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抗ICOS抗体体外对哮喘大鼠血液和淋巴液CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量及其功能影响
目的:研究抗ICOS抗体对哮喘大鼠外周血和淋巴液来源CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)数量及其功能的影响.方法:抗ICOS抗体处理血液和淋巴液中单个核细胞(MNC),流式细胞仪检测MNC中CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MNC培养液上清IL-10和TGF-β1含量.结果:末次激发后各个时间点收集MNC,体外培养96 h,各组淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞百分率均显著高于血液(P＜0.05),哮喘组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞百分率均显著低于正常对照组(P＜0.05),抗ICOS抗体组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞百分率显著低于哮喘组(P＜0.05).末次激发后0 h收集淋巴液来源和血液来源MNC培养上清中抗ICOS抗体组IL-10显著低于哮喘组和正常对照组(P＜0.05)；末次激发后不同时间点收集MNC培养上清中各组TGF-β1无明显差别.结论:用抗ICOS抗体阻断ICOS/ICOSL信号通路加重哮喘大鼠Treg细胞缺陷,并在哮喘激发早期0h抑制血液和淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+ Foxp3+ Treg细胞分泌IL-10,但对于TGF-β1分泌无显著影响.
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脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血后TGF-β1表达的影响
目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植促进大鼠脑缺血后微血管生成作用的可能机制.方法:108只成年雄性Sprague-Darley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和ADSC治疗组(ADSC组),采用改良的Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ADSC移植前用CFSE标记,ADSC组于造模成功1 d后经侧脑室注射入30 μL的ADSC细胞悬液,内含1×106细胞,vehicle组则注射同等剂量的PBS.术后4d、7 d和14 d分批断头取脑,检测缺血区脑组织TGF-β1表达的变化.结果:ADSC组术后4 d、7 d和14 d脑组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平均较MCAO组和vehicle组明显增高,同时显示脑缺血后经侧脑室移植的ADSC能够存活并分泌生长因子TGF-β1.结论:ADSC移植促进脑缺血大鼠缺血区微血管生成的机制可能与促进TGF-β1的表达有关.
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Notch1在TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的表达和意义
目的:探讨Notch1蛋白及其mRNA在TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化(KTECT)中的动态表达及意义.方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞株( HK-2)为研究对象,实验分为空白对照组及TGF-β1( 10 ng/mL)诱导组.加入TGF-β1作用后分别于12 h、24h、48 h及72 h在倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化；用细胞免疫组化染色法检测α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)、E-钙黏连素(E-cadherin)和Notch1蛋白表达的变化；用RT-PCR法检测α-SMA mRNA、Ecadherin mRNA和Notch1 mRNA表达的变化.结果:与空白对照组相比较,在加入TGF-β1作用后12 h、24h、48 h及72h,TGF-β1诱导组α-SMA蛋白及其mRNA表达明显增加(P＜0 05)；Notch1蛋白及其mRNA在TGF-β1作用后的24h、48h、72 h表达逐渐增加(P＜0.05)；E-cadherin蛋白及其mRNA表达在24h、48 h、72 h明显减少(P＜0.05)；Notch1蛋白及其mRNA的表达与E-cadherin蛋白及其mRNA的表达呈负相关(r蛋白=-0.937;rmRNA=-0.921;假设检验结果(P＜0.05),与α-SMA蛋白及其mRNA的表达呈正相关(r蛋白=0.958；rmRNA=0.944；假设检验结果(P＜0.05).结论:Notch1极有可能参与了TGF-β1诱导的KTECT.
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60 Coγ射线照射对肺泡II型细胞和肺泡隔间质细胞的生物效应
目的:探讨60Coγ射线照射对肺泡II型细胞和肺泡隔间质细胞的生物效应.方法:原代分离肺内II型上皮细胞(AT-Ⅱ)和间质细胞包括巨噬细胞和成纤维细胞,分别进行0、3、5、7 Gy的γ射线照射,用细胞核嗜银染色观察照射对AT-Ⅱ增殖的影响;用酶谱分析检测照射后AT-Ⅱ和间质细胞培养上清中基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2,-9)的活性;用ELISA检测间质细胞培养上清中TGF-β1和IV型胶原含量.结果:AT-Ⅱ的核仁数量随照射剂量增加而增多,其中7 Gy组高;AT-II培养上清中MMP-2、-9活性随照射剂量增加呈先增高后降低趋势,间质细胞上清中MMP-2、-9活性和TGF-β1水平逐渐升高,IV型胶原分泌水平呈先降低后升高趋势.结论:放射性肺损伤早期,AT-Ⅱ、巨噬细胞和成纤维细胞均参与肺组织无效性重建过程,与晚期肺纤维化启动有一定的内在联系.
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新生鼠缺氧缺血脑损伤TGF-β1表达与神经细胞凋亡
目的研究新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后TGF-β1表达和神经细胞凋亡的变化规律,探讨新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制.方法 2结扎新生7 d龄SD大鼠左颈总动脉后,吸入8%浓度氧2 h,建立HIBD模型.应用苏木素-伊红(HE)染色、原位缺口末端标记(TUNEL)及SP免疫组化方法检测新生大鼠HI后存活不同时间大脑皮质和海马TGF-β1的表达及神经细胞凋亡的情况.结果 2缺氧缺血后8 h,大脑皮质和海马出现TGF-β1的表达,缺氧缺血后12 h和48 h,TGF-β1出现两次表达高峰,神经细胞凋亡高峰为缺氧缺血后24 h,晚期表达TGF-β1的免疫阳性细胞与凋亡细胞均出现在缺血半暗带内.结论缺氧缺血引起了TGF-β1的表达增强,TGF-β1的表达可能通过对神经细胞凋亡的调控,参与缺氧缺血后神经细胞的修复.
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食管鳞癌肿瘤微环境中miRNA与TGF-β1的相关性分析
目的 检测mir-18a-5p、mir-23a-3p、mir-24-3p、mir-25-3p和TGF-β1在食管鳞癌(ESCC)患者肿瘤微环境中的表达水平,分析它们在ESCC发生发展中的作用及相互关系.方法 收集52例ESCC患者癌组织、癌旁组织手术标本；实时荧光定量PCR检测ECA-109、TE-1细胞株、正常食管上皮细胞和52例ESCC患者手术标本的mir-18a-5p、mir-23a-3p、mir-24-3p、mir-25-3p和TGF-β1的mRNA表达水平；Western blot法检测TGF-β1在上述细胞以及组织中的蛋白表达情况.结果 与正常食管上皮细胞相比,mir-18a-5p、mir-24-3p、mir-25-3p、mir-23a-3p在ESCC细胞株ECA-109中的表达明显增高(P＜0.05),其中前3种miRNA在ESCC细胞株TE-1的表达明显增高(P＜0.05)；TGF-β1在ESCC细胞株ECA-109、TE-1中明显低表达(P＜0.05).与癌旁组织对照组相比,52例ESCC患者癌组织标本的mir-18a-5p、mir-23a-3p、mir-24-3p、mir-25-3p显著升高[上调比例分别为86.5％ (45/52)、63.5％ (33/52)、78.8％(41/52)、86.5％(45/52),P＜0.05],TGF-β1显著降低(P＜0.05).ESCC患者mir-18a-5p、mir-23a-3p、mir-24-3p、mir-25-3p的高表达和TGF-β1的低表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置等无明显关系,但mir-18a-5p、mir-23a-3p与患者癌组织分化程度相关,mir-25-3p与患者癌组织分化程度、浸润深度和范围相关(P＜0.05).癌组织中TGF-β1的低表达与患者癌组织分化程度、浸润深度和范围相关(P＜0.05).mir-18a-5p、mir-23 a-3p与TGF-β1的表达无相关性,mir-24-3p、mir-25-3p与TGF-β1的表达呈负相关.结论 ESCC肿瘤微环境中mir-18a-5p、mir-23a-3p、mir-24-3p、mir-25-3p和TGF-β 1可能在ESCC的发生发展中有一定作用.
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矽肺患者血清细胞因子和氧化损伤水平检测
尘肺病是由于在职业活动中长期吸人生产性粉尘,并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病[1].我国职业病目录规定的13种尘肺中,矽肺是主要的一种.研究显示Th1和Th2型细胞因子与矽肺发生有关,但作用机理仍不清楚.调节性T细胞是不同于Th1和Th2的具有调节功能的T细胞群,具有免疫抑制功能,可通过调节Th1/Th2型细胞因子分泌等多种途径,在免疫性疾病中起重要作用,在矽肺发生发展中的作用机制值得探讨.
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AP-1和TGF-β1在低碘大鼠肾脏组织中的表达及意义
)与轻度低碘组(GLIG)、正常对照组(CL)比较FT3、 FT4均明显下降(P＜0.01).GLIG与CL相比FT3明显下降(P＜0.05), FT4稍有降低, 但差异无统计学意义(P＞0.05).低碘大鼠肾脏组织中c-Jun mRNA及TGF-β1表达均增加, 与低碘程度有依赖关系.结论:低碘摄入可引起甲状腺激素分泌紊乱, 甚至导致甲状腺功能减退, 与低碘程度有剂量依赖关系.低碘通过某种机制激活了AP-1, 进而活化了TGF-β1等细胞因子, 产生一系列的连锁反应, 引起肾脏损伤.
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TNF-α和TGF-β1在急性有机磷中毒中的临床意义
目的:探讨TNF-α和TGF-β1在急性有机磷农药中毒(AOPP)中的临床意义.方法:选取既往健康的急性中毒患者42例,分别于来院即刻抽静脉血,保存至采用放免分析法同批测定血清中TNF-α、TGF-β1含量,与20例健康献血者对照,比较不同病情患者血清中TNF-α、TGF-β1含量,不同预后患者血清中TNF-α、TGF-β1含量及TGF-β1/TNF-α比值.结果:急性药物中毒患者血清 TNF-α、TGF-β1 明显升高,随病情加重增加更明显,死亡组患者TGF-β1/ TNF-α失衡患者比例高于存活组.结论:在 AOPP 时,机体同时存在促炎反应和抗炎反应,炎症介质和抗炎介质的过度释放及二者平衡失调是AOPP引发多器官功能障碍综合征(MODS)的重要发病机制之一.
关键词： 急性有机磷农药中毒 TNF-α TGF-β1 多器官功能障碍综合征 -
成人睾丸支持细胞的分离培养及其免疫豁免机制
目的: 建立成人睾丸支持细胞的体外培养方法并探讨其免疫豁免机制.方法: 依次用胰蛋白酶、胶原酶、透明质酸酶及脱氧核糖核酸酶消化制备成人睾丸支持细胞,以SABC染色法检测支持细胞上Fas-L和TGF-β1的表达.将其与成人脾细胞共同培养,用MTT比色法检测其对脾细胞增殖的抑制作用.结果: 成人睾丸支持细胞占培养细胞总数的80%以上,活性可达90%.睾丸支持细胞上可表达Fas-L和TGF-β1,外可抑制共培养的脾细胞增殖.结论:建立了培养成人睾丸支持细胞的方法,其免疫豁免机制可能与Fas-L和TGF-β1的表达有关.
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抗CD40L单克隆抗体对哮喘大鼠血液和淋巴液调节性T细胞的影响
目的:研究抗CD40L单克隆抗体(抗CD40L mAb)对哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+ CD25+调节性T细胞( Treg)数量及其功能的影响.方法:抗CD40L mAb处理血液和淋巴液中的单个核细胞(MNCs),流式细胞仪(FCM)检测MNCs中CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞的百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中IL-10和TGF-β1的含量.结果:体外培养72 h后,淋巴液来源MNCs中CD4+ CD25+Foxp3+ Treg的比例均明显高于血液来源的MNCs,末次激发后各组淋巴液和血液来源MNCs中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg比例随细胞收集时间距末次激发时间延长呈先升高后降低的趋势；哮喘组淋巴液和血液来源MNCs中CD4+ CD25+ Foxp3+Treg比例均显著低于正常对照组和抗CD40L mAb组(P＜0.05)；末次激发后0、12 h收集的血液MNCs培养上清中抗CD40L mAb组TGF-β1的水平显著高于哮喘组和正常对照组(P＜0.05)；末次激发后24h收集的淋巴液来源MNCs培养上清中抗CD40L mAb组IL-10的水平显著高于哮喘组和正常对照组(P＜0.05).结论:抗CD40L mAb促进CD4+ CD25+Foxp3+T细胞增殖,并在哮喘激发早期(0、12 h)促进血液来源CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞分泌TGF-β1,哮喘激发后期(24 h)促进淋巴液来源CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞分泌IL-10.
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蛇毒纤溶酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察注射用纤溶酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制.方法:健康成年SD(Sprague Dawley)大鼠30只随机分为假手术组、对照组和给药组,每组10只.参照Nagasawa报道的方法建立脑缺血再灌注动物模型,给药组于再灌注后2 h、24 h静脉注射纤溶酶,对照组以同样方法注入相同体积的无菌生理盐水.48 h后按Zea Long 5分制标准评分进行各组大鼠神经功能评价,免疫组化和HE染色检测大鼠脑内TGF-β1和IL-1β的表达.结果:给药组与对照组相比较,神经功能障碍明显减轻(P<0.01).与缺血再灌注对照组相比,注射蛇毒纤溶酶,可使脑内TGF-β1表达量增多,IL-1β的表达量减少(P<0.01).结论:注射蛇毒纤溶酶对脑缺血再灌注有明显的保护作用,IL-1β的表达量减少及TGF-β1表达增多可能是其机制之一.
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八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖及其活化影响
目的:研究八珍汤对TGF-β1抑制下人T淋巴细胞的增殖及活化的影响.方法:以正常人外周血来源的T淋巴细胞为研究对象, 设对照组、 PHA组、 PHA+八珍汤组、 PHA+TGF-β1组、 PHA+TGF-β1组+八珍汤组.以MTT法检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞活化的影响及对CD4~+CD25~+调节性T淋巴细胞的数量的影响;ELISA法检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞分泌IFN-γ、 IL-2的影响.结果:八珍汤可以使TGF-β1抑制的T淋巴细胞的增殖率回升(P<0.01), 但仍低于对照组(P<0.01), 并随TGF-β1作用时间的延长, 恢复难度增加.八珍汤可以使T淋巴细胞活化率增加, TGF-β1+八珍汤组与TGF-β1组的活化标志CD69表达有统计学差异(P<0.01);八珍汤能使CD4~+CD25~+调节性T淋巴细胞的比例降低(P<0.01);能使T淋巴细胞分泌IFN-γ、 IL-2的能力恢复(P<0.01), 但都未能恢复到TGF-β1抑制前的水平, 明显低于PHA组水平(P<0.01).结论:八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖率、 T淋巴细胞的活化、 CD4~+CD25~+调节性T细胞比例、 IFN-γ、 IL-2的分泌水平都有一定的恢复作用.
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MG132对草酸钙肾结石模型TGF-β1及EMT的影响
目的 探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路及上皮间质转化(EMT)的影响.方法 MDCK培养后分为3组(空白对照组、草酸组、草酸+MG132组)分别予以相应干预.运用Western blot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白(E-Cadherin) 、N-钙黏着蛋白(N-Cadherin) 、兔抗人波形蛋白(Vimentin) 、TGF-β1 、Smad7的表达.采用细胞可渗透性荧光探针2′-,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测量细胞活性氧(ROS)水平.结果 草酸会使 TGF-β1 、N-Cadherin 、Vimentin表达量增加,使Smad7 、E-Cadherin表达下降. M G132会降低草酸引起的细胞ROS的增加.结论 泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1/Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用.
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TGF-β1和N-cadherin在精原细胞瘤中的表达及二者的关系
目的 检测转化生长因子-β1 (TGF-β1)及神经-钙粘素(N-cadherin)在精原细胞瘤中的表达并探讨二者关系.方法 采用SP免疫组化法检测34例精原细胞瘤及15例正常睾丸中TGF-β1、N-cadherin的表达水平.构建N-cadherin质粒载体,转染NC-CIT精原细胞瘤细胞系,经外源性人重组TGF-β1干预,荧光法检测N-cadherin的表达.结果 免疫组织化学染色结果显示,正常睾丸间质细胞、生精上皮细胞、长形精子及支持细胞间紧密连接处均可见TGF-β1表达,N-cadherin则表达于支持细胞间紧密连接处.精原细胞瘤中未见N-cadherin表达,但TGF-β1表达水平较正常睾丸显著增高,且差异有显著性(P＜0.05);TGF-β1可降低精原细胞瘤细胞株中N-cadherin的表达水平.结论 精原细胞瘤中TGF-β1高表达,N-cadherin低表达,且重组TGF-β1可降低精原细胞瘤细胞系N-cadherin表达,提示TGF-β1可能通过下调N-cadherin在精原细胞瘤癌变过程中起重要作用.
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TGF-β1与肺纤维化关系研究进展
肺纤维化是尘肺等多种肺部疾病的转归，而尘肺是一类弥漫性间质性肺纤维化为主的全身性疾病，严重威胁着粉尘接触工人的健康，多年来，肺纤维化形成机制的研究一直受到医学科研人员的广泛关注。多种细胞因子的作用在其发病中发挥了主要作用，TGF-β是目前研究较多的细胞因子之一。本文对TGF-β1与肺纤维化关系的研究进展作一综述，作为研究肺纤维化致病机制的参考。
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阻断Notch信号的角质形成细胞对成纤维细胞增殖及分泌功能的影响研究
目的:探讨在复合培养的条件下,将阻断Notch信号后的角质形成细胞与成纤维细胞共培养,对成纤维细胞增殖及表达角质细胞生长因子(Keratinocyte growth factor,KGF)、TGF-β1的影响.方法:运用角质形成细胞-成纤维细胞复合培养的模型,于复合培养前3d进行血清刺激或者γ-分泌酶抑制剂(DAPT)阻断角质形成细胞中的Notch信号,即在角质形成细胞分化前进行干预.然后提升至气液交界面使其达到复层生长和终末分化,后与成纤维细胞共培养,观察阻断Notch信号后的角质形成细胞对成纤维细胞增殖及分泌功能的影响.结果:分化前,给予角质形成细胞血清刺激,复合培养0h,Notch-1、Jagged-1表达明显升高(P<0.05);复合培养第1天,P21表达上调、P63表达下降(P<0.05).血清刺激前给予DAPT预处理,复合培养0h,角质形成细胞中Notch信号下游分子P21和P63的表达恢复至无血清刺激水平(P<0.05).DAPT组的成纤维细胞增殖能力、KGF及TGF-β1的表达相对于血清刺激组明显被抑制(P<0.05),而与无血清组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:阻断Notch信号后的角质形成细胞与成纤维细胞共培养,能够明显抑制成纤维细胞的增殖及KGF、TGF-β1的合成.
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rhGM-CSF与胰岛素联合应用对糖尿病大鼠烫伤创面TGF-β1和FGF-2表达的影响
目的:拟通过检测分析局部联合应用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(Recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,rhGM-CSF)和胰岛素对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面中转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor-2,FGF-2)以及CD34表达的影响,初步探讨局部联合应用rhGM-CSF和胰岛素促进糖尿病难愈性创面愈合的可能作用机制.方法:雄性SD大鼠制备糖尿病深Ⅱ度烫伤模型,随机分为糖尿病对照组、胰岛素用药组、rhGM-CSF用药组以及联合用药组,同时建立正常对照组.分别于伤后1、3、7、11、15、21d计算创面愈合率,观察创面组织形态学情况,并检测创面中TGF-β1、FGF-2以及CD34的表达情况.结果:伤后7、11、15、21d,正常对照组、联合用药组创面愈合率均高于其余各组,糖尿病对照组创面愈合率均低于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05).伤后3~21d,正常对照组、联合用药组TGF-β1、FGF-2表达均显著高于其余各组,糖尿病对照组低,差异有统计学意义(P<0.05).伤后7~21d,正常对照组、联合用药组CD34表达均高于其余各组,各时间点糖尿病对照组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:局部联合应用rhGM-CSF和胰岛素可通过促进糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面血管化、纤维化和上皮化,明显促进创面愈合,提高创面愈合质量,其机制可能与二者联合上调创面中TGF-β1、FGF-2以及CD34的表达有关.
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A型肉毒毒素对增生性瘢痕组织中TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达的影响
目的：探讨A型肉毒毒素（botulinum toxin A，BTXA）对增生性瘢痕组织成纤维细胞中TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法：组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞，用不同浓度的BTXA作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞，检测MTT值；将浓度为0.2U/ml、0.4U/ml、0.8U/mlBTXA作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h,利用RT-PCR检测BTXA对TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达量。结果：BTXA在体外能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖，随着药物浓度的增加及时间的延长，其抑制作用明显增强，能够减少TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达，且随着药物浓度的增加，TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达量呈下降趋势。结论：BTXA通过抑制瘢痕组织中成纤维细胞的增殖，减少TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达，减少细胞外基质的异常沉积来影响增生性瘢痕的形成。
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A型肉毒毒素对增生性瘢痕中TGF-β1和cyclinD1基因表达影响的研究
目的：探讨A型肉毒毒素（BTXA）对增生性瘢痕组织成纤维细胞中TGF-β1和cyclinD1表达的影响。方法：组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞，用不同浓度的BTXA作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞，检测MTT值；利用RT-PCR分析用药前后TGF-β1和cyclinD1mRNA表达的变化及其他们的相关性。结果：BTXA在体外能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及TGF-β1和cyclinD1mRNA的表达。结论：BTXA对增生性瘢痕组织中成纤维细胞的增殖有明显抑制作用，其作用机制与BTXA能抑制TGF-β1和 cyclinD1mRNA的表达有关；同时在抑制成纤维细胞的过程中，TGF-β1和cyclinD1mRNA的表达并无相关性。
