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植物多糖对糖尿病肾病肾脏转化生长因子β及蛋白表达影响的研究进展
目的：糖尿病肾病是糖尿病引起的危害性大的一种严重慢性并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，晚期会导致严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。糖尿病肾病病理机制复杂，其中转化生长因子β在糖尿病肾病的发病机制中占有重要地位[1]，迄今尚无疗效确切的西药能延缓其进程。近20年来中医领域有关糖尿病肾病的研究取得了一定的进展[2]，中医药治疗糖尿病肾病能减少西药的应用剂量和不良反应在降糖的同时具有改善肾功能的作用[3]。本文就植物多糖对糖尿病肾病肾脏转化生长因子β及基因表达的影响和多糖类成分对于糖尿病肾病防治的作用做相关综述，为今后糖尿病肾病的药物筛选提供一个指导性的方向。
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关于多囊卵巢综合征中TGF-β表达与子宫内膜容受性关系的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种以排卵障碍、高雄激素血症以及多囊卵巢为特征的病变.相关文献报道转化生长因子β(TGF-β)是评价子宫内膜容受性的指标之一,本文将从TGF-β促进子宫内膜增生,在子宫内膜中呈周期性表达,参与雌孕激素调节等方面对TGF-β与子宫内膜容受性关系的研究现状进行综述,进一步探讨PCOS患者TGF-β表达异常是否影响子宫内膜容受性.
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动脉钙化大鼠转化生长因子β1、基质金属蛋白酶2及组织金属蛋白酶抑制剂1表达水平的改变和强力霉素的保护作用
目的：观察强力霉素（DOX）对转化生长因子β1（TGF－β1）、基质金属蛋白酶－2（MMP－2）和组织金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP－1）表达水平的影响，并探讨DOX对大鼠动脉钙化的干预作用及可能机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DOX 60 mg／kg、120 mg／kg干预组，除对照组外均采用维生素D360万U／（kg·d）皮下注射，连续3天，诱导动脉钙化模型，干预组每天还分别给予DOX 60 mg／kg、120 mg／kg皮下注射，连续14天。使用苏木素－伊红染色（HE）观察各组大鼠动脉组织的病理变化，运用von Kossa染色判断动脉钙化程度，使用邻甲酚酞络合酮比色法测定主动脉钙含量，分别采用实时荧光定量PCR、蛋白印迹法检测动脉组织TGF－β1、MMP－2以及TIMP－1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比，模型组大鼠动脉组织HE染色可见中层血管平滑肌细胞排列紊乱，弹力纤维断裂，von Kossa染色显示有大量黑色颗粒沉积在动脉中层，主动脉钙含量，TGF－β1、MMP－2以及TIMP－1 mRNA和蛋白表达量显著增加（P＜0．05），而DOX干预能改善弹力纤维层的排列紊乱，减少主动脉钙沉积和钙含量，并降低TGF－β1、MMP－2但增加TIMP－1的mRNA和蛋白表达水平，且剂量越大，效果越明显。结论 TGF－β1、MMP－2和TIMP－1在动脉钙化的发生过程中扮演着重要角色，DOX可通过降低TGF－β1、MMP－2，增加TIMP－1的表达而起减轻动脉钙化的作用。
关键词： 动脉钙化 强力霉素 转化生长因子β 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂 -
尿激酶对大鼠胸膜成纤维细胞分泌TGF-β1、VEGF、PAI-1的影响
目的 探讨尿激酶(urokinase,UK)对大鼠胸膜的成纤维细胞(fibroblasts,FB)分泌转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的影响.方法 取健康雄性SD大鼠胸膜,培养、纯化并鉴定FB.设对照组和实验组.对照组分2组:对照0组由不含胸膜FB的40个样本组成,加入无血清RPMI 1640培养液;对照1组由40个胸膜FB样本组成,加入无血清RPMI 1640培养液,培养24h后,用酶联免疫吸附法测定上清液中TGF-β1、PAI-1、VEGF的含量;实验组分为4组,共40个样本,分别加入5000、10000、20000和30000 IU/ml的UK,培养24 h后取上清液,测定其中TGF-β1、VEGF、PAI-1量.结果 对照0组未检测出TGF-β1、PAI-1、VEGF;对照组1胸膜FB分泌TGF-β1、VEGF、PAI-1的量为(3 135.205±390.975) pg/mL;(22.09±7.48) ng/ml;(1.877 5±0.39) ng/ml;加入5 000～30000 IU/ml尿激酶的试验组,TGF-β1、VEGF、PAI-1的浓度与对照1组相比,有明显下降(P＜0.05).结论 胸膜成纤维细胞能分泌TGF-β1,、PAI-1、VEGF;而尿激酶能抑制其分泌.
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γ干扰素和转化生长因子β水平与支气管结核治疗效果的关联性研究
目的 探讨血清和支气管灌洗液中γ干扰素(IFN-γ)和转化生长因子β(TGF-β)水平与支气管结核(EBTB)治疗效果之间的关联性.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定78例EBTB患者支气管镜下介入治疗前后血清和支气管灌洗液中IFN-γ和TGF-β的水平,以及50名健康对照血清中IFN-γ和TGF-β的水平.EBTB患者被分成2组:一组治疗后表现为支气管狭窄,另一组治疗后未表现为支气管狭窄.结果 研究显示:(1)与对照组相比,EBTB患者组支气管灌洗液中IFN-γ和TGF-β水平升高.(2)78例EBTB患者治疗后,27例患者显示有支气管的纤维狭窄,51例患者没有支气管狭窄.支气管狭窄组治疗前血清TGF-β水平[(783.21±478.67) pg/ml]比无支气管狭窄组[(1258.60±573.29) pg/ml]低(U=3.8905,P＜0.01),而支气管灌洗液中TGF-β[(1219.54±439.27) pg/ml]和IFN-γ [(2152±1594.33) pg/ml]水平明显高于无狭窄组[(779.24±395.91)pg/ml,(1006.30±752.57)pg/ml] (U值分别为4.3553和3.5315,P值均＜0.01).结论 (1) EBTB患者支气管灌洗液中IFN-γ和TGF-β水平升高可能与支气管结核发病机制有关.(2)初始血清TGF-β低水平和支气管灌洗液IFN-γ和TGF-β高水平与治疗后支气管纤维狭窄有关.
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转化生长因子β在骨折愈合中的作用
本文旨在探讨转化生长因子β(TGF-β)在骨折愈合中的作用,TGF-β的作用机制和研究进展.
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芪丹颗粒剂预防和延缓鼠矽肺纤维化的作用
目的 探讨芪丹颗粒剂预防性治疗矽肺纤维化的作用.方法 40只Wistar大鼠分为:正常对照组、模型组、芪丹组、汉甲组4个组.除正常对照组外,其余各组采用气管注射染尘(每只鼠50 mg)方法建立动物模型,芪丹组和汉甲组分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3125 mg/kg)和汉防己甲素(22 mg/kg);5个月后处死,进行肺泡灌洗,取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、肺脏、肾脏标本.称取大鼠体重、鼠肺湿重,计算大鼠肺系数;用碱水解法测定羟脯氨酸含量;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肺泡灌洗液中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;同时对肺组织作HE染色、VG染色和网状纤维染色(gomorri),普通光镜下观察各组矽结节的细胞构成,胶原纤维及网状纤维改变;同时取肾组织作HE染色,普通光镜下观察肾脏病理改变.结果 芪丹组、汉甲组的肺系数、羟脯氨酸含量、BALF中TGF-β1的表达均低于模型组,差异有统计学意义.模型组主要以Ⅲ～Ⅳ级矽结节为主,胶原纤维粗大、排列致密,网织纤维稀疏,芪丹颗粒及汉防己甲素预防治疗组主要以Ⅱ级矽结节为主,胶原纤维细小、排列疏松,网织纤维密集;汉甲组大鼠出现肾损伤,其余各组大鼠肾组织正常.结论 芪丹颗粒剂有预防和延缓矽肺纤维化的作用,安全无肾毒性.
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钩藤碱固体脂质纳米粒对TGF-β1诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 研究钩藤碱固体脂质纳米粒对TGF-β1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 采用组织块培养法进行大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的原代培养,将细胞按随机数字表法分为对照组,TGF-β1组,TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组.除对照组外,其余各组细胞加入20 μg/L的TGF-β1进行干预,TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组细胞加入25、50、100 mg/L的钩藤碱固体脂质纳米粒进行干预.培养24 h后,采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测各组细胞周期,采用Western blot法检测各组细胞c-myc、c-Fos蛋白表达.结果 与 TGF-β1组比较,TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高剂量组吸光度值[(0.457±0.046)比(0.975±0.049)]降低(P<0.01);TGF-β1+钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组 S 期细胞[(15.87± 2.47)%、(15.23±1.69)%、(17.02±2.87)%比(38.58±2.68)%]比例降低(P<0.01),c-myc[(48.65±3.65)、(50.69±4.16)、(55.29±3.67)比(68.21±3.25)]、c-Fos[(38.78±4.25)、(43.56±3.69)、(46.58±3.57)比(66.54±4.09)]蛋白表达降低(P<0.01).结论 钩藤碱固体脂质纳米粒可抑制TGF-β1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖,其作用机制与阻滞血管平滑肌细胞G0/G1期向S期转化及下调c-myc、c-Fos蛋白表达有关.
关键词： 钩藤碱 固体脂质纳米粒 转化生长因子β 原癌基因蛋白质C-FOS类 原癌基因蛋白质C-MYC类 肌 平滑 血管 细胞增殖 大鼠 -
陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清 TNF-α、TGF-β及软骨基质的影响
目的：探索陈元膏摩对膝骨性关节炎（ knee osteoarthritic ，KOA）的作用机制及临床意义，为该法在临床中的应用提供理论依据。方法52只清洁级雄性SD大鼠，分别为空白组、模型组、凡士林手法组、陈元膏摩组，用管型石膏将模型组、凡士林手法组、陈元膏摩组三组大鼠的左下肢膝关节固定8周，形成KOA中期改变的动物模型。空白组、模型组两组不做干预，凡士林手法组施以凡士林膏结合手法治疗，陈元膏摩组施以陈元膏结合摩法治疗，治疗8周；疗程结束后，通过免疫组织化学方法测量大鼠血清中肿瘤坏死因子α（ tumor necrosis factor alpha ，TNF-α）、转化生长因子β（ transforming growth factor-beta，TGF-β）含量水平；HE染色法观察四组大鼠关节软骨基质的病理变化程度并进行Mankin评分。结果凡士林手法组、陈元膏摩组两组的Mankin评分及血清TNF-α浓度均低于模型组，且陈元膏摩组与凡士林手法组相比TNF-α浓度较低（P＜0.05）；凡士林手法组、陈元膏摩组两组的血清TGF-β浓度均高于模型组，且陈元膏摩组与凡士林手法组相比TGF-β浓度较高（ P＜0.05）。结论陈元膏摩可以减轻KOA关节软骨基质的破坏及关节病损，早期应用可抑制炎症细胞因子TNF-α的破坏作用，促进转化生长因子TGF-β的修复。
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伤科接骨片对实验型骨折愈合过程中TGF-β1的影响
目的 观察应用伤科接骨片后骨折愈合过程中TGF-β1(转化生长因子-β1)的变化,以进一步探讨其促进骨折愈合的机理.方法 72只日本大耳白兔随机分为实验组和对照组,每组各36只.在兔桡骨处用手术方法 制备骨折模型,术后即日起试验组给与伤科接骨片,150mg/kg/d.于术后3天、1周、2周、3周、4周、6周每组分别处死6只兔,取标本,采用免疫组化方法 进行染色,光镜下观察,并利用图像分析的方法 测定其TGF-β1表达强度.结果 在骨折后的同一时间,实验组和对照组的骨痂组织中TGF-β1的染色有差异,实验组的峰值比对照组约提前一周出现,且比对照组的峰值高.结论 伤科接骨片可以调节骨折愈合过程中TGF-β的合成和分泌,从而促进骨折的愈合.TGF-β1可能是伤科接骨片对骨折愈合过程影响的一个作用环节.
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抗骨增生胶囊加葡立胶囊和基因治疗对家兔退变颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的影响
目的:研究抗细胞因子的中西药联合应用、基因治疗对兔退变颈椎间盘内细胞因子含量变化的影响.方法:选用35只4个月龄新西兰兔,体质量2～3kg,雌雄不分,并随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组.建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理).术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体质量折算)灌胃,2次/d,连用1个月;基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-C5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μl).8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α抗体含量.结果:模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P＜0.01);中西药治疗和基因治疗组与模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低(P＜0.05).结论:退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎性介质,它们可加速颈椎间盘退变.中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用.
关键词： 椎间盘 抗骨增生胶囊 葡立胶囊(盐酸氨基葡萄糖) 转化生长因子β 细胞因子 -
醒髓汤抑制脊髓继发性损伤的实验研究
目的 研究中药复方醒髓汤对于脊髓损伤后兴奋性氨基酸诱发神经毒效应的抑制作用。方法 80只SD大鼠随机分成3组,用AllenWD法致脊髓不完全性损伤。对照组(A组,18只)切除椎板,不损伤脊髓,不给药;模型组(B组,26只)造模前后30min应用蒸馏水2ml灌胃;治疗组分成造模前30min给药组(C1组,18只)及30min后给药组(C2组,18只),按12.5g·kg-1·d-1剂量分2次给药。于用药后50min取伤段脊髓标本,纸上电泳法检测其兴奋性氨基酸含量;于造模后24h取伤段脊髓标本,干湿重法测定水含量;原子吸收光谱法测定离子含量;于造模后72h取脊髓标本进行光、电镜观察。结果 同A组比较,B组脊髓组织兴奋性氨基酸含量早期显著增高(P<0.05),而后期无显著性差异(P>0.05)。早期B组之水钠、钙含量显著性增高(P<0.01),钾、镁含量显著减少(P<0.01);组织细胞变性坏死严重。同B组相比,C1组脊髓组织兴奋性氨基酸含量显著降低(P<0.01),水钠、钾、钙含量显著减少(P<0.01),钾、镁含量显著增高(P<0.01);脊髓组织变性坏死轻。同B组比较,C2组脊髓组织兴奋性氨基酸含量无显著性差异(P>0.05),水钠、钾、钙含量也无显著性差异(P>0.05),然而,其钾、镁含量显著增高(P<0.01);脊髓组织变性坏死程度重于C1组,但较B组为轻。结论 早期应用醒髓汤能够有效地抑制继发性脊髓损伤。
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活血化瘀中药对激素性股骨头缺血坏死模鼠TGF-β1表达的实验研究
0.05,P<0.01).结论:活血化瘀中药可促进激素性股骨头缺血坏死模鼠股骨头局部TGF-β1mRNA的转录水平以及股骨头局部TGF-β1的表达,促进坏死股骨头的修复.
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十宝散促进软组织损伤修复过程中b-FGF及TGF-β1表达的实验研究
目的:观察中药十宝散对家兔的软组织损伤模型中创面内芽组织b-FGF及TGF-β1表达的影响,从分子水平探讨中药外用制荆促进软组织修复的机制.方法:采用经典的全层皮肤切割伤造模,用8%硫化钠脱去术野皮肤,常规消毒,硫苯妥钠30mg/kg腹腔内麻醉.剪开皮肤,钝性剥离以暴露腓肠肌,在距肌腱止点1/3处用手术刀做不完全锐性切割,做一长0.8 cm,宽0.4 cm的切口,压迫止血.治疗组外敷十宝散并包扎,清洁换药组常规清洁换药,空白组仅换敷料.收集不同时期的肉芽组织,高倍镜下进行病理切片观察,用SABC法检测创面中b-FGF及TGF-β1蛋白表达,在400倍光镜下观察,BI-2000图像分析系统分析,结果以平均灰度值表示.结果:在同一取材的条件下,3组b-FGF蛋白表达在创伤后6d存在差异(P＜0.05).TGF-β1蛋白表达在创伤后10、14d存在差异(P＜0.05).同时,肉芽组织的生长状况在同一时期取材时间的条件下存在组间不同,在不同取材时间的条件下存在组内差异.结论:本实验证明中药十宝散能够通过刺激创面内细胞产生内源性生长因子,进而促进创面的修复.
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BMP和TGF-β对兔尺骨骨缺损修复作用的研究
目的探讨外源性BMP和TGF-β对骨缺损的修复作用.方法采用兔尺骨干1.5 cm缺损模型,在骨缺损局部单独或联合应用TGF-β和BMP,在4、8、12周三个时相点进行大体形态观察、组织学、X线片观察和在12周时进行生物力学测试,对骨缺损修复效果进行评估.结果 BMP和/或TGF-β治疗组骨缺损均已修复,对照组骨缺损未修复,联合应用TGF-β和BMP的修复效果明显优于单用TGF-β或BMP,而BMP又优于TGF-β;在生物力学方面,TGF-β和BMP复合应用的力学强度与正常骨接近,单独应用时明显弱于正常骨,TGF-β弱于BMP.结论 BMP和TGF-β对骨缺损均具有一定的修复作用,BMP的作用强于TGF-β,复合应用时,二者作用进一步增强,在修复骨缺损方面具有协同作用.
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TGF-β促纤维化机制及中药干预的研究进展
转化生长因子(TGF-β)是影响伤口愈合与瘢痕形成的重要生物因子,它能促进细胞增殖、迁移、分化和凋亡,同时刺激细胞外基质沉积和胶原过度产生.TGr-β的生物作用受到很多相关因子的调节(核心蛋白聚糖、结缔组织生长因子等).中药治疗纤维化及瘢痕有其独特疗效,在减少瘢痕的同时能加速伤口愈合.越来越多的实验证实单味中药或中药复方能通过减少TGF-β的表达而抑制纤雏化,终减轻瘢痕形成.本文综述了近年来TGF-β调控瘢痕形成的机制和中药通过控制TGF-β的作用而减少纤维化的研究现状.
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补骨合剂调节大鼠骨髓间充质细胞分化机制的研究
目的:应用体外培养骨髓间充质细胞,在细胞和分子水平观察补骨合剂对细胞分化的影响,探讨补骨合剂治疗骨质疏松症的机制.方法:分离SD大鼠骨髓间充质细胞,通过形态学、碱性磷酸酶、细胞内骨钙素、转化生长因子β1基因表达等指标,对重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP2)诱导下的骨髓间充质细胞向成骨细胞分化的程度进行探讨.结果:一定浓度的补骨合剂可促进分化中的骨髓间充质细胞分泌碱性磷酸酶和骨钙素,增强rhBMP2的活性,促进分化中的骨髓间充质细胞表达转化生长因子β1,补骨合剂的这种促进骨髓间充质细胞分化作用与密钙息基本相同.结论:补骨合剂不仅可以增强rhBMP2的活性,促进分化中的骨髓间充质细胞表达转化生长因子β1,大量分泌Ⅰ型胶原,以利于钙盐沉积;还可以促进rhBMP2诱导的骨髓间充质细胞分泌碱性磷酸酶和骨钙素,促进骨髓间充质细胞向成骨细胞表型分化,从而促进钙、磷在骨表面沉积.
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重组转化因子β1的表达及修复骨缺损的研究
目的运用基因重组的方法,对人TGF-β1的进行基因克隆,在大肠杆菌中表达,并进行重组TGF-β1修复骨缺损的实验研究.方法以pBV220作为原核细胞表达载体,将TGF-β1 cDNA片段定向重组到pBV220的多克隆位点上,构建原核细胞表达质粒pTGF-β1并转化至大肠杆菌中进行温度诱导表达.在兔顶骨两侧各制造直径为10mm的骨缺损,左侧缺损植入纤维蛋白加重组TGF-β1 100ug作为实验组,右侧缺损单纯植入纤维蛋白作为对照组,术后进行组织学和平均灰重测定.结果表达产物经SDS-PAGE分析,该表达体系可高效表达TGF-β1,其表达产物占菌体可溶性蛋白的23%,用NRK细胞检测本研究生产的TGF-β1具有该蛋白的野生活性.实验组缺损区组织学及平均灰重明显优于对照组(P＜0.05).结论 TGF-β1原核表达体系的建立为TGF-β1的生产提供了高效的表达工程菌,重组TGF-β1能有效地修复骨缺损.
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益气活血解毒方抑制家兔经皮血管腔内成形术后再狭窄的实验研究
目的:探讨益气活血解毒方对经皮血管腔内成形术(PTA)后再狭窄的防治作用.方法:采用电刺激兔颈总动脉加高脂饲料8周后,体表多普勒超声评价颈动脉粥样斑块狭窄,再行颈动脉PTA,形成再狭窄.造模后动物随机分为模型组、西药组(普伐他汀和巴米尔)、中药组(益气活血解毒方),另设正常组和假手术组作为对照,含药饲料治疗4周.分别在不同时间点检测血脂、血清C-反应蛋白(CRP)、转化生长因子(TGF-β).药后4周颈总动脉取材,常规HE、弹力+VG和Masson染色,平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)和巨噬细胞RAMll免疫组化分析,所有病理切片经显微图像分析系统分析.结果:益气活血解毒方突出表现为对增生内膜中胶原的抑制作用,减少狭窄局部胶原面积比达50%;能减少血清中TGF-β的含量,降低血脂;而对血清CRP、增生内膜中巨噬细胞RAMll的表达无明显抑制作用.结论:益气活血解毒方通过减少增生内膜中胶原的堆积、降低血脂和TGF-β的含量,防治PTA后再狭窄.
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疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠TGF-β、NADPH表达的影响
目的:通过检测动脉性勃起功能障碍(AED)大鼠转化生长因子β(TGF-β)及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的表达,观察中药疏肝益阳胶囊改善AED血管平滑肌功能的分子机制.方法:选取3月龄成年雄性SD大鼠,采用双侧髂内动脉结扎法制造勃起障碍模型.设假手术对照组、模型组、西药西地那非组(10.5mg· kg-1·d-1)、疏肝益阳小剂量治疗组(0.5g· kg-1·d-1)、大剂量治疗组(1g·kg-1·d-1),灌胃给药30d.荧光定量PCR法检测海绵体组织TGF-3、NADPH mRNA表达,ELISA法检测血浆TGF-β含量.结果:模型组与假手术组比较,TGF-β和NADPH表达显著升高(P＜0.01);疏肝益阳治疗组与模型组比较,TGF-β和NADPH表达均显著降低(P＜0.05).结论:疏肝益阳胶囊对动脉性勃起障碍大鼠的血管平滑肌功能具有改善作用,而这种作用可能是通过调节氧化应激机制实现的.
