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黄芪多糖对结肠癌SW620细胞增殖及凋亡作用的影响
目的:研究黄芪多糖对结肠癌细胞SW620增殖的影响,探讨其抗肿瘤机制.方法:体外培养的SW620细胞,分别给予黄芪多糖(0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 g·L-1),培养48 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芪多糖对人结肠癌细胞SW620增殖的影响;用1.0 g·L-1黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,碘化丙啶(PI)单染检测药物处理后的肿瘤细胞周期,Annexin V/PI双染检测药物处理后的肿瘤细胞凋亡率;分别加入0.25,0.5,1.0 g·L-1黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-9和细胞色素C的表达.结果:黄芪多糖能够抑制人结肠癌细胞SW620的增殖(P ＜0.05,P＜0.01),且呈浓度依赖效应;与空白组比较,黄芪多糖1.0 g·L-1处理组G2/M期比例增加,早期凋亡率增加,并且晚期凋亡率和总凋亡率均增加(P＜0.05,P＜0.01);与空白组比较,黄芪多糖0.25,0.5,1.0 g·L-1组Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C和促凋亡基因Bax表达量增加,Caspase-9前体和抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:黄芪多糖对结肠癌细胞SW620具有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用,其诱导凋亡机制可能是通过线粒体凋亡通路实现的.
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ERK1/2在黄芪多糖促进HepG2细胞凋亡中的作用
目的:阐明黄芪多糖与ERK1/2通路在HepG2细胞凋亡中的作用.方法:实验分为4组:空白对照组(control)；B组,20 mg?L-1黄芪多糖3个剂量处理组(AP,20,40,80 mg?L-1黄芪多糖处理组( AP,40,80 mg?L-1),药物处理24 h后检测各指标.应用Western blot,MTT,TUNEL,线粒体膜电势检测等方法检测黄芪多糖对HepG2细胞生存凋亡及细胞中ERK1/2表达量的影响.结果:MTT与TUNEL表明黄芪多糖对HepG2细胞的凋亡具有促进作用,增加HepG2细胞的caspase-3的活性,降低(HepG2)细胞线粒体的膜电位,降低Bcl-2表达；黄芪多糖可以降低ERK1/2的表达,表明黄芪多糖的凋亡促进作用可能通过ERK1/2途径.结论:黄芪多糖可以通过抑制ERK1/2信号通路促进HepG2细胞的凋亡.
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当归补血汤颗粒中黄芪甲苷和黄芪多糖的含量测定
探讨当归补血汤颗粒中黄芪甲苷和黄芪多糖的含量测定方法.方法 采用高效液相色谱法测定黄芪甲苷的含量,采用苯酚-硫酸比色法测定黄芪多糖的含量,旨在为自制的当归补血汤颗粒质量评价奠定基础.结果 黄芪甲苷和黄芪多糖的平均回收率分别为97.64％,97.61％,RSD分别为2.10％,3.20％.结论 采用高效液相色谱法测定黄芪甲苷的含量,高效液相色谱法能实现黄芪甲苷与有关物质的有效分离,黄芪甲苷峰形好,含量测定结果重复性好；所用测定黄芪多糖含量的苯酚-硫酸比色法,具有准确可靠、灵敏度高、重现性好等优点,可用于评价当归补血汤颗粒质量的有效方法.
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黄芪多糖对THP-1源性巨噬细胞TLR4、Syk、Erk及Paxillin蛋白磷酸化水平与细胞吞噬功能的影响
目的:观察黄芪多糖对“轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)-Toll样受体4(TLR4)-巨噬细胞”途径的干预作用,探讨其稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、抑制AS进展的分子机制.方法:将THP-1源性巨噬细胞分为空白组,模型组,黄芪多糖低、中、高剂量.采用免疫印迹法检测脾酪氨酸激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(Erk)、桩蛋白(Paxillin)磷酸化水平随时间变化情况,以及不同剂量黄芪多糖对Syk、Erk、Paxillin蛋白磷酸化水平的影响;采用免疫沉淀联合免疫印迹法检测TLR4蛋白磷酸化水平随时间变化情况,以及不同剂量黄芪多糖对TLR4蛋白磷酸化水平的影响;采用中性红吞噬实验检测黄芪多糖对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:TLR4、Syk、Erk、Paxillin分别于15、10、15、30min达到磷酸化水平高峰;与空白组比较,模型组TLR4、Syk、Erk、Paxillin磷酸化水平升高(P＜0.05)、细胞吞噬功能增强(P＜0.05);与模型组比较,黄芪多糖低、中、高剂量组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平降低(P＜0.05)、细胞吞噬功能减弱(P＜0.05);其中,黄芪多糖高剂量组上述改变明显强于黄芪多糖低、中剂量组(P＜0.05).结论:黄芪多糖可能通过“mmLDL-TLR4-巨噬细胞”途径影响巨噬细胞吞噬功能从而具有稳定AS斑块、干预AS作用.
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黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺上皮细胞超微结构及自由基代谢的影响
目的:研究黄芪多糖对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛( MDA)、一氧化氮(NO)及肺上皮细胞超微结构的影响,探索黄芪阻抑肺纤维化的效应机制.方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组；采用气管内注入BLM制作大鼠肺纤维化模型,造模后第2d开始药物干预,14、28d各取6只大鼠,分别检测肺组织SOD、MDA水平,血清NO的含量,透射电镜观察肺上皮细胞超微结构变化情况.结果:与空白组比较,模型组大鼠SOD含量降低,MDA、NO的含量明显升高(均P＜0.05)；与模型组比较,黄芪多糖28d组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠SOD含量明显升高,NO、MDA含量明显降低(均P＜0.05)；超微结构观察,模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞数量减少,细胞微绒毛稀少,核不规则,核染色质凝集粗块状,板层小体减少空泡样变,线粒体明显肿胀,肺泡间隔明显,纤维细胞增生明显,胞质内胶原纤维增多；各治疗组均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变.结论:黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构具有保护作用,调节NO代谢,提高抗氧化能力可能是其阻抑晚期肺纤维化发生的机制之一.
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川芎嗪配伍黄芪多糖对血管内皮细胞的保护作用
目的:探讨川芎嗪(TMP)、黄芪多糖(APS)及其配伍对血管内皮细胞(VECs)的保护作用.方法:用浓度为10%高血压病患者血清作用于脐静脉内皮细胞株(ECV-304)24h进行造模,实验分为模型组、对照组、TMP组、APS组、TMP与APS配伍组.其中药物各组是将患者血清与药物共同培育细胞.以四甲基偶氮唑盐( MTT)法检测细胞活性,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)浓度,非平衡法测定内皮素(ET),激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内游离钙浓度.结果:各药物组浓度依赖性增强细胞活性、增加NO释放、而抑制细胞ET释放、增加胞内游离钙浓度,且这两个中药单体配伍后比单独使用作用更显著.结论:TMP、APS及其配伍对VECs具有明显保护作用,且两者可能存在一定的协调作用.
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缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax的表达及黄芪多糖干预研究
目的:研究Bcl-2、Bax基因在缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)凋亡通路中的作用,及黄芪多糖的干预作用.方法:培养原代HCMEC,通过缺氧再复氧刺激细胞损伤,并用黄芪多糖进行干预.采用Western blot、PCR等方法检测Bcl-2、Bax.结果:与正常组比较,损伤组Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,Bcl-2/Bax降低(P＜0.05).与损伤组比较,中、高浓度组Bcl-2表达上调(P＜0.05),Bcl-2/Bax值升高(P＜0.05),各浓度组Bax均降低(P＜0.05).结论:Bcl-2、Bax在介导缺血再灌注损伤HCMEC凋亡通路中起重要作用,黄芪多糖通过上调Bcl-2的表达、抑制Bax的升高以及提高Bcl-2/Bax的比值,对缺血再灌注损伤HCMEC凋亡具有一定的保护作用.
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基于抗体芯片技术的黄芪多糖及板蓝根多糖免疫调节机制研究
目的:研究黄芪多糖和板蓝根多糖对内毒素(LPS)诱导的人单核/巨噬细胞(THP-1)中多种炎症因子表达的影响.方法:采用体外培养的THP-1,100ng/mL LPS作为刺激因子,使用人炎症因子抗体芯片检测黄芪多糖和板蓝根多糖处理后人THP-1中多种炎症因子表达的变化情况.结果:黄芪多糖可显著抑制LPS诱导THP-1分泌白介素-1β(IL-1 β)和白介素-6(IL-6)的活性(P＜0.01),同时促进金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)蛋白表达(P＜0.01);板蓝根多糖可显著抑制LPS诱导THP-1分泌IL-1 β的活性(P＜0.01),对LPS诱导THP-1分泌IL-6的活性也有一定的抑制作用(P＜0.05),同时,对TIMP-2蛋白表达也有一定的促进作用(P＜0.05).结论:黄芪多糖和板蓝根多糖对内毒素诱导的人THP-1多种炎症因子表达有调节作用,从而达到免疫调节作用.
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人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤Fas/FasL系统的表达及黄芪多糖的干预研究
目的:研究Fas/FasL系统在缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)凋亡通路中的作用,以及黄芪多糖(APS)对其干预作用,为APS更广泛的临床应用提供试验依据.方法:培养原代人心脏微血管内皮细胞,建立缺氧再灌注损伤模型,继而采用APS进行干预,随机分为:HCMEC正常对照组(control),HCMEC损伤组(HR),HCMEC损伤组+低浓度的药物(APS-L);HCMEC损伤组+中浓度的药物(APS-M),HCMEC损伤组+高浓度的药物(APS-H).进而采用Western Blot、PCR等方法检测凋亡相关通路调控基因蛋白Fas、FasL.结果:缺血再灌注损伤后基因蛋白Fas、FasL表达显著上调(P＜0.05),说明Fas、FasL表达的增加与人心脏微血管内皮细胞凋亡增加呈平行关系;用APS治疗后Fas、FasL表达减弱,随着APS浓度的升高,Fas及FasL的表达逐渐减少,其中,中高剂量APS效果更明显(P＜0.05).结论:APS在一定程度上可抑制心肌缺血再灌注损伤中微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与Fas/FasL系统参与有关.
关键词： 黄芪多糖 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 Fas/FasL系统 -
黄芪多糖对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响
目的:观察黄芪多糖(APS)对四氯化碳(CC14)诱导肝纤维化大鼠转化生长因子-β1 (TGF-β1)/Smads信号通路的影响.方法:采用CC14诱导大鼠肝纤维化模型,取大鼠血清检测肝功能;Masson染色比较肝纤维化程度;免疫组化法测肝组织TGF-β1蛋白表达;Real-time PCR分析肝组织TGF-β1、Smad3、Smad4以及Smad7的表达.结果:与模型组比较,APS各剂量组的血清肝功水平、肝纤维化程度明显降低,肝组织TGF-β1、Smad3、Smad4表达量显著降低,Smad7表达量显著增高.结论:APS对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有显著的干预作用,其作用机制可能与调节TGF-β 1/Smads信号通路有关.
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黄芪多糖对重离子辐射BMSCs防护作用及与NF-κB相关机制研究
目的:研究黄芪多糖(APS)对重离子辐照人骨髓间充质干细胞(BMSCs)促增殖作用、维持其基因组不稳定性以及与NF-κB信号通路相关机制.方法:体外培养人BMSCs,随机分为Ctrl组、APS组、IR组、APS+IR组.Ctrl组为常规BMSCs,APS组用50μ g/mL APS干预BMSCs,IR组用2Gy 12C6+辐照BMSCs,APS+IR组用50μ g/mL APS干预受辐照BMSCs.CCK-8法和克隆形成实验测各组细胞增殖能力;细胞松弛素法测各组BMSCs的微核率;免疫荧光测53BP1免疫荧光簇集焦点;Western Blot检测P65、p-P65、COX-2蛋白表达.结果:与Ctrl组比较,12C6+辐射后BMSCs增殖水平降低,克隆形成数减少(P＜0.05);微核率和免疫荧光焦点显著增多(P＜0.01);P65、p-P65、COX-2等相关蛋白上调(P＜0.05,P＜0.01).与IR组比较,APS+IR组BMSCs细胞增殖水平升高,克隆形成数增多(P＜0.05);微核率和免疫荧光焦点显著减少(P＜0.01,P＜0.05);P65、p-P65、COX-2蛋白下调(P＜0.05).结论:APS对2Gy12C6+辐射BMSCs具有促增长作用,可能和下调NF-κB信号通路相关蛋白,维持BMSCs基因组稳定性有关.
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黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心衰大鼠NF-κB激活MIF、TNF-α及IL-6表达的研究
目的:探讨黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心力衰竭(CHF)大鼠核因子-κB(NF-κB)激活巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的效应.方法:应用大鼠左冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型,第4周行超声多普勒心电图检查,将30只成模大鼠随机分6组:模型组、黄芪多糖组、丹参酮组、黄+丹组、他汀类药物组、假手术组,灌胃治疗6周后制备病理切片,SP法免疫组化染色,RT-PCR法检测心肌组织NF-κB mRNA、MIF mRNA表达,ELISA法检测血清MIF、TNF-α、IL-6含量.结果:模型组心肌细胞减少,成纤维细胞增殖,炎细胞浸润(P＜0.05);模型组NF-κB、MIF阳性染色率及NF-κB mRNA、M1F mRNA表达均明显高于假手术组(P＜0.05);模型组血清MIF、TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组,治疗组能明显抑制血清各细胞因子表达,黄+丹组与黄芪多糖组及丹参酮组相比,具有显著性差异(P＜0.05).结论:黄芪多糖联合丹参酮对慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,阻断NF-κB信号通路可能对于慢性心衰心肌损伤具有潜在治疗价值.
关键词： 核因子-κB 巨噬细胞移动抑制因子 黄芪多糖 丹参酮 心力衰竭 -
黄芪多糖联合化疗对54例中晚期胃癌的临床疗效分析
目的:对应用黄芪多糖配合化疗对处于中晚期的胃癌患者进行治疗的临床效果进行研究分析.方法:抽取108例处于中晚期的胃癌患者病例,将其分为A、B2组,平均每组54例.分别采用单纯化疗和黄芪多糖配合化疗的方法进行治疗.结果:B组患者的治疗后病症好转情况明显优于A组患者；治疗后生活质量改善程度明显强于A组；治疗的实际时间明显短于A组；治疗期间出现的毒副作用和不良反应的人数明显少于A组；治疗后的一段时间内的存活率明显高于A组.结论:应用黄芪多糖配合化疗对处于中晚期的胃癌患者进行治疗的临床效果非常明显.
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黄芪多糖对B16-F10荷瘤鼠髓样抑制细胞免疫活性的影响
目的:观察黄芪多糖对B16-F10荷瘤鼠髓样抑制细胞免疫活性的影响,探讨黄芪多糖在抗肿瘤免疫机制方面所发挥的作用.方法:建立B16-F10荷瘤鼠模型,通过计算抑瘤率观察黄芪多糖的体内抗肿瘤活性；通过流式细胞术检测脾脏中Gr-1+CD11b+髓样抑制细胞比例；采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-10、VEGF水平.结果:与模型组相比,黄芪多糖治疗可以明显抑制荷瘤鼠黑色素瘤的生长,且可以降低荷瘤鼠脾脏Gr-1+ CD11b+髓样抑制细胞比例,抑制外周血VEGF、IL-10的分泌,有显著性差异.结论:适当浓度的黄芪多糖可能通过降低髓样抑制细胞的比例,抑制VEGF、IL-10的分泌和肿瘤的生长.
关键词： 黄芪多糖 Gr-1+CD11b+髓样抑制细胞 IL-10 VEGF 肿瘤 -
黄芪多糖对内毒素诱导巨噬细胞产生TNF-α,IL-1β及NO的影响
目的:观察不同浓度黄芪多糖对内毒素(LPS)诱导巨噬细胞产生炎症因子的影响.方法:培养人单核巨噬细胞系U937细胞,体外诱导成熟.采用酶联免疫吸附试脸(ELISA )测定LPS诱导的U937细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的含量.采用Griess试剂检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含全.结果:与对照组相比,LPS作用于经PMA诱导成熟的U937细胞后,细胞上清液中TNF-α,IL-1β及NO的含量明显增加(P< 0.01).黄芪多糖作用后,TNF-α,IL-1β及NO的含量明显下降,与LPS组比较有显著性差异(P<0.05).结论:黄芪多糖能抑制LPS诱导的巨噬细胞产生TNF-α,IL-1β及NO.
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黄芪多糖对顺铂治疗S180荷瘤鼠的增效减毒作用
目的:探讨黄芪多糖对顺铂治疗S180荷瘤鼠的增效减毒作用.方法:建立S180荷瘤小鼠模型,BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂(DDP)组、黄低组、黄低+DDP组、黄高组和黄高+DDP组.造模后第2天开始给药,14d后处死各组小鼠,取血清测谷丙转氨酶含量,取肝脏称重计算肝脏指数,取肿瘤称重计算抑瘤率.结果:黄芪多糖能够抑制荷瘤鼠肿瘤的生长(P＜0.05),与顺铂联合使用具有协同作用(P＜0.01).与DDP组比较,给药第14天时联合用药组荷瘤鼠的体质量明显增加(P＜0.05).与DDP组比较,联合用药后黄芪多糖可使荷瘤鼠肝脏指数升高(P＜0.05),谷丙转氨酶含量降低(P＜0.05).结论:黄芪多糖对顺铂治疗荷瘤小鼠有增效减毒作用.
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黄芪多糖抗心肌缺血再灌注损伤的线粒体机制研究
目的:通过观察黄芪多糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体膜电位、膜通透性转换孔(mPTP)活性及钙离子浓度等指标的影响,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的线粒体机制.方法:健康成年SD雄性大鼠35只分为假手术组、缺血再灌注组、黄芪多糖预处理组、黄芪多糖后处理组、阳性药物腺苷对照组各7只,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型,测定心肌线粒体膜电位、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)活性、线粒体钙离子浓度及ROS水平等指标.结果:与假手术组比较,缺血再灌注损伤组线粒体膜电位、mPTP的开放程度、线粒体钙离子浓度及ROS水平均显著升高,而经黄芪多糖处理后线粒体膜电位、mPTP的开放程度、线粒体钙离子浓度及ROS水平明显降低.结论:黄芪多糖可通过减轻钙超载,减少ROS产生,降低膜电位水平及抑制mPTP过度开放,从而减轻缺血再灌注损伤对线粒体膜结构的破坏,保护线粒体功能,进而保护心脏舒缩功能.
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黄芪多糖对缺血再灌注损伤脐静脉内皮细胞抗氧化应激机制探讨
目的:探讨黄芪多糖对缺血再灌注损伤脐静脉内皮细胞氧化应激的影响.方法:将培养至5代的脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组、模型组、模型+黄芪多糖组、模型+美托洛尔组,观察黄芪多糖对缺血再灌注损伤脐静脉内皮细胞活性、ROS、LDH、MDA含量、线粒体膜电位的影响.结果:与正常对照组比较,缺血再灌注损伤脐静脉内皮细胞ROS、MDA含量、LDH漏出率均显著升高,线粒体膜电位、细胞活性下降;黄芪多糖干预后,缺血再灌注损伤脐静脉内皮细胞ROS、MDA含量、LDH漏出率降低,线粒体膜电位、细胞活性升高.结论:黄芪多糖可能通过抑制自由基、脂质过氧化产物的生成,减少氧化应激而保护缺血再灌注损伤内皮细胞.
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盐酸川芎嗪和黄芪多糖对体外培养雪旺细胞增殖作用的实验研究
目的:探讨盐酸川芎嗪、黄芪多糖对体外培养的雪旺细胞增殖活力的影响.方法:用不同浓度的盐酸川芎嗪和黄芪多糖干预离体培养的雪旺细胞,观测24h～96h雪旺细胞的增殖状况.结果:96h内浓度为200mg/L～4mg/L的盐酸川芎嗪、浓度为3200mg/L～160mg/L的黄芪多糖对雪旺细胞的增殖促进作用随着药物作用时间和浓度的递增而递增.结论:盐酸川芎嗪和黄芪多糖可能具有保护雪旺细胞特性和功能的作用.
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黄芪多糖介导NRG-1/ErbB信号通路对糖尿病心肌细胞凋亡的作用
目的:从NRG-1/ErbB信号通路探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠给予高糖高脂饮食4周后用负荷小剂量的STZ诱导糖尿病大鼠模型,另设正常组.将造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组和二甲双胍组.黄芪低剂量组和高剂量组分别给予400 mg·kg-1·d-1、800 mg·kg-1·d-1处理,二甲双胍组给予160 mg·kg-1·d-1处理,给药结束后分别测定空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇含量,并进行超声心动图检测、心肌组织HE染色和TUNEL染色分析及Western blot分析ErbB2、AKT、Bax、Bcl-2表达水平.结果:与对照组比较,模型组空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯含量明显升高,血胰岛素水平显著降低,心肌功能受损,心肌细胞排列紊乱,细胞肥大变形,细胞核深染,闻质纤维化明显,心肌组织凋亡增加.ErbB2、AKT、Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著增加;与模型组比较,黄芪高剂量组和二甲双胍组空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著降低,血胰岛素水平显著升高,心肌功能一定程度上得以恢复,肌细胞肥大变形有所改善,间质纤维化得到明显改善,心肌组织凋亡也显著降低.ErbB2、AKT、Bcl-2表达显著增加,Bax表达显著降低.结论:高剂量组的黄芪多糖可减轻糖尿病心肌病大鼠的血糖、胆固醇及甘油三酯,减少心肌细胞凋亡,改善心功能,其作用机制可能与NRG-1/ErbB信号通路有关.
关键词： 黄芪多糖 糖尿病心肌病 NRG-1/ErbB信号通路 心肌细胞凋亡
