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穿心莲内酯衍生物对花生四烯酸致炎抑制作用的研究
目的:研究穿心莲内酯衍生物对花生四烯酸致炎抑制作用.方法:通过花生四烯酸(AA)致小鼠耳肿胀实验研究穿心莲内酯衍生物不同剂量(230,460和920 mag· kg-1)对耳肿胀的抑制作用,在细胞水平研究穿心莲内酯衍生物(12.5,25和50 μmol·L-1)对环氧酶-2(COX-2)和5-脂氧酶(5-LOX)表达和前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)的产生的影响.结果:穿心莲内酯衍生物(460和920 mg· kg-1)能够抑制花生四烯酸致小鼠耳肿胀(P＜0.01)、耳片中前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)的产生(P＜0.05).在细胞水平穿心莲内酯衍生物(25和50 μmol·L-1)能够抑制环氧酶-2(COX-2)和5-脂氧酶(5-LOX)表达(P＜0.001)和前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)的产生(P ＜0.001).结论:穿心莲内酯衍生物对花生四烯酸致炎有抑制作用.
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新型非甾体抗炎药作用靶环氧酶-2研究进展
非甾体抗炎药(NSAIDs)具有解热、镇痛、抗炎和抗风湿等作用.长期服用NSAIDs的人群中约有20%出现胃肠道不良反应.研究表明,NSAIDs的抗炎、解热镇痛作用与抑制环氧酶-2(COX-2)的活性有关,而其主要不良反应与抑制COX-1的活性有关.因此,开发特异性COX-2抑制剂已成为研究新一代NSAIDs的热点.本文对COX-2的基因表达调控、抑制剂筛选模型及选择性抑制剂的研究进行了综述.
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塞来昔布与氟尿嘧啶联用对人胃癌细胞系SGC7901增殖的影响
目的:体外研究选择性环氧酶-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)与氟尿嘧啶(5-FU)联用对人胃癌细胞系SGC7901细胞增殖的相互作用.方法:采用MTT法观察不同浓度Celecoxib、5-FU单独和联合应用对SGC7901细胞生长的抑制作用,并使用中效原理判定两药合用的效果.结果:两种药物单独应用时,对细胞的抑制作用呈明显的剂量效应依赖关系;Celecoxib的中效浓度(IC50)为37.537 μmol·L-1,5-FU的中效浓度为133.487 μmol·L-1,这两种药物联用时存在"加速抑制作用".应用中效原理分析显示,两种药物联用时存在协同效应,而与药物应用的先后顺序无关.结论:Celecoxib与5-FU在联合应用时的相互作用为协同效应,研究结果对提高胃癌的治疗效果具有一定的临床参考价值.
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姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2mRNA和COX-2蛋白表达的影响
目的:探讨姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞增殖及对环氧酶-2(COX-2)基因及蛋白表达的影响.方法:应用MTT法考察浓度姜黄素对胃癌SGC-790l细胞增殖的影响;应用RT-PCR、Western-blotting法检测COX-2mRNA及蛋白的表达.结果:5～80μg.mL-1姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性.姜黄素对COX-2mRNA和COX-2蛋白的表达有不同程度的抑制作用,随着剂量的增加,抑制作用增强,较高浓度(20～80μg.mL-1)的姜黄素对COX-2mRNA和COX-2蛋白的表达有显著抑制作用(P＜0.01).结论:姜黄素可能通过抑制COX-2mRNA和COX-2蛋白的表达抑制胃腺癌细胞SGC-7901的增殖,可能成为一种胃癌预防剂.
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钙离子拮抗剂对大鼠局灶性脑缺血环氧酶-2的影响
为观察钙离子拮抗剂对环氧酶-2(COX-2)表达的影响及探讨COX-2在缺血损伤过程中的作用,应用免疫组化方法,观察脑缺血模型大鼠缺血和尼莫通干预时环氧酶-2蛋白的表达.结果:2组的假手术亚组、缺血1 h和4 h亚组均无阳性染色细胞,缺血12 h后,开始出现阳性染色细胞.尼莫通组的阳性着色细胞数显著高于单纯缺血组,分别为:缺血12 h 56±11/mm2与45±18/mm2(P＜0.05);缺血24 h 117±16/mm2与69±14/mm2(P＜0.01);缺血48 h 81±14/mm2与41±13/mm2(P＜0.01).阳性染色仅见于梗死周围区形态完整的神经元.尼莫通组的脑梗死面积[(28.308±3.959)mm2]显著小于对照组[(46.780±6.167)mm2,P＜0.01].提示:钙离子拮抗剂可有效减轻缺血性脑损伤,在梗死周围区COX-2延迟表达以及钙离子拮抗剂增加其表达,提示COX-2存在抗缺血损伤的作用.
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西妥昔单克隆抗体联合XELOX化疗治疗老年晚期直肠癌的近远期效果及其对ICAM-1、Cox-2和CK-20水平的影响
目的 探讨西妥昔单克隆抗体联合XELOX化疗治疗老年晚期直肠癌的近远期效果及其对血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、环氧酶-2(Cox-2)和细胞角蛋白-20(CK-20)表达的影响.方法 选取2009年6月～2013年11月右江民族医学院附属医院肛肠外科收治的88例老年晚期直肠癌患者,根据治疗方案的不同分为XELOX化疗组(单独组)和XELOX化疗+西妥昔单克隆抗体组(联合组),每组各44例;分别比较两组患者的近远期临床疗效、ICAM-1、Cox-2和CK-20的变化.结果 联合组的治疗有效率为70.45％,显著高于单独组的40.91％(P＜0.05),但两组患者疾病控制率和不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05);联合组1年生存率与单独组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);联合组2年生存率明显高于单独组(P＜0.05);而且,联合组患者的局部复发与转移率也明显低于单独组(P＜0.05);单独组患者的平均生存时间为16.263个月,显著短于联合组的20.658个月(P＜0.05);治疗后两组患者ICAM-1、Cox-2和CK-20表达水平均显著降低(P＜0.05);而且,联合组患者的改善程度明显优于单独组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 西妥昔单克隆抗体联合XELOX化疗可显著提高老年晚期直肠癌的近远期临床疗效,抑制肿瘤相关基因ICAM-1、Cox-2和CK-20的水平.
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虫草素抗炎作用及机制研究
[目的]研究虫草素抗炎作用及机制.[方法]通过二甲苯致小鼠耳肿胀实验研究虫草素不同剂量(50、100、200 mg/kg)对耳肿胀的抑制作用,在细胞水平研究虫草素(12.5、25、50μmol/L)对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧酶-2(COX-2)表达和一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)产生的影响.[结果]虫草素(200 mg/kg)能够抑制二甲苯致小鼠耳肿胀(P<0.05)和耳片中一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的产生(P<0.05).在细胞水平虫草素(25、50μmol/L)能够抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧酶-2(COX-2)表达(P<0.05),一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的产生(P<0.05).[结论]虫草素具有抗炎作用.
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M8046对神经病理性疼痛大鼠脊髓和背根节COX-2/PGE2表达的影响
目的:探讨糖皮质激素受体拮抗剂M8046对CCI大鼠脊髓和背根神经节环氧酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响及相关机制.方法:144只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、模型对照组(CCI组)、M8046治疗组(M8046组)、溶剂对照组(SC组),每组36只,采用坐骨神经结扎制备神经病理性疼痛模型.Sham组仅暴露坐骨神经,不结扎.各组分别于术前1d及术后1、3、7、10、14 d分别测定右后肢机械缩足反应阈值(PMWT)和热缩足反射潜伏期(PTWL)；于术后3、7、14 d痛阈测定结束后取腰膨大脊髓及L4-5背根神经节,采用免疫组化和ELISA法测定COX-2、PGE的表达.结果:与Sham组比较,CCI组术后各时间点PTWL、PMWT明显降低(P＜0.05),且在术后第3天降至低；与CCI组比较,M8046组术后第7、10、14天PMWT、PTWL明显增高(P＜0.05).同时,与Sham组相比,CCI大鼠脊髓组织的COX-2、PGF2表达明显增多(P＜0.05),而与CCI组相比,M8046组明显减少COX-2阳性细胞及催化产物PGE2的表达(P＜0.05),而背根神经节的表达结果与脊髓相似.结论:M8046对坐骨神经压迫性损伤大鼠的镇痛效应可能与抑制大鼠脊髓及背根神经节中COX-2、PGB的表达有关.
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红花对兔肺缺血/再灌注损伤及环氧酶表达的影响
目的:探讨红花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制.方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组).实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力.取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(LAR),电镜观察细胞超微结构改变.免疫组化法检测肺组织COX-1、COx-2蛋白表达的变化;组织原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化.结果:I/R组血清MDA、XO均显著高于S组,SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组(均P<0.05和P<0.01),SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化和原位杂交发现I/R组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组(均P<0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1mRNA表达三组间无明显变化.结论:肺缺血/再灌注损伤可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血/再灌注损伤.
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低O2高CO2对肺动脉环氧酶-2基因表达的影响
目的:研究慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉环氧酶-2(COX-2)基因表达的影响.方法:将SD大鼠分为正常对照纽(A纽),4周低O2高CO2组(B组).采用免疫组化、原位杂交、图像分析等方法,观察两纽大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微结构及肺细小动脉COX-2活性及基因表达变化.结果:①B组mPAP、RV/(LV+S)显著高于A组(P＜0.01),两组间mCAP比较差异无显著性(P＞0.05).②光镜下正常对照组大鼠肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O2高CO2组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄.③免疫组化、原位杂交发现B组肺细小动脉COX-2及COX-2mRNA平均吸光度值明显高于A组(P＜0.01)且与mPAP呈负相关(P＜0.01).结论:环氧酶-2基因表达变化可能在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中起调控作用.
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局灶性鼠脑缺血脑组织环氧酶-2的表达与细胞凋亡的关系
目的探讨环氧酶-2蛋白与细胞DNA损伤的关系 .方法采用大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型,应用HE染色观察缺血损伤的演变,免疫组化染色观察环氧酶-2蛋白的表达 ,DNA末端标记法(TUNEL)法观察细胞DNA损伤.结果环氧酶-2蛋白的表达与TUNEL阳性细胞在时程上一致,解剖部位上重叠.结论环氧酶-2是诱导细胞凋亡的重要因素,脑缺血后环氧酶 -2的高度表达促进了梗死范围的扩大.
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双氯芬酸的抗增殖作用与细胞内环氧酶-2表达水平的关系
目的 检测体外培养的人肝细胞癌HepG2、Hep3B细胞和正常肝细胞系L02、QSG7701细胞以及正常人皮肤成纤维细胞Fb环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA的表达,观察环氧酶抑制剂双氯芬酸(diclofenac)对上述细胞增殖的影响,以探讨双氯芬酸抗增殖作用与细胞内COX-2表达的关系.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各种细胞系COX-2 mRNA的表达水平,采用cell counting kit-8(CCK-8)细胞计数法测定药物作用72 h后的细胞增殖活性,绘制生长曲线.结果 肝细胞癌HepG2、Hep3B细胞和正常肝细胞L02均高表达COX-2 mRNA,正常肝细胞QSG7701微弱表达COX-2 mRNA,正常人皮肤成纤维细胞Fb不表达COX-2 mRNA.双氯芬酸在10～200 μmol·L-1内呈浓度依赖性地抑制HepG2、Hep3B和L02细胞的增殖,作用72 h的半数抑制浓度分别为76.41、35.21和87.44 μmol·L-1.双氯芬酸对QSG7701的抑制作用较弱,半数抑制浓度为170.23 μmol·L-1,对Fb细胞仅在浓度超过200 μmol·L-1时才表现出细胞毒性.结论 环氧酶抑制剂双氯芬酸特异性地抑制COX-2 mRNA高表达的肝细胞癌HepG2、Hep3B细胞和正常肝细胞L02的增殖,提示双氯芬酸通过COX-2途径起抗增殖作用.
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补骨脂异黄酮对人类皮肤成纤维细胞体外创伤模型愈合的影响
目的:评价补骨脂异黄酮对人成纤维细胞体外创伤模型的影响.方法:不同浓度(4.5、9、18、36μg/mL)补骨脂异黄酮处理人成纤维细胞.分别用MTT法、羟脯氨酸法、实时定量PCR法测定补骨脂异黄酮对细胞活力、胶原合成、环氧化-2和诱导型一氧化氮合成酶表达的影响.通过补骨脂异黄酮对过氧化氢诱导的细胞损伤保护作用和自由基清除能力的测定,确定补骨脂异黄酮抗细胞氧化的效果.结果:本研究的结果表明,补骨脂异黄酮预处理成纤维细胞具有显著保护由过氧化氢引起的细胞损伤(P＜0.05).36μg/mL补骨脂异黄酮处理细胞12 h后细胞总抗氧化能力显著增加(P＜0.05).此外,补骨脂异黄酮预处理人类成纤维细胞可显著抑制脂多糖(LPS)诱发的COX-2 mRNA的表达(P＜0.01).成纤维治疗组和对照组之间细胞增殖和胶原合成没有明显的差异(P＞0.05).结论:补骨脂异黄酮通过其抗氧化和抗炎作用可能是一种有效的皮肤创伤治疗剂.
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黄芩中四种主要黄酮成分与环氧酶-2的分子对接研究
目的:黄芩中四种主要黄酮与COX-2进行分子对接.方法:采用软件Molegro Virtual Docker(MVD),以选择性COX-2抑制剂SC-558和6COX共结晶复合物作为受体模板,建立COX-2的活性位点,并对黄芩苷等四种黄酮进行分子对接.结果:黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素与6COX发生分子对接的MVD分值分别为-121.64KJ/moL、-124.76KJ/moL、-96.11KJ/moL和-96.68KJ/moL.黄芩苷、汉黄芩苷以及SC-558均能作用于以Leu352,Phe518,Gly526,Val523,Ala527和Ser353等氨基酸残基组成的活性位点.结论:黄芩苷等四种黄酮与COX-2能够成功进行分子对接,其对接位点信息有助于该类化合物抑制COX-2的活性机制的阐释.
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HIF-1α和COX-2在溃疡性结肠炎患者外周血及黏膜组织中表达及意义
目的:探讨HIF-1α和COX-2在溃疡性结肠炎(UC)患者外周血及黏膜组织中表达及意义.方法:87例UC患者根据临床病情分为活动期(n=63)和缓解期(n=24),同期选取行结肠镜检查无异常健康者40名作为对照组,利用qRT-PCR对外周血及黏膜组织标本中HIF-1α和COX-2表达进行检测.结果:活动期UC患者外周血和黏膜组织中HIF-1α mRNA和COX-2 mRNA相对表达量均高于缓解期患者,且均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);活动期UC患者中,临床病情重型患者外周血及黏膜组织中HIF-1 αmRNA和COX-2 mRNA相对表达量高于中型及轻型患者,差异均有统计学意义(P＜0.05),内镜表现分级Ⅲ级患者外周血及黏膜组织中HIF-1α mRNA和COX-2 mRNA相对表达量高于Ⅱ级及Ⅰ级患者,差异均有统计学意义(P＜0.05);Pearson相关分析显示,活动期UC患者外周血及黏膜组织中HIF-1α mRNA和COX-2 mRNA相对表达量均与Mayo评分呈正相关(r=0.592、0.722和0.694、0.456,P＜0.05);Spearman相关分析显示,活动期UC患者外周血及黏膜组织中HIF-1α mRNA和COX-2mRNA相对表达量均与临床病情呈正相关(r=0.804、0.826和0.752、0.763,P＜0.05),且与内镜表现分级呈正相关(r=0.803、0.749和0.858、0.793,P＜0.05).结论:HIF-1α和COX-2在UC患者外周血及黏膜组织中呈高表达,且与患者病情严重程度有关.
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四种苦豆子生物碱对巨噬细胞上清液中环氧化酶活性的影响
目的:研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、槐定碱(sophoridine SRI)4种苦豆子类生物碱对环氧化酶活性的影响.方法:用LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生PGE2,放免法测定4种生物碱对给予外源性花生四烯酸AA后其产物PGE2的含量来反映生物碱对环氧化酶-2(COX2)的影响;用A23187刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生6-Keto-PGF1a,放免法测定4种生物碱对给予外源性花生四烯酸AA后其产物6-Keto-PGF1a含量反映生物碱对环氧化酶-1(COX1)的影响.结果:4种生物碱对COX1均有一定的抑制作用,且具有剂量-效应关系.除MT外,其余3种生物碱对COX2均有明显的抑制作用,且具有良好的剂量-效应关系.结论:除MT为COX1选择性抑制剂外,其余三种苦豆子生物碱均具有COX2选择性抑制作用.
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COX-2、 EGFR和E-cad在胃癌预后评估中的意义
目的 探讨环氧酶-2(cOX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)与E-钙粘蛋白(E-cad)在胃癌组织中的表达及其在胃癌预后评估中的意义.方法 采用免疫组化染色方法,检测100例胃癌组织和100例对应癌旁组织中COX-2、EGFR与E-cad蛋白的表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系,分析三者表达与患者生存率的关系.结果 在胃癌组织中COX-2、EGFR蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(P均＜0.01),E-cad蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织(P＜0.01).COX-2、EGFR及E-cad的阳性表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P均＜0.01).经Pearson相关性分析表明,胃癌组织中E-cad与COX-2、EGFR的表达分别呈负相关(r=-0.423,P=0.032;r=-0.567,P=0.025);COX-2与EGFR的表达之间无相关性(r=0.232,P=0.711).Kaplan-Meier生存分析5年总生存率比较,COX-2阳性表达者(10.2％)低于阴性表达者(39.4％)(HR=2.362,95％ CI:1.207～4.265,P＜0.05);EFGR阳性表达者(8.2％)低于阴性表达者(37.7％)(HR=2.391,95％ CI:1.213～4.712,P＜0.05);E-cad阳性表达者(33.3％)高于阴性表达者(7.8％)(HR=0.437,95％ CI:0.221～0.872,P＜0.05).结论 COX-2、EGFR在胃癌组织中表达升高,E-cad表达降低,可作为胃癌预后评估的可靠预测指标.
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三七总皂甙对肺缺血再灌注时环氧酶-2及其基因表达的影响
目的:探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对肺缺血再灌注时环氧化酶表达的影响.方法:30只日本大耳兔均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+三七总皂甙(PNS组).检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,肺组织环氧酶-1(COX-1)、环氧酶-2(COX-2)蛋白表达;肺组织COX-1mRNA、COX-2 mRNA表达.结果:PNS组血清MDA、XO均显著低于IR组,SOD明显高于IR组(P＜0.05和P＜0.01);PNS组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著低于IR组(均P＜0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1 mRNA表达三组间无明显变化.结论:PNS可通过增强抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血再灌注损伤.
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芍药苷诱导药理预适应抗脑缺血的神经保护作用
目的:研究传统中药处方芍药甘草汤中的化合物芍药苷(paeoniflorin,PF)对大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)的神经保护作用,为脑卒中的防治提供新思路.方法:脑缺血 90 min,再灌 24 h,观察PF预适应对梗塞体积及神经症状的影响;采用RT-PCR和Western blot研究PF对环氧酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)和5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)基因、蛋白表达及MAPK通路的影响.结果:PF (20、40 mg/kg, i.p.) 在MCAO前 48 h 给药,可剂量依赖性地降低梗塞体积、改善神经功能;PF(20 mg/kg,i.p.)于MCAO前24、48 h 和 5 d 预给药,可时间依赖性地诱导神经保护作用,PF(20 mg/kg, i.p., 48 h)预给药可显著降低脑缺血再灌中COX-2 mRNA 和蛋白及5-LOX蛋白的过表达,抑制MAPK通路的激活.结论:PF通过药理预适应产生神经保护作用,其机制为抑制COX-2和5-LOX的基因或蛋白表达并抑制MAPK通路的激活.
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骨形态蛋白9诱导干细胞骨向分化与环氧酶-2及PI3K/Akt的关系研究
目的 研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系.方法 利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/2和磷酸化Akt1/2(p-Akt1/2)水平,RT-PCR检测COX-2的表达,用免疫组化或免疫荧光分别检测COX-2的表达水平以及Akt1/2的磷酸化水平,用茜素红染色检测钙盐沉积.结果 BMP9在C2C12细胞中明显增加ALP活性,促进OPN和OCN表达以及钙盐沉积;BMP9对Akt1/2总蛋白无明显影响,能明显增加Akt1/2磷酸化水平, PI3K抑制剂呈浓度依赖性减弱BMP9诱导ALP活性增加.BMP9在C2C12细胞中促进COX-2表达,抑制COX-2明显减弱BMP9在C2C12细胞中诱导ALP活性增加和钙盐沉积的作用.外源性过表达COX-2促进BMP9诱导p-Akt1/2水平增加,而抑制COX-2则明显减弱BMP9诱导Akt1/2磷酸化水平增加.结论 BMP9在诱导干细胞成骨化过程中对PI3K/Akt信号的激活可能与其促进COX-2表达有关.
