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穴位注射联合复方丹参片治疗视神经萎缩临床观察
目的:观察电针联合复方丹参对视神经萎缩的干预治疗作用.方法:收集视神经萎缩病例50例62眼,随机分为对照组和治疗组,对照组口服复方丹参片,每次3片,每天3次,连续3个疗程,每个疗程15天,治疗组在对照组的基础上每天注射复方樟柳碱注射液,取太阳、球后为注射穴位.评价各组治疗前后有效率,观察其视力、视野以及光敏感度的变化.结果:治疗组总有效率为81.82％,显著高于对照组(62.07％);治疗后,各组视力与治疗前比较均有显著增强(P＜0.01);且治疗组的视力提高程度较对照组显著(P＜0.05);各组平均光敏度和平均缺损度较治疗前均有显著变化(P＜0.05),且治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:穴位注射复方樟柳碱注射液配合口服复方丹参片治疗视神经萎缩有较好疗效,值得临床推广.
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五联总攻疗法治疗视神经萎缩61例分析
目的:观察"五联总攻"疗法治疗视神经萎缩的疗效.方法:采用"五联总攻"疗法(中药全身调理法、芳香开窍中药穴位注射法、益精明目针刺疗法、中药新特药强攻法、低流量给氧改善微循环法).结果:61例76眼中,显效22眼,有效40眼,无效14眼,总有效率82%.结论:应用"五联总攻"疗法治疗视神经萎缩临床疗效满意.
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疏柔明目汤为主治疗视神经萎缩76例
目的:观察疏柔明目汤为主治疗视神经萎缩的临床疗效.方法:对108例视神经萎缩病人随机分为两组,治疗组76例,对照组32例,进行观察.结果:治疗组显效49眼,进步31眼,无效11眼,总有效率87.91%;对照组显效11眼,进步17眼,无效14眼,总有效率66.67%.两组有效率经统计学处理有显著差异(P＜0.01).结论:疏柔明目汤为主治疗视神经萎缩疗效肯定,提示以该方为主的中西医结合疗法,能改善眼部和视神经的血液循环、促进新陈代谢,从而使部分处于机能低下的视神经的兴奋性得以改善和恢复.
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萎缩复明丸治疗视神经萎缩66例
视神经萎缩是一种比较疑难的眼底病,类似中医眼科"视瞻昏渺"和"青盲"范畴,其病因复杂病程缠绵,疗程较长,疗效欠佳.发病年龄多在3～60岁之间,以视力下降、视野缺损为主症.临床表现为:眼外观如常,无翳障气色,瞳神不大不小,无缺无损,初起自觉视物昏渺,朦昧不清,目力逐渐下降,甚至明暗不分而致盲.
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视神经萎缩中西医治疗的研究进展
本文概述了视神经萎缩中西医治疗的研究进展,包括中医治疗概况、西医治疗概况、中西医结合综合治疗法.
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OPA1基因G401D突变导致常染色体视神经萎缩和听力受损
目的 对一个中国视神经萎缩1(optic atrophy 1, OPA1)家系进行临床和基因分析. 方法 对家系进行连锁分析,通过测序和限制性片段长度多态鉴定致病基因突变. 结果 在家系患者中均发现OPA1基因的一个错义突变1202(G→A),即G401D, 而且患者呈现出视神经萎缩以及听力受损的综合征症状.结论 在中国OPA1患者中鉴定了OPA1基因突变,并支持OPA1基因突变可导致伴随有听力受损的视神经萎缩.
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Leber视神经萎缩一家系
先证者 男,14岁.因"双眼渐进性视力下降1个月"来河北省廊坊市人民医院眼科就诊.患者系第2胎足月顺产,无外伤及手术史.父母非近亲结婚.查体:神清、发育和智力正常,无神经系统症状.眼部检查:视力右0.1、左0.02;验光:双眼矫正无提高.双眼角膜透明,前房深,房水清,双瞳孔2.5 mm,直接对光反射不持久.晶体及玻璃体无混浊.双眼底视盘边界清,颞侧色淡(左眼重),血管走行及比例大致正常,黄斑中心凹光反射不见.眼压正常.
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X连锁隐性遗传性眼球震颤一家系
先证者(Ⅴ27) 男,31岁.在其子出生后临床监护过程中发现其眼球震颤.查体:发育、智力及身体健康状况正常.双眼视力均为0.15.双眼球呈钟摆型颤动,伴轻微头水平摆动,无明显消震点及代偿头位.遮盖一眼查视力,眼震相应加快,色觉检查正常,同时视功能正常,融合功能在0～8度范围内,无立体视功能,屈光间质未见异常,眼底以-5D看清,颞侧视乳头颜色明显变淡,插-2.5D镜片视力提高至0.25,诊断为先天性眼球震颤,屈光不正,视神经萎缩,弱视.
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Menkes病一家系二例
先证者 男，84天，因复查头部磁共振成像(MRI)来诊。患儿生后21小时以呻吟、发绀、气促、吐沫4小时入院，当时诊断为：(1)宫内感染性肺炎；(2)新生儿低血糖。为排除缺氧脑病及颅内出血做头部MRI。MRI显示：小脑萎缩，两侧颞极部萎缩并有硬膜下少许积液，胼胝体薄。出院后患儿吃奶仍较困难，体重增加缓慢，1个月时出现抽搐，眼睛注视力减退，头部控制力下降，智力倒退，头发逐渐由黑变黄。查体：头发黄，略硬，无卷曲，头皮脂溢性皮炎。表情淡漠，双眼上翻，双上肢屈曲，用力握拳，尖头，前额窄，面颊较丰满，双耳前各长一个副耳，眼球不随物体转动，腭弓高。双肺听诊呼吸音粗，心脏听诊正常。肝、脾不大。肌张力及双膝反射均正常。实验室检查：血清铜蓝蛋白0.18 g/L(正常值：0.31～0.55 g/L)，Hb9.5g/L，染色体核型：46,XY。眼底检查提示双眼视神经萎缩。全身X光片检查：桡骨干骺端刺状突起。EEG：双侧半球间歇出现电静息，每次连续5 s～6 s。头部MRI：与生后10天比较小脑萎缩更严重，整个大脑半球明显萎缩，桥脑也出现萎缩性改变，两侧大脑半球硬膜下出现大量积液。头部血管造影：无明显血管扭曲改变。诊断为Menkes病。考虑到已出现严重大、小脑萎缩以及视神经萎缩，患儿家长不同意用组氨酸铜治疗。
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家族遗传性视神经萎缩一家系七例
先证者(Ⅲ2)女,30岁.19岁开始发病,怕风畏光,在山东省立医院眼科诊断为乳头炎,视神经萎缩.目前视力为:右眼20 cm指数,左眼有光感,眼球各方向运动良好.眼底照片见图1.右眼:黄斑区有点状渗出,视神经颜色淡,视盘毛细血管扩张;左眼:视神经观察不到,后极视网膜末见出血渗出.
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孙河教授关于针刺治疗视神经萎缩的经验总结
孙河教授从事眼科临床工作30余年,在中医诊治眼科疾病方面积累了丰富的经验,尤其擅长运用针灸来治疗眼科疾病.本文系统总结了孙河教授运用针灸治疗视神经萎缩的临床经验.
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眶尖部海绵状血管瘤误诊青光眼视神经萎缩1例
眶尖部海绵状血管瘤可致视神经萎缩,临床中应提高警惕,减少误诊.
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鼠神经生长因子治疗伴睫网动脉供血的视神经萎缩1例
文章阐述鼠神经生长因子治疗伴睫网动脉供血的视神经萎缩1例.
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针药结合治疗视神经萎缩的临床观察
目的 探讨针药结合治疗视神经萎缩的临床疗效.方法 观察组41人(47眼)视神经萎缩患者针药结合治疗;对照组38人(46眼)口服及注射甲钴胺.结果 观察组中显效13眼,好转27眼,有效率85.10％;对照组中显效6眼,好转19眼,有效率54.34％.两组疗效比较有显著差异.结论 针药结合治疗视神经萎缩有显著疗效.
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Leber遗传性视神经病变伴发预激综合征二例
例1先证者,女,19岁.因双眼视物逐渐模糊6个月余,2006年2月来我院就诊.眼科检查:视力右眼0.04,左眼0.02.直接检眼镜检查,可见双眼视盘色苍白,边界清晰.视野检查结果显示,双眼旁中心暗点.色觉检查提示:红绿色盲.双眼视觉诱发电位(VEP)检查结果显示,P100波潜伏期延长.心电图检查结果显示,P-R间期小于0.12 s,QRS时限大于0.11s,起始部有δ波,属预激综合征B型.血液mt DNA基因检测,结果显示11778位点突变.临床诊断:Leber视神经萎缩(LHON)伴发预激综合征.
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Foster-Kennedy综合征一例
患者男，45岁。因左侧头痛伴左眼视力逐渐下降1 年，右眼视力减退伴前额昏痛2个月，加重10 d就诊。1年前，患者无明显诱因出现左侧头痛，左眼视力下降，但无眼红，眼痛，曾在当地医院按“青光眼”治疗，无效。2个月前，患者出现右眼视物模糊，前额昏痛，伴恶心呕吐，在当地医院诊治无明显效果。10 d前，上述症状加重，来我院就诊。否认眼外伤及颅脑外伤史。家族中无类似病史。检查：患者被他人扶入诊断室，反应迟钝。全身检查无明显异常。眼部检查：视力右眼手动/10 cm，左眼光感，光定位不准确。双眼结膜无充血，角膜透明，前房清晰，双眼瞳孔等大等圆，对光反射存在。散瞳检查眼底：双眼玻璃体清晰，右眼视盘充血，边界模糊，水肿，隆起约6 D，呈蘑菇状，邻近视网膜及黄斑轻度水肿，未见出血、渗出。左眼视盘边界清楚，颜色苍白，血管变细，邻近视网膜及黄斑区未见异常。眼压：右20．55 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，左眼15．90 mm Hg。头颅CT检查显示：左侧鞍旁一高密度影，直径大小约9 cm，左侧脑室受压，变小，脑沟变浅，骨质未见破坏征，右侧脑室扩大轻度积水。诊断：①左侧鞍旁脑膜瘤；②Foster-Kennedy综合征。建议患者神经外科手术治疗。 Foster-Kennedy综合征由美国神经病学家Foster-Kennedy 1911年首先报道，临床表现为一侧视力减退，原发性视神经萎缩，对侧视盘出现水肿，具有重要定位意义。本例患者首诊于眼科，CT检查显示左侧鞍旁脑膜瘤，压迫该侧部分视神经孔，致部分视神经萎缩，同时左侧脑室受压，压迫并关闭三脑室，阻断脑脊液通路，右侧脑室扩大积水致颅内高压，出现右眼视盘水肿。
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30岁以后发病的Leber遗传性视神经病变患者的临床特征
目的 观察30岁以后发病的Leber遗传性视神经病变(LHON)患者的临床特征.方法 临床确诊为LHON的9例患者18只眼纳入研究.所有患者均为男性.发病年龄34～56岁,平均年龄(45.22±6.91)岁.病程7 d～21个月,病程中位数5个月.所有患者均详细询问病史及家族史,并行视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜、色觉、眼底照相检查.6例11只眼同时行视野检查.观察患者的各项检查表现.抽取患者静脉血进行线粒体DNA(mtDNA)检测,分析其基因突变位点.平均随访时间12个月,随访观察患者的视力情况.结果 9例患者中,有家族史者7例,占77.78％.双眼同时发病5例,占55.56％;双眼先后发病4例,占44.44％.视力突然下降3例,占33.33％;逐渐下降6例,占66.67％.18只眼中,视力光感1只眼,占5.55％;数指3只眼,占16.67％;0.01～0.1者7只眼,占38.89％;0.12～0.3者3只眼,占16.67％;≥0.4者4只眼,占22.22％.瞳孔对光反射正常16只眼,占88.88％;瞳孔直接对光反射消失1只眼,占5.55％;瞳孔传入障碍1只眼,占5.55％.视盘颜色淡红、边界清楚8只眼,占44.44％;视盘充血、边界模糊、视盘表面毛细血管扩张3只眼,占16.67％;视盘颜色淡白、边界清楚7只眼,占38.89％.行视野检查的11只眼中,表现为中心暗点或旁中心暗点9只眼,占81.82％;表现为视野缩窄2只眼,占18.18％.mtDNA检测发现,9例患者中,G11778A位点突变阳性7例,占77.78％;T14484C位点突变阳性1例,占11.11％;G11696A位点突变阳性1例,占11.11％.末次随访时,18只眼中,视力光感1只眼,占5.55％;数指4只眼,占22.22％;0.01～0.1者6只眼,占33.33％;0.12～0.3者3只眼,占16.67％;≥0.4者4只眼,占22.22％.视力提高9只眼,占50.00％;稳定7只眼,占38.89％;下降2只眼,占11.11％.结论 30岁以后发病的LHON多发生于男性患者,瞳孔对光反射大多正常,视野主要表现为中心暗点或旁中心暗点,以G11778A位点基因突变为多见.
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Leber先天黑矇的临床研究
目的 观察中国Leber先天黑嚎(LCA)患者的临床特征.方法 前瞻性临床研究,分析15例LCA患者的临床资料.其中,男性10例,女性5例,年龄2～31岁,平均13.6岁.所有患者就诊时详细记录病史、家族史、围产期情况,并进行详细的外眼情况及眼前后节检查.12例患者行验光检查、10例患者行视网膜电流图(ERG)检查、8例患者行光相干断层扫描(OCT)检查.结果 所有患者均有眼球震颤及瞳孔反射迟钝.患者视力为光感～0.1.5例有怕光症状,占33.3%;7例有夜盲史,占46.7%.12例验光患者中,6例双眼等效球镜＞+5D,占50.0%;1例单眼等效球镜＞5D,占8.3%;2例双眼轻至中度远视,占16.7%;1例1只眼正视,1只眼轻度近视,占8.3%;2例双眼中至高度近视,占16.7%.8例有眼球凹陷,占53.3%,4例有指眼征,占26.7%.10例行ERG检查的患者均为熄灭型,占100.0%.8例行OCT检查的患者中,7例中心凹视网膜厚度较正常人薄,占87.5 0%;1例较正常人增厚但同时合并黄斑前膜,占12.5%;2例视网膜各层结构正常,内外节(IS/OS)反光带较正常减弱且不连续,占25.0%;6例外界膜反光带、IS/OS强反光带消失,外界膜及其以外的视网膜各层结构紊乱,但内界膜以内的各层视网膜结构正常,占75.0%.结论 严重视力损伤或盲、眼球震颤、瞳孔反射迟钝、熄灭型ERG及远视是Leber先天黑矇的主要临床特征.
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Leber先天性黑矇致病基因研究及基因治疗进展
Leber先天性黑矇(LCA)是一种严重的遗传性视网膜病变，具有遗传异质性与表型多样性的特点。近年来的遗传学研究相继发现多个致病基因与LCA发病相关，并对这些致病基因的发病机制作了进一步研究。LCA基因治疗已经从临床前期动物研究阶段进入Ⅰ期临床试验阶段，尤其是在LCAⅡ型患者中进行的RPE65基因治疗方面取得了突破性进展，为其他遗传性视网膜疾病的基因治疗打下良好的基础。
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临床特征不典型的Leber遗传性视神经病变线粒体DNA基因检测结果分析
Leber遗传性视神经病变(LHON)是由线粒体DNA(mtDNA)突变引起的母系遗传性视神经疾病,mtDNA基因检测是LHON确诊的必要手段,目前已有35个与LHON相关的mtDNA突变位点被发现[1-3].
