产生，同时增加6-keto-PGF1α产生.
-
薤葶合剂对MCT诱导大鼠肺动脉高压的影响
目的 探讨薤葶合剂对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压模型的影响.方法 将60只大鼠随机分选取14只作为空白对照组,其余46只为造模组,确认造模成功后,将造模组尚存的28只大鼠再平均分为4组,分别为:薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组、模型组,加上空白对照组,连续观察2周后,测定各组大鼠平均肺动脉压,血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a).结果 薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组平均肺动脉压与模型组比较,均有显著性差异(P<0.01);薤葶治疗组、薤葶大剂量组与心痛定组间有非常显著性差异(P<0.01);薤葶治疗组、薤葶大剂量组TXB2、6-keto-PGF1a含量与心痛定组比较有显著性差异(P<0.05).结论 薤葶合剂能有效降低模型大鼠肺动脉高压,其作用原理可能与降低血浆中ET、NO、TXB2,升高6-keto-PGF1a来纠正血管活性物质的失衡有关.
-
亚低温对大鼠急性脑损伤后血小板聚集功能的影响
目的探讨亚低温治疗对血小板聚集功能的影响及其机制.方法检测大鼠脑损伤亚低温治疗后血浆血小板计数(BPC)、血小板聚集功能(PagT)及血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量,并观察其变化趋势.结果大鼠脑损伤后6h内血小板趋向为高聚集状态,6 h后反之;而亚低温治疗组6 h内血小板聚集功能较低,6 h后则增强.结论亚低温对脑损伤早期血小板高聚集状态的改善,可能与抑制TXA2和增加PGI2的浓度有关.
关键词： 亚低温 脑损伤 血小板聚集功能 血栓素B2 6-酮前列腺素F1α -
内异消保留灌肠治疗子宫内膜异位症的临床疗效观察
目的 观察内异消保留灌肠治疗子宫内膜异位症的临床疗效,并探讨其作用机制.方法 将48例子宫内膜异位症患者随机分为两组:治疗组、对照组,各24例.治疗组给予内异消保留灌肠,对照组给予丹那唑口服,两组均连续治疗3个月.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者治疗前、后血清血栓素B2 (TXB2)、前列环素(6-KetoPGF1a)的含量,比较两组治疗3个月后、停药3个月后的临床总有效率和停药3个月后不孕患者的受孕率.采用SPSS16.0软件进行统计分析.结果 ①治疗组与对照组治疗3个月后临床总有效率分别为87.5％、91.6％;停药3个月的临床总有效率分别为83.3％、79.17％;停药3个月后的受孕率分别为33.33％、18.18％;两组间临床总有效率和妊娠率比较均无统计学意义,这可能与样本量小有关.②两组治疗后患者血清TXB2、6-Keto-PGF1a含量较治疗前明显降低(P＜0.05),两组间比较无统计学意义.结论 采用内异消保留灌肠能有效改善子宫内膜异位症患者的临床症状,提高不孕患者的受孕率,其作用机制可能与降低患者血清中TXB2、6-Keto-PGF1a的含量有关.
