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祛腐生肌法治疗结核性溃疡临床观察
目的 探讨祛腐生肌法治疗结核性溃疡的疗效及作用机制.方法 将68例结核性溃疡患者随机分为2组,均口服异烟肼、利福平.观察组以依据祛腐生肌法研制的复方五凤草液外用(5 mL,隔日1次),对照组以异烟肼针剂外用(0.2g,隔日1次).实验时间设为21日,于治疗开始前及治疗第3、7、14、21日刮取2组患者疮疡内侧壁少许肉芽组织,行荧光FQ-PCR结核杆菌定量检测,应用ELISA法动态观察创面血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)的变化.结果 治疗第7日,2组创面结核杆菌数量差异有统计学意义(P＜0.01);第14、21日,2组溃疡组织VEGF、FGF-2表达水平差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 祛腐生肌法通过减少创面结核杆菌数量、刺激生长因子的表达促进溃疡愈合.
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FGF-2、炎症因子与核因子-κB在角膜内皮细胞EMT过程中的作用
在角膜内皮细胞与后弹力层复合体中很少见到角膜纤维化,但是这种纤维化的角膜一旦产生将阻碍正常的光透射,从而致使眼睛失明.因此本文讨论了纤维组织母细胞生长因子-2(FGF-2)介导的上皮间叶细胞转化过程(EMT)中炎症因子发挥的作用,涉及FGF-2的细胞生物学活性及其信号通路.核因子(NF-κB)作为FGF-2基因的转录因子发挥了重要作用,白细胞介素-1β(IL-1β)通过NF-κB来上调FGF-2的表达,并进一步导致FGF-2介导的EMT过程发生.人类眼睛的炎症反应可以造成一些不可逆的改变(例如角膜后纤维膜的产生),如果在其造成这种改变之前调控上述通路,可为我们抑制上皮间叶细胞的转化提供策略.
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强心苷类药物抗肿瘤作用的研究进展
强心苷类药物(CGS)是一类从植物中提取的类固醇衍生物,是细胞膜蛋白Na+/K+-ATP酶的特异性配体.CGS是目前治疗心力衰竭和心房颤动的常用药物,但近期研究发现,CGS还能够选择性地抑制人类肿瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,但对正常细胞无明显影响.目前其抗肿瘤作用的机制和临床应用研究已经成为肿瘤防治领域的研究热点.
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FGF-2对人肺腺癌细胞株A549增殖的影响
目的:观察不同浓度成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)对体外培养的人肺腺癌细胞株A549增殖的影响.方法:以体外培养的人肺腺癌细胞株A549为研究对象,采用MTT比色法测定不同浓度(0,12.5,25,50,75,100 ng/mL)的FGF-2对A549细胞增殖活性的影响.结果:与对照组相比,不同浓度的FGF-2处理组细胞的OD值、增殖比均明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01).FGF-2浓度为75 ng/mL时细胞增殖比高,为对照组的183％.结论:FGF-2促进A549细胞增殖,FGF-2对肺腺癌的发生发展具有重要作用.
关键词： FGF-2 人肺腺癌细胞株A549 增殖 -
清眩颗粒对动脉粥样硬化大鼠主动脉病理形态学及NF-KB PDGF-B FGF-2阳性表达的影响
目的:探讨清眩颗粒对大鼠主动脉病理形态学及NF-KB、PDGF-B、FGF-2阳性表达的影响.方法:选取Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组、模型对照组、清眩颗粒高剂量组、清眩颗粒低剂量组、银杏叶片对照组各10只.喂养8周后,分别灌服蒸馏水、清眩颗粒高剂量液、清眩颗粒低剂量液、银杏叶片液,连续灌胃4周.检测大鼠主动脉病理形态学及NF-KB、PDGF-B、FGF-2阳性表达.结果:清眩颗粒高剂量组胸主动脉动脉粥样硬化病变程度较清眩颗粒低剂量组、银杏叶片对照组、模型对照组明显减轻.清眩颗粒高剂量组主动脉壁NF-KB、PDGF-B、FGF-2阳性细胞百分比低于模型对照组、清眩颗粒低剂量组、银杏叶片对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论:清眩颗粒防治动脉粥样硬化的作用与抑制动脉壁NF-KB、PDGF-B、FGF-2阳性表达有关.
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左归丸、右归丸对自然衰老大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平的影响
目的 探讨左归丸、右归丸对自然衰老大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平的影响.方法 将大鼠随机分为老年组、左归丸组、右归丸组、青年组,普通饲料喂养,自由饮水,自然光暗周期,其中老年组大鼠常规喂养至24月龄;左归丸、右归丸组大鼠自20月龄始,每天分别灌胃相应药物6.75 g/kg,连续4个月;青年组为5月龄大鼠.蛋白印迹法检测大鼠海马组织NGF、FGF-2蛋白水平,免疫组化法检测大鼠海马齿状回两者蛋白水平.结果 与青年组比较,老年组大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平均显著下调(P＜0.05);与老年组比较,左归丸、右归丸组大鼠上述指标水平均显著上调(P＜0.05);与右归丸组比较,左归丸组大鼠海马组织FGF-2、海马齿状回NGF蛋白水平上调程度更显著(P＜0.05).结论 左归丸、右归丸均可通过上调海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平来延缓大鼠衰老.
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三棱-莪术有效组分配伍液对慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连的影响
目的 研究三棱-莪术有效组分配伍液对慢性盆腔炎模型大鼠盆腔粘连的影响.方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药(妇科千金片)组、配伍液高剂量组(40 g/kg)、中剂量组(20 g/kg)、低剂量组(10 g/kg).除假手术组外,各组大鼠均采用机械损伤联合植入菌种法制备慢性盆腔炎模型.造模后,除假手术组、模型组外,各组大鼠灌胃给药20 d.术次给药后,采用Verco评价标准对各组大鼠盆腔粘连进行评分,子宫组织HE染色后观察,并进行病理评分,ELASA法测定血清中IL-1β、TNF-α水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测子宫组织FGF-2、IGF-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,配伍液高剂量组大鼠盆腔粘连Verco评分明显降低(P＜0.05);配伍液高、中剂量组大鼠子宫上皮变性坏死、慢性炎症浸润、上皮细胞增生的评分均明显降低(P＜0.01,P＜0.05);配伍液高剂量组大鼠血清IL-1 β、TNF-α水平显著降低(P＜0.01);配伍液高、中剂量组子宫中FGF-2、IGF-1蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 三棱-莪术有效组分配伍液能明显抑制慢性盆腔炎模型大鼠的盆腔粘连,改善病理状态,其作用机制可能与抑制炎症介质IL-1β、TNF-α释放,下调FGF-2及IGF-1的蛋白表达有关.
关键词： 三棱-莪术有效组分配伍液 盆腔粘连 慢性盆腔炎 FGF-2 IGF-1 -
垂体瘤转化基因、FGF-2在垂体大腺瘤中的表达及其临床意义
目的:探讨垂体大腺瘤中PTTG和FGF-2的表达与肿瘤生物学行为的关系.方法:用免疫组化技术(LSAB法)分别检测垂体大腺瘤(40例)和垂体微腺瘤(11例)中PTTG和FGF-2的表达.结合临床影像分级资料,分析PTTG和FGF-2的表达与大腺瘤生物学行为的关系及临床意义.结果:40例垂体大腺瘤中均发现PTTG和FGF-2的表达增高,两者的表达水平均高于其在垂体微腺瘤中的表达(t=3.845,P<0.01;t=4.381,P<0.01).PTTG和FGF-2在垂体大腺瘤中的表达水平显著相关(r=0.640,P<0.01).PTTG的表达与大腺瘤侵袭性生长的程度显著相关(P<0.05).结论:PTTG上调FGF-2的表达机制在促进垂体大腺瘤的生长过程中发挥了重要的作用,并有可能为临床预后的评估提供可靠的依据.
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rhBMP-2和FGF-2对成骨细胞矿化及ENPP1、ANK、TNAP表达的影响
目的:研究重组人骨形态发生蛋白(rhBMP-2)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)对成骨细胞(MC3T3-E1 Subclone 1 4)矿化及焦磷酸合成酶(ENPP1)、跨膜蛋白(ANK)和组织非特异性碱性磷酸酶(TNAP)表达的影响,探讨生长因子影响细胞矿化的机制.方法:将MC3T3-E1 Subclone 14细胞分成3组:成骨细胞诱导液(0S)成骨诱导培养组(对照组),OS与rhBMP-2培养组(rhBMP-2组),OS与FGF-2培养组(FGF-2组).培养12 d后进行ALP活性检测及茜素红染色,实时荧光定量PCR检测矿化相关基因ENPP1、ANK和TNAP表达的差异.结果:rhBMP-2组ALP活性以及钙化结节明显高于对照组,ENPP1、ANK和TNAP均高表达;FGF-2组ALP活性以及钙化结节明显低于对照组,ENPP1和ANK呈高表达,TNAP低表达.结论:rhBMP-2和FGF-2通过调节ENPP1 、ANK和TNAP的表达变化来影响骨的矿化.
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碱性成纤维细胞成长因子2对小细胞肺癌细胞凋亡的影响及机制研究
目的：观察碱性成纤维细胞成长因子（FGF-2）对小细胞肺癌(SCLC)细胞株NCI-H446中凋亡抑制蛋白Survivin蛋白的表达水平和细胞凋亡的影响，以及探讨PKC对此过程的调控作用。方法采用Western blot检测FGF-2对NCI-H446细胞中Survivin蛋白、细胞总蛋白和膜蛋白中PKCα的表达水平的变化；特异性PKC抑制剂Calphostin C抑制PKC活性， Western blot 检测NCI-H446细胞中Survivin 蛋白、细胞总蛋白和膜蛋白中PKCα的表达水平的变化；用流式细胞术和Hoechst 33258荧光染色两种方法检测FGF-2作用后及Calphostin C干预后细胞凋亡率的改变。结果 FGF-2能上调NCI-H446细胞Survivin蛋白的表达（50μg/l FGF-2作用NCI-H446细胞4h后实验组Survivin蛋白表达显著高于对照组）；FGF-2快速激活NCI-H446细胞中PKC信号通路（50μg/l FGF-2作用NCI-H446细胞后，PKCα总蛋白无变化，PKCα膜蛋白表达增加，并在刺激30min时达到峰值，随后开始下降）；FGF-2能通过PKC信号通路上调NCI-H446细胞Survivin蛋白的表达；FGF-2能通过PKC信号通路抑制NCI-H446细胞的凋亡[利用流式细胞术和Hoechst 33258染色两种方法检测空白组、刺激组、阻断组各组NCI-H446细胞凋亡率，结果分别为(12.3±0.004)%，（6.7±0.006）%，（10.37±0.014）%及（6.15±0.8）%，（3.89±0.6）%，（5.11±1.0）%，各组之间差异有统计学意义（P<0.05）]。结论 FGF-2可通过PKC信号传导途径来促进小细胞肺癌NCI-H446细胞Survivin蛋白的表达，从而抑制细胞凋亡。
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两种类型子宫内膜癌的血管生成研究
目的：研究两种类型(伴有内膜过度增生和不伴有内膜过度增生)内膜癌血管生成的差别。方法：诊刮或子宫切除内膜癌标本94份，用LSAB免疫组化法以CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(MVD)，检测并比较碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)在两种不同类型内膜癌中的表达。结果：37份(39.4%)在内膜癌邻近部位有内膜过度增生。在有过度增生型内膜癌中，MVD低(≤60/200倍光镜)的例数所占比例(70.3%)多于无过度增生型(42.1%)(P＜0.01)。FGF-2阳性率在有过度增生的内膜癌组(43.2%)低于无过度增生组(64.9%)(P＜0.05)。FGF-2阳性组的平均MVD(61.29±6.38)高于FGF-2阴性组(58.64±5.17)(P＜0.05)。结论：无子宫内膜过度增生的内膜癌患者血管生成增加，而FGF-2有促进内膜癌血管生成的作用。
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PEDF和VEGF在翼状胬肉组织中的不平衡表达
目的检测翼状胬肉组织中血管生长因子VEGF、FGF-2和抑制因子PEDF的表达,以研究PEDF在翼状胬肉发展中所起作用.方法用免疫荧光组化法及免疫印迹法对9例原发性翼状胬肉组织进行PEDF、VEGF及FGF-2的检测、分析,并与8例正常人结膜、角膜组织进行对照研究.结果PEDF在正常人结膜、角膜上皮中高表达,而在翼状胬肉组织中没有或弱表达.VEGF和FGF-2在翼状胬肉组织中高表达,而在正常人结膜、角膜组织中表达较弱.结论在翼状胬肉组织中血管生长抑制因子PEDF没有或弱表达,而血管生长因子VEGF和FGF-2高表达,提示两者不平衡表达引起纤维血管增生.
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黄芪莪术配伍对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤组织中FGF-2和BCL-2表达的影响
目的 观察黄芪、莪术配伍对人卵巢癌HO-8910原位癌抑瘤效果.方法 选取已建立荧光蛋白转染的HO-8910卵巢癌原位癌动物模型(7组),分为模型组,阳性对照组(顺铂),黄芪组,莪术组,黄芪、莪术配伍(按照2∶1)高、中、低剂量组.用免疫组织化学法及Real time-PCR检测移植瘤组织中FGF-2、BCL-2蛋白及基因的表达.结果 阳性对照组,黄芪组,莪术组,黄芪、莪术低剂量组,黄芪、莪术高剂量组肿瘤平均肿瘤重量较对照组皆明显减少,且有统计学差异(P＜0.05),而黄芪、莪术高剂量组与阳性对照组比较,统计学分析有显著性差异(P＜0.05);各给药组肿瘤组织中的FGF-2、BCL-2 mRNA表达明显低于阴性对照组,且有统计学差异(P＜0.05);各给药组肿瘤组织中FGF-2蛋白表达明显低于阴性对照组(P＜0.05);而各给药组肿瘤组织中BCL-2蛋白表达与阴性对照组相比较无统计学差异(P＞0.05).结论 黄芪、莪术配伍使用在实验周期内对人卵巢癌HO-8910抑瘤效果明显(P＜0.05),其作用机制可能与下调FGF-2、BCL-2的表达有关.
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瘦素对基因重组骨形态发生蛋白-2诱导裸鼠异位成骨效能的影响
运用骨形态发生蛋白(BMP)成骨,往往需要联合成纤维细胞生长因子(FGF-2)[1]、血管内皮生长因子(VEGF)等[2].已经证明这些生长因子和BMP具有协同作用,是否还有其他细胞因子与BMP具有协同效应?本实验旨在观察瘦素(LEP)对rhBMP-2诱导裸鼠异位成骨效能的影响.
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碱性成纤维细胞生长因子的生物活性及应用
依据近年来国内外的相关文献对FGF-2的生物学基础、生物活性、新型给药系统及临床应用等方面的新进展作一综述.结果表明,FGF-2具有促进细胞增殖、分化、迁移等多种生物学效应,在细胞分化和机体发育过程中发挥重要作用.因具有广泛的生物活性和重要的临床应用价值,FGF-2将会发挥其多效能的作用,更好地为人类的健康服务.
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慢性复合应激后FGF-2在成年大鼠海马CA2区的表达变化
目的 观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系.方法 将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组.采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型.然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元 FGF-2表达的变化.结果 慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间(即潜伏期)较对照组缩短(P<0.05);应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多(P<0.05).结论 慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一.
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复方五凤草液对结核性溃疡VEGF、FGF-2表达的影响
目的:观察复方五凤草液对结核性溃疡VEGF、FGF-2表达的影响.方法:将63例结核性疮疡患者随机分为两组,两组均口服异烟肼、利福平.治疗组以复方五凤草液外用,对照组以异烟肼针剂外用.试验时间设为21 d.治疗第3天、第7天、第14天、第21天刮取两组患者疮疡内侧壁少许肉芽组织行ELISA法检测.动态观察2组细胞生长因子(VEGF、FGF-2)的变化.结果:治疗组VEGF、FGF-2表达渐升高,第14天到达高峰后渐平缓;而对照组VEGF始终处于低释放水平,FGF-2表达则缓慢升高.组间比较,两组第3天、第7天,2组VEGF、FGF-2比,差异均无学意义(P＞0.05);第14天、第21天治疗组VEGF明显高于对照组(P＜0.01),治疗组FGF-2高于对照组(P＜0.05).结论:复方五凤草液治疗结核性溃疡疗效确切,可能是通过刺激VEGF、FGF-2的表达来完成其溃疡修复的功能.
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FGF-2和osteopontin在非小细胞肺癌中的表达及其相关性
目的:探讨成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学SP法分析76例NSCLC组织及15例正常肺组织中FGF-2和OPN蛋白的表达水平.采用RT-PCR和Western印迹检测FGF-2对人肺腺癌细胞株A549中OPN mRNA及蛋白表达水平的影响.结果:NSCLC组织中FGF-2和OPN的阳性率分别为65.8%(50/76)和60.5%(46/76),显著高于正常肺组织13.3%(2/15)和0(0/15)(P<0.01),FGF-2和OPN的阳性表达与淋巴结转移、临床分期密切相关(均P<0.01),与年龄、性别和病理分型无明显相关(均P>0.05).两者表达在NSCLC中呈正相关(r=0.552,P<0.01).FGF-2可以明显上调A549细胞中OPN mRNA和蛋白的表达(P<0.05).结论:FGF-2和OPN的高表达与NSCLC的发生及侵袭转移有关,FGF-2的促癌机制可能部分通过上调OPN的表达.
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FGF-2对小细胞肺癌细胞株NCI-H446 survivin表达及Smac亚细胞定位的影响
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,FGF-2)对小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞株NCI-H446中survivin的表达及Smac亚细胞定位的影响.方法:Western 印迹分析FGF-2对NCI-H446中凋亡抑制蛋白survivin表达的影响.Western印迹和免疫荧光分析FGF-2对线粒体释放的促凋亡蛋白Smac的亚细胞定位的影响.流式细胞术检测NCI-H446的细胞凋亡百分率.Hoechst 33258染色观察FGF-2对NCI-H446细胞凋亡的影响.结果:FGF-2能明显诱导NCI-H446细胞中survivin蛋白的表达,survivin的表达水平与FGF-2作用的浓度和时间明显相关.血清饥饿诱导的Smac蛋白从线粒体的释放可被FGF-2所抑制.FGF-2能明显抑制血清饥饿诱导的凋亡.结论:FGF-2可显著提高SCLC细胞株NCI-H446中凋亡抑制蛋白survivin的表达水平,并显著抑制血清饥饿诱导的促凋亡蛋白Smac释放入胞浆.这可能与其抑制肿瘤细胞凋亡有关.
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FGF-2与TGF-β1联合诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化
目的 探讨FGF-2与TGF-β1单独及联合诱导对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的影响.方法 体外分离培养SD大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定其表面抗原.分组诱导:A组(FGF-2)、B组(TGF-β1)、C组(FGF-2+TGF-β1),D组(空白对照).镜下观察细胞形态改变;免疫细胞化学染色法检测Desmin、α-sarcomeric actin、cTnI的表达;实时荧光定量PCR法检测GATA-4、Nkx2.5的表达.结果 BMSCs表面抗原CD90、CD29、CD45的阳性率分别为84.7%、86.5%、0.3%.诱导后,C组细胞以梭形及类长柱形为主,出现类肌管样结构;蛋白的阳性细胞数多(P<0.05);GATA-4、Nkx2.5的表达量高于其余两组(P<0.05).结论 FGF-2与TGF-β1均可将BMSCs诱导为心肌样细胞,但两者联合诱导效果更佳.
