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探析黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的影响
目的：通过临床实践，探析黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的影响。方法选取新生的SD大鼠作为研究对象，将其细胞按照规定培养2d之后，同时设定对照组、模型组，按照黄芪多糖的浓度设定为低、中、高质量组，采用先进的仪器检测对其检测。结果经过以上实验检测，与对照组相比，LPS 1 mg/L能够让机体的心肌细胞的体积明显地变大，心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达能力明显地提高，细胞分泌的TNF-α蛋白的含量也呈现一个直线上升的趋势，并且机体的心肌细胞内[Ca 2+]i的短时间的峰值有显著地增大(P<0.05)。在与模型组的比较中，黄芪多糖的低、中、高质量组在预先服药之后，能够有效地抑制机体心肌细胞体积得增大，让机体细胞所产生的TNF-α得到明显地降低，心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达能力明显地下降(P<0.05)。结论黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大可以起到非常好的保护效果，改善机体的生活质量，其机理与降低[Ca 2+]i、抑制TNF-α的产生等有着密切地联系，对于一些机理仍需进一步探索。
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心钠素对肺动脉高压影响的研究现状
近年来对心钠素(又称心房利钠多肽,atrial natriuretic peptic,ANP)的分子结构、分布和生物学作用研究进展较快,我们就ANP对肺动脉高压影响及其作用机制作一综述.
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黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用
目的 研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用.方法 新生l～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组.计算机图像分析系统测量细胞体积；RT-PCR法检测心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达；ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量；采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的瞬间变化.结果 与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大(P＜0.01).与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大；细胞产生的TNF-a显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少(P＜0.05),其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平(P＞0.05)；黄芪多糖10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用(P＜0.01).结论 黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca2+]i有关.
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海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化
目的:观察血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)和心房利钠多肽(ANP)在兔海水淹溺致肺水肿(PESWD)时的变化规律,并探讨3项指标发生变化的原因和机制.方法:采用XH6010型γ放射免疫计数仪,对PESWD兔动脉血浆TXB2、6ketoPGF1α和ANP进行定量测定和动态观察.结果:灌海水后30分钟,TXB2、6ketoPGF1α和ANP均显著升高,至90分钟时3项指标升高达各自的高峰值[即TXB2(3.827±0.860)μg/L,6ketoPGF1α(5.071±1.060)μg/L,ANP(3.501±0.419)μg/L],尔后呈缓慢下降趋势.结论:在PESWD发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是TXB2和6ketoPGF1α升高的主要原因,肺动脉高压与ANP升高密切相关;高浓度的TXB2是加重PESWD发展和恶化的主要因素.
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慢性肾功能衰竭患者血液透析前后血管活性因子的变化及临床意义
目的：了解血液透析患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、心房利钠多肽（ANP）、肾素（PRA）及血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）在透析前后的水平变化及临床意义。方法：设正常对照、慢性肾功能不全失代偿期患者及慢性肾功能衰竭（CRF）患者各30例。用比色法测定NO，放射免疫法测定ANP、ET、PRA及ATⅡ水平。结果：CRF组NO、ANP、ET、PRA、ATⅡ浓度明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）；透析后NO和ANP显著下降（P<0.05和P<0.01），PRA和ATⅡ浓度明显升高（P均<0.01），ET透析前后无明显变化（P>0.05）。结论：血液透析可使CRF患者血浆NO、ANP降低，PRA、ATⅡ升高，提示ET升高可增加ANP和PRA水平，ANP浓度可抑制ATⅡ的分泌。
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大鼠泌乳素放射免疫分析法的建立
目的:利用大鼠泌乳素(rPRL)的纯品和抗体,建立rPRL放射免疫分析(RIA).方法:以氯胺-T法制备125I标记rPRL,采用平衡竞争法建立rPRL RIA,并测定大鼠血清和垂体组织中rPRL含量.结果:本方法灵敏度为0.24 μg/L;批内和批间变异系数分别为2.6%～8.9%和9.1%～12.7%;回收率为90.2%～109.8%;标准曲线范围为0.39 μg/L～50μg/L.用本方法测定了经人心房利钠多肽(ANP)诱导的大鼠血清及垂体组织中rPRL含量,其结果与实验动物实际情况相吻合.结论:本方法是检测rPRL水平的有效方法,为大鼠垂体分泌rPRL的基础研究提供了一种可靠的检测手段.
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中毒性肾损害的新疗法:乙酰半胱氨酸和非诺多泮
随着冠心病患者的增多,介入性诊断和治疗日益增多,介入操作所需要使用的造影剂可能会引起急性肾功能不全,住院天数延长,甚至死亡.通常使用茶碱、速尿、小剂量多巴胺、钙离子拮抗剂、心房利钠多肽等药物治疗肾损害,但疗效欠佳.近来发现乙酰半胱氨酸和非诺多泮能减轻造影剂引起的肾毒性.
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糖尿病大鼠胃肠排空与心房利钠多肽的相关性
目的 探讨2型糖尿病大鼠液体胃肠排空与心房利钠多肽(ANP)的关系.方法 将大鼠随机分为糖尿病组、单纯肥胖组和对照组,通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠动物模型.用葡萄糖酚红溶液灌胃后30 min处死大鼠,取胃和小肠近、中、远各段留取内容物后使用分光光度计测定胃肠各段酚红残留率;放免法测定血浆ANP的浓度;免疫组化检测胃窦平滑肌内ANP的表达.结果 糖尿病组大鼠胃和近段小肠内酚红残留率均多于对照组和单纯肥胖症(P＜0.05),而中段和远段小肠酚红残留率均少于对照组和单纯肥胖症(P＜0.05);12 w后糖尿病组大鼠血浆ANP的浓度较对照组和单纯肥胖组显著升高(P＜0.05).糖尿病组大鼠胃窦平滑肌层中肌间神经丛中ANP免疫反应阳性细胞较对照组、单纯肥胖组均明显增高(P＜0.05);糖尿病大鼠血浆ANP浓度与近段小肠内酚红残留率呈正相关;胃窦平滑肌层ANP阳性细胞光密度值与胃内酚红残留率呈正相关.结论 2型糖尿病大鼠液体胃肠排空减慢可能与血浆ANP浓度及胃窦平滑肌ANP的表达增加有关.
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心房利钠多肽的规模化制备及活性分析
目的建立一种简便、有效的心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP)的规模化制备方法.方法以恒河猴心房为原料,采用匀浆、分级超滤制备m-ANP,用SDS-PAGE测定纯度和相对分子质量,用Wistar大鼠检测生物学活性.结果所制备的m-ANP相对分子质量主要分布在2000～6000,包含了ANP的主要活性成分.具有降低血压,扩展血管和利钠利尿的生物学活性.结论该工艺可用于规模化生产ANP.
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实验性脑出血与活性循环因子异常
目的 探讨大鼠脑出血后活性循环因子内皮素、肿瘤坏死因子,血管紧张素Ⅱ,心房利钠多肤的生物学效应及对脑出血周围脑缺血损害的病理学意义.方法 实验动物为Wistar大鼠,随机分为脑出血组24只,对照组23只,采用自体血注入法建立大鼠尾状核出血模型,分别于脑出血后4 h、8h、12 h、24 h、72 h,及7 d取血,采用放射免疫分析法,进行外周血内皮素、肿瘤坏死因子,血管紧张素Ⅱ,心房利钠多肤含量测定.结果 大鼠脑出血后4 h血内皮素、肿瘤坏死因子,血管紧张素Ⅱ,心房利钠多肽均开始升高,8 h达到高峰,12 h后下降,7 d后恢复至正常范围,8 h的血清内皮素、肿瘤坏死因子、血管紧张素Ⅱ、心房利钠多肽测定值,与正常对照组比较有极其显著性差异(P＜0.001).结论 活性循环因子内皮素、肿瘤坏死因子,血管紧张素Ⅱ,心房利钠多肽可能参与了脑出血后的缺血性病理损害.
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补益强心片治疗慢性心力衰竭临床研究
目的：探讨补益强心片治疗慢性心力衰竭（ CHF）的临床疗效。方法：将86例CHF患者随机分为对照组和观察组，每组各43例。对照组予以盐酸贝那普利片、倍他乐克片、地高辛片、氢氯噻嗪片口服，配合非药物干预治疗。观察组在对照组基础上加用补益强心片，两组疗程均为8周。观察治疗前后Lee氏心力衰竭计分、心室射血分数（ LVEF）、心输出量（ CO）、心房利钠多肽（ ANP）、N末端B型钠尿肽（ NT-proBNP）、血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）及醛固酮（ ALD）水平。结果：观察组Lee氏心力衰竭疗效有效率90.70%，优于对照组的74.42%（P<0.05）；治疗后两组Lee氏心力衰竭评分较治疗前下降，观察组低于对照组（P<0.01）；治疗后两组LVEF和CO均上升，观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；治疗后观察组血浆ANP、NT-proBNP、AngⅡ及ALD水平低于对照组（ P<0.01）。结论：在西医常规治疗的基础上，补益强心片能进一步改善CHF患者心功能，其作用机制可能与其下调RAAS系统及对ANP、NT-proBNP等细胞因子的调节有关。
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利钠尿肽在鼠内耳的表达及其意义
利钠尿肽(natriuretic peptides,NPs )是主要由心房、心室肌及血管内皮细胞分泌的一类具有强烈利尿、利钠、扩血管及降低血压等作用的多肽激素,在人体中枢和外周的水盐平衡代谢方面起重要的作用.它不仅存在于心血管中,在胆囊、睫状体、脑脉络丛等组织中也广泛存在.多年来,人们一直致力于将利钠尿肽用于与水盐代谢紊乱有关的疾病的治疗,并进行了积极的尝试,如将心房利钠多肽(心钠素)用于急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性恶变期患者的治疗.
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雌二醇对大鼠心脏分泌利钠肽的作用
目的:研究雌二醇对大鼠心脏分泌利钠肽的影响,为临床应用提供理论依据.方法:采用电镜观察右心耳肌细胞心房特殊颗粒,放射免疫分析法测定血浆利钠肽水平等研究方法,研究雌二醇对心脏分泌利钠肽的影响.结果:卵巢切除组心房特殊颗粒、血浆利钠肽水平与伪手术组、卵巢切除E2组相比明显减少,差异呈显著性(P＜0.05).结论:雌二醇对大鼠心脏利钠肽的合成和分泌有促进作用.
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心房利钠多肽与雌激素
心房利钠多肽 (Atrial natriuretic peptide,ANP)是一类循环激素 ,主要由心肌细胞产生 ,与靶细胞上的特异受体结合 ,利钠利尿 , 调节机体水盐代谢 ; 扩管降压 , 减轻心脏前后负荷 , 是维持机体内环境稳定重要的多肽类激素之一 [1,2]. 而雌激素 (Estrogen,E)则是一类具有广泛生物活性的甾体类激素 , 女性妊娠、经前期综合征、口服避孕药、绝经后激素替代疗法 [3]等引起的水钠潴留与 E的变化有密切关系 . 两者都与水盐代谢、保护心血管系统有关 , 学者们认为 ANP与 E之间存在着某种特殊联系 . 本文总结已有的相关研究 ,着重讨论 E对 ANP合成和释放的影响 , 试图为 E与 ANP关系的研究提供一些思路 .
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新生儿缺氧缺血性脑病心房利钠多肽血浆水平的检测及其与低钠血症的关系
目的: 观察血浆心房利钠多肽(ANP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及与低钠血症的关系.方法: 采用放射免疫法分别检测49例HIE足月儿在治疗前后及20例正常足月儿血浆ANP水平,同时测定血清钠浓度,并将ANP与血钠作相关性分析.结果: HIE组血浆ANP水平明显高于对照组(P＜0.01),HIE程度愈重,ANP水平愈高,HIE组治疗后血浆ANP水平明显低于治疗前水平(P＜0.001);血浆ANP与血清钠浓度呈显著负相关(r＝-0.6632,P＜0.001).结论: 血浆ANP可反映HIE患儿脑损伤的程度和预后,并可影响新生儿HIE水盐代谢,引起失钠性低钠血症.
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垂体腺瘤术后低钠血症与血浆心房利钠多肽、醛固酮的关系
背景与目的:垂体腺瘤术后常并发电解质紊乱,其发病机制尚不清楚.本研究探讨血浆心房利钠多肽(ANP)、醛固酮(ALD)在垂体腺瘤患者术后发生低钠血症中的作用.方法:采用放射免疫法检测32例垂体腺瘤患者术前和术后第1、3、5、7天的血浆ANP、ALD的水平.结果:垂体腺瘤患者术后ANP明显增高,术后第1、3天与术前的差异具有统计学意义(P<0.05).ALD术后逐渐下降,至第5天降至低值.低钠血症组患者血浆ANP水平在术后第1、3、5天明显高于非低钠血症组患者,有统计学意义;而两组血浆ALD水平在术后第1、3、5、7天的差异均没有统计学意义.结论:ANP、ALD是影响垂体腺瘤术后低钠血症的重要因素.低钠血症组血浆ANP水平增加显著,是促进低钠血症形成的主要原因.
