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黄芪多糖对人单核细胞源性的树突状细胞成熟和免疫功能的影响
目的 探讨黄芪多糖对人单核细胞源树突状细胞(DCs)成熟和免疫功能的影响.方法 将人外周血分离的单核细胞加入含重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(20mg/L)和重组人白细胞介素4(20 mg/L)的培养液中,使其分化为DCs,培养第5天,随机分为空白组(PBS培养液),实验组(黄芪多糖,150 mg/L),对照组(脂多糖,500μg/L),混合培养48 h后,动态观察DCs成熟过程中的形态学变化.流式细胞术检测DCs成熟表型(CD1a、CD80、CD86、人白细胞抗原-DR).结果 与空白组比较,实验组和对照组CD1a、人白细胞抗原-DR的表达明显增加(P＜0.05),T细胞增殖作用明显增强(P＜0.05).结论 黄芪多糖可促进DCs成熟,并增加DCs的免疫活性.
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不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir.6.2表达的干预研究
目的 观察不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用.方法 Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、对照组、低剂量干预组、高剂量干预组,进行糖耐量实验,检测胰腺Kir6.2 mRNA和蛋白表达变化.结果 模型组胰腺Kir6.2表达显著下降,两干预组Kir6.2的mRNA和蛋白表达水平较模型组有不同程度上调(P<0.05).结论 黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一.
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黄芪多糖对系统性红斑狼疮患者血中T细胞效应功能的研究
目的：分析黄芪多糖对系统性红斑狼疮T细胞亚群的影响。方法：将80例系统性红斑狼疮患者随机分为空白对照组，常规治疗组，中药治疗组，分别检测患者血中IFN-γ、IL-10水平。结果：常规治疗组和中药治疗组IFN-γ、IL-10水平低于空白对照组，。结论：黄芪多糖可改善T细胞因子的活性。
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黄芪多糖协同增强卡维地洛改善扩张型心肌病大鼠心功能研究
目的 研究黄芪多糖协同增强卡维地洛改善扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心功能.方法 将DCM模型Wistar大鼠分为未处理组(CON组)、卡维地洛组(CAR组)、黄芪多糖组(APS组)及卡维地洛联合黄芪多糖组(C+A组),比较4组DCM模型大鼠左室射血分数(LVEF)、Tei指数、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8及CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群的差异.结果 C+A组和CAR组DCM模型大鼠LVEF显著高于CON组和APS组(均P<0.05),Tei指数显著低于CON组和APS组(均P<0.05);C+A组DCM模型大鼠LVEF显著高于CAR组(P<0.05),Tei指数显著低于CAR组(P<0.05).C+A组和APS组DCM模型大鼠hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8均显著低于CON组和CAR组(均P<0.05),CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群均显著高于CON组和CAR组(均P<0.05);C+A组DCM模型大鼠hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8均显著低于APS组(均P<0.05),CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞显著高于APS组(均P<0.05).结论 黄芪多糖可协同增强卡维地洛对DCM大鼠心功能的改善,其机制可能与增强T淋巴细胞免疫及降低炎症反应有关.
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黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制
目的 研究黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制.方法 将EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞分为CON组(未行任何药物干预)、APS组(仅黄芪多糖干预)、DDP组(仅顺铂干预)及APD组(黄芪多糖及顺铂干预),比较4组细胞吸光度、细胞周期、凋亡率及MRP和GST-π基因表达的差异.结果 APD组EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞的D1~D6吸光度、S期、G2/M期和增殖指数均低于CON组、APS组和DDP组(P<0.05),G0/G1期和凋亡率均高于CON组、APS组和DDP组(P<0.05).CON组和DDP组间、APS组和APD组间EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞MRP和GST-π基因mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05);APS组和APD组细胞MRP和GST-π基因mRNA表达均低于CON组和DDP组(P<0.05).结论 黄芪多糖可逆转EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞对顺铂的耐药性,其可能机制与黄芪多糖显著降低MRP和GST-π基因表达有关.
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大鼠脑出血后血肿周围补体C9和核因子-κB65表达及黄芪多糖的干预作用
目的 探讨补体C9、核因子κB65(NF-κB65)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达及黄芪多糖干预后对其表达的影响.方法 雄性SD大鼠69只,随机分为假手术组、模型组及治疗组,每组23只.根据动物处死时间又分为6h和1、3、5 d 4个亚组,每组每个时间点取5只大鼠用于免疫组化染色,3 d时间点取3只用于透射电镜检查.模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型;假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶.治疗组于术后2 h给予黄芪多糖2 ml(25 mg/kg),腹腔注射,1 次/d.分别于6 h和1、3、5 d对大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测不同时间点血肿周围组织C9和NF-κB65表达的变化.透射电镜观察血肿周围神经细胞超微结构的变化.结果 模型组与治疗组均于脑出血后6 h开始表达补体C9,24 h达高峰;6 h开始表达NF-κB65,3d达高峰.各时间点表达均高于假手术组(P＜0.05～0.01);NF-κB65的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.752,P＜0.05).与模型组比较,治疗组3、5 d大鼠神经行为学评分明显减小(P＜0.05),神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻.结论 补体C9和NF-κB65参与了脑出血后神经细胞的损伤;经黄芪多糖干预后,可能通过抑制NF-κB65及补体C9表达发挥神经保护作用.
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脑出血大鼠脑组织5-脂氧酶的表达及黄芪多糖的干预作用
脑出血后病情的恶化往往与继发性脑水肿有关.脑水肿的形成涉及到炎性反应在内的复杂的病理生理学过程.5-脂氧酶(5-lipoxygenase, 5-LOX)是催化花生四烯酸(arachidonic acid, AA)生成白三烯类(leukotrienes, LTS)的关键酶, 其产物中半胱氨酰白三烯类可诱导强烈的炎性反应.
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黄芪多糖对过氧化氢诱导大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的保护作用
目的 观察黄芪多糖(APS)对过氧化氢诱导的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的保护作用.方法 将RGC-5细胞分为正常对照组、阴性对照组、过氧化氢损伤组、黄芪多糖干预组.正常对照组不做处理,阴性对照组和过氧化氢损伤组分别加入1 000 μg/ml的黄芪多糖和100 μmol/L的过氧化氢,黄芪多糖干预组加入不同浓度(1 000μg/ml、500 μg/ml、250 μg/ml)黄芪多糖后加入100 μmol/L的过氧化氢.用倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化;MTT法检测细胞活性;DAPI染色观察细胞核形态学变化;实时细胞电子传感器(RT-CES)分析系统记录细胞生长状态.结果 倒置相差显微镜下正常RGC-5细胞呈扁平梭形,边缘清晰,有较短突起,过氧化氢损伤组细胞皱缩,细胞密度减低,轴突缩短,其他各组细胞形态未见明显改变.MTT:各浓度黄芪多糖干预组的细胞活性均较过氧化氢损伤组升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).DAPI染色:过氧化氢处理后RGC-5细胞核可见染色质凝聚,边缘化;黄芪多糖干预后仅少量细胞出现染色质凝聚现象.RT-CES:与正常对照组相比,过氧化氢损伤组细胞生长受到抑制,其余各组细胞生长曲线基本正常.结论 黄芪多糖可以抑制过氧化氢诱导的大鼠RGC凋亡,这为黄芪类药物治疗糖尿病视网膜病变提供了一定的实验基础.
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黄芪多糖对大鼠咀嚼肌成肌细胞增殖影响的实验研究
目的:探讨不同浓度黄芪多糖对成肌细胞增殖的影响.方法:5周龄雄性SD大鼠处死后取双侧咀嚼肌组织,应用组织块法得到成肌细胞,经多次差速贴壁提纯成肌细胞,纯化后的成肌细胞经Desmin免疫荧光实验鉴定,传代到p3代用于实验研究,将浓度为0g/L,5g/L,2.5g/L,1.25g/L,312.5mg/L,78.13mg/L,19.53mg/L的黄芪多糖作用于成肌细胞,运用mtt方法测定不同浓度黄芪多糖对成肌细胞细胞的增殖影响.结果:黄芪多糖作用于成肌细胞三天各组才开始观察到有明显的细胞数量的变化,浓度为19.53mg/L的黄芪多糖能促进成肌细胞增殖.78.13mg/L至5g/L的黄芪多糖对成肌细胞增殖有抑制作用.结论:一定程度内,低浓度的黄芪多糖对成肌细胞的增殖起到促进作用,超过一定程度则有抑制作用.
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黄芪多糖对镉染毒大鼠肾损伤的保护作用
目的 探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用.方法 按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组.模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg.kg-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9％ NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周.染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82) pg· mL-1;这3组的TGF-β1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41) pg·mL-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68) U·mg-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99) nmol·mg-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54.模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P＜0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的.
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红芪等4种中药多糖对环磷酰胺所致免疫低下小鼠模型的免疫调节作用对比研究
目的 对比研究红芪等4种中药多糖对环磷酰胺所致免疫低下小鼠模型的免疫调节作用.方法 用环磷酰胺40 mg·kg-1制备免疫低下小鼠模型.按照体重将昆明种小鼠随机分为7组:正常组、模型组、对照组、红芪多糖组、黄芪多糖组、党参多糖组、当归多糖组.对照组灌胃参芪颗粒5 g· kg-1,其他各组分别灌胃相应的受试样品2g·kg-1,正常组和模型组灌胃等量0.9％ NaC1,每天给药1次,连续15 d.称重法计算小鼠脏器指数;腹腔注射5％鸡红细胞悬液测定腹腔巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数;50％二硝基氯苯丙酮溶液致迟发型超敏反应测定OD值;5％鸡红细胞悬液(CRBC)致敏测定血清溶血素OD值;尾静脉注射印度墨汁测定网状内皮系统吞噬指数及吞噬系数;用紫外分光光度法测定多糖含量.结果 与正常组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(均P＜0.01).给药后,模型组与红芪多糖组、黄芪多糖组、党参多糖组、当归多糖组的胸腺指数(g·kg-1)分别是2.55±0.88,1.04±0.74,2.00±0.89,2.21±0.95,1.92±0.43,1.67±0.41,与模型组比较,红芪多糖组、黄芪多糖组、党参多糖组差异均有统计学意义(均P＜0.05).这6组的腹腔巨噬细胞吞噬指数分别是1.31±0.18,0.51±0.12,1.12±0.13,1.19±0.09,0.88±0.25,0.72±0.07,与模型组比较,4种多糖组差异均有统计学意义(均P＜0.01);与当归多糖组比较,红芪多糖组、黄芪多糖组的差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).这6组的网状内皮系统吞噬系数分别是6.60±0.94,0.99±0.83,0.32±1.48,7.28±2.13,5.29±1.97,5.93±1.75,与模型组比较,红芪多糖组、黄芪多糖组差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).这6组的迟发型超敏反应OD值分别为0.53±0.16,0.23±0.09,0.36±0.09,0.38±0.12,0.29±0.10,0.33±0.11;这6组的血清溶血素OD值分别为0.60±0.12,0.43±0.10,0.53±0.08,0.54±0.11,0.51±0.11,0.52±0.09;与模型组比较,红芪多糖、黄芪多糖、当归多糖迟发型超敏反应OD值和血清溶血素OD值差异均有统计学意义(P＜O.05或P＜0.01).结论 这4种中药多糖均具有提高小鼠非特异性免疫功能、特异性体液免疫功能和细胞免疫功能的作用.但红芪多糖与黄芪多糖对各免疫指标的调节要更全面且显著一些.
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消瘤平配合化疗治疗中晚期恶性肿瘤的多中心临床疗效观察
目的 评价消瘤平配合化疗治疗中晚期恶性肿瘤的有效性和安全性.方法 中晚期恶性肿瘤患者150例,随机分为治疗组98例,对照组52例,两组均按常规的化疗方案进行治疗,治疗组在化疗的同时服用消瘤平,4次/d,每次2～3粒,连续服用.结果 治疗组和对照组近期有效率分别为62.2%、38.4%,化疗完成率分别96.9%、76.9%,化疗过程中出现的毒副反应发生率治疗组明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 消瘤平能提高中晚期恶性肿瘤近期临床疗效,减少化疗药物的毒副反应,是一种发展前景较好的抗癌药物.
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黄芪多糖降压降脂泡腾片的处方筛选研究
目的：筛选佳的黄芪多糖泡腾片处方。方法分别以口味、口感、成型性、泡腾状态和崩解时间等为考察指标，筛选黄芪多糖泡腾片处方的甜味剂、充填剂、崩解剂的种类及用量，获得佳处方配比。结果佳处方为柠檬酸50%，碳酸氢钠20%，黄芪多糖10%，三氯蔗糖+赤藓糖醇7%，甜橙香精100μl/片，乳糖8%，聚乙二醇6000(PEG6000)用量为1%，羧甲基纤维素钠(CMC-Na)为4%，该处方条件下 ，黄芪多糖泡腾片具有较好的外观、口感及崩解性能。结论黄芪多糖降压降脂泡腾片的处方筛选研究解决了多糖类泡腾片制备过程中黏性高、难以泡腾的瓶颈问题，同时针对泡腾片的口味开发了优的甜味剂组合，提高了患者的依从性，为该类泡腾片的处方开发提供了参考依据。
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植物多糖的一般研究
近年来,国内外对植物多糖的研究越来越深入,逐渐发现多糖不仅具有许多方面的生物活性,而且低毒甚至无毒,成为医学界的热门研究领域.多糖因其具有多种药理作用而越来越引起人们的关注.结合国内为文献资料,文章综述了植物多糖在抗肿瘤、抗衰老、抗病毒、抗炎及提高免疫功能等方面的药理作用.长期以来,多糖在研究中常被当作杂质而除去,将多糖作为药物始于1943年[1].近年来,植物多糖的开发也备受人们的青睐,研究得比较深入的是稻草多糖、麦多糖、竹多糖、黄芪多糖、刺五加多糖,海藻多糖虽研究得不多,但其前途也是光明的[2-3].
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黄芪治疗糖尿病作用机制和临床应用研究进展
目的 探讨黄芪治疗糖尿病的作用机理和临床应用研究进展.方法 1、从黄芪根中分离出的一种多糖(APS-G)具有双向调节血糖的作用,可使葡萄糖负荷后的小鼠血糖水平显著下降,并能对抗肾上腺素引起的小鼠血糖升高反应,对苯乙双胍所致小鼠实验性低血糖有明显的拮抗作用；对胰岛素性低血糖无明显影响,观察到黄芪注射液可降低糖尿病大鼠的血糖.2、采用放射免疫分析方法观察到黄芪甲甙溶液具有促进Wistar糖尿病大鼠血浆胰岛素和C肽分泌的作用,并随时间作用延长,分泌作用增加,其机理可能是通过刺激类胰升血糖素肽-Ⅰ(GLP-Ⅰ)的分泌,诱发β细胞内胰岛素颗粒活性恢复来实现的.结果 用黄芪多糖冲剂治疗Ⅰ型DM38例,表明黄芪多糖冲剂能降低血糖,改善临床症状,疗效明显.结论 黄芪是一味应用广泛、极具潜力的中药,应更深入地开展黄芪的基础研究及临床研究,以进一步了解它的作用机制,发现更多的适应证,充分开发利用黄芪中药资源,造福患者.
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黄芪多糖对缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织Ca2+和兴奋性氨基酸的影响
目的:探讨黄芪多糖对缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织中Ca2+和兴奋性氨基酸水平的影响.方法:60只大鼠随机分成3组:假手术组、模型组、黄芪多糖组,每组20只.采用改良Longa线栓法制备大鼠中动脉栓塞(MCAO)模型.黄芪多糖组于脑缺血前30 min及术后8 h按1 g·kg-1分别腹腔注射给药1次,模型组和假手术组于同时间腹腔注射等容量生理氯化钠溶液.3组均于造模24 h后断头取血2 mL,分离血清,并取全脑,测脑组织的Ca2+含量、脑组织和血清中谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量.结果:模型组脑组织Ca2+、脑组织和血清Glu和Asp含量均明显高于假手术组(P＜0.01),黄芪多糖组这些指标的变化则显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).结论:黄芪多糖对缺血缺氧脑损伤大鼠具有脑保护作用,其机制可能与降低脑内Ca2+和兴奋性氨基酸的含量有关.
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黄芪多糖对大鼠局灶性脑梗死的影响
目的:研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑梗死的影响及其作用机制.方法:60只大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,黄芪多糖大、中、小剂量(2,1,0.5g·kg-1·d-1,ig)组和阳性对照步长脑心通组(1 g·kg-1·d-1,ig),每组10只.治疗组于术后3 h,1 d,2 d,3 d和4 d给药,bid.用光化学诱导方法造成大鼠局灶性脑梗死,观察造模后各组大鼠的一般情况,进行神经功能评定;以及造模后5 d时各组大鼠的脑梗死体积及病理学变化,进行统计学分析.结果:神经功能评定各组大鼠间无统计学差异,脑缺血5 d后,黄芪多糖大、中剂量组与步长脑心通组脑梗死体积明显小于模型对照组及黄芪多糖小剂量组,梗死灶缺血性损伤明显减轻;黄芪多糖作为单药成分在大剂量给药时疗效可与步长脑心通复方制剂疗效相当.结论:黄芪多糖对光化学诱导大鼠局灶性脑梗死具有治疗作用.
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黄芪多糖抗肿瘤活性研究
目的:研究黄芪多糖的抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠血清中IL-2,TNF-α水平的影响.方法:以人肿瘤细胞株为模型,采用cell counting kit-8(CCK-8)检测体外抗肿瘤活性;以H22和S180为模型,检测体内抗肿瘤活性;ELISA法检测对荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α水平的影响.结果:黄芪多糖对K562,SMMC-7721,HCT116和A549细胞的增殖无明显影响,在50,100 mg·kg~(-1)时,对H22的抑瘤率分别为32.84%,45.09%,对S180的抑瘤率分别为36.55%,50.35%,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平.结论:黄芪多糖无明显细胞毒活性,但体内抗肿瘤活性较强,其机制与增强机体的免疫功能有关.
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Toll样受体4/NF-κB 信号通路参与黄芪多糖对肿瘤坏死因子α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用
目的 探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg·L-1作用30 min后再加入TNF-α 50 μg·L-1作用48 h.考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR 检测心肌心钠素(ANP) 和Toll样受体4(TLR4) 的 mRNA 表达;Western印迹法检测心肌细胞 p65 和 IκBα的蛋白表达;ELISA 法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β) 的含量.结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01).与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg·L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5 μmol·L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg·L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P <0.05).结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.
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黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用
目的 探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制.方法 大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg· kg-1,每天1次,共11周.计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI)；测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压大升降速率(±dp/ dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变；测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达；测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP).结果 与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高.与模型组相比,APS 800 mg·kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P＜0.05)；APS 400和800 mg·kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P＜0.05)；APS 200,400和800 mg·kg-1组LAG水平明显降低(＜0.05).结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力.
