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急性Stanford B型主动脉夹层腔内修复治疗时机与预后的关系
目的：探讨急性Stanford B型主动脉夹层（AADB）腔内修复治疗时机与预后的关系。方法回顾性分析接受经皮主动脉腔内修复术（TEVAR）的156例AADB患者的临床资料，分为发病至TEVAR时间≤7 d组（G1组）、发病至TEVAR时间为7～14 d组（G2组）和发病至TEVAR时间＞14 d组（G3组），比较三组术后3个月主动脉修复情况、院内死亡、平均住院时间及住院费用。结果术前三组患者小真腔直径与大假腔直径的比值分别为（0.47±0.33）、（0.42±0.18）及（0.47±0.27）（P＞0.05），术后3个月大真腔直径与大假腔直径比值分别为（1.76±0.51）、（1.42±0.30）及（1.34±0.34），组间两两比较G1组显著大于G2组和G3组（P＜0.05），G2组与G3组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；术后3个月12例达到主动脉完全修复（G1组8例和G2组4例）；院内死亡患者8例，其中5例因脏器缺血致死，2例因近段夹层形成在术中死亡，1例为不明原因猝死；G1组和G2组的平均住院时间显著少于G3组（P＜0.05），与G3组相比，G1组及G2组的住院费用减少了20000元/人。结论 AADB早期进行TEVAR术有利于术后主动脉修复，可以减少住院时间及费用且安全性可以接受。
关键词： 急性主动脉夹层 经皮胸主动脉腔内修复术 预后 -
A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数与住院死亡率的相关性研究
目的：探讨A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数与住院死亡率的相关性。方法：连续入选2012-02至2013-05就诊于我院并经计算机断层扫描（CT）证实的A型急性主动脉夹层患者183例，男性126例（68.9%）。分组：①根据患者住院期间是否存活分为存活组（n=157）,死亡组（n=26）；②根据血小板计数五分位值将患者分五组，即血小板计数第1分位（≤119×109/L）组（Q1组，n=36），血小板计数第2分位（120~149×109/L）组（Q2组，n=37），血小板计数第3分位（150~173×109/L）组（Q3组，n=36），血小板计数第4分位（174~228×109/L）组（Q4组，n=37），血小板计数第5分位（>228×109/L）组（Q5组，n=37）；③按入院时血小板计数分为≤119×109/L组（n=36）和>119×109/L组（n=147），再根据是否接受手术治疗将其分为≤119×109/L手术者（n=18）、≤119×109/L非手术者（n=18）和>119×109/L手术者（n=96）、>119×109/L非手术者（n=51）。采集患者入院时的基线资料及静脉血标本，检测血小板计数、白细胞、D-二聚体等值。主要终点事件为住院死亡率。结果：183例A型急性主动脉夹层患者总住院死亡率为14.3%。死亡组与存活组比较，血小板计数显著减少、血压较低、D-二聚体水平较高； Q1组患者死亡率（38.9%）显著高于Q2、Q3、Q4和Q5四组（10.8%、11.1%、8.1%和2.7%），差异均有统计学意义（P<0.001）。Q5组较Q1组死亡风险增加（HR=11.2，95%CI 2.13~123.3，P=0.007），在调整了年龄、性别等影响预后的因素后，血小板计数≤119×109/L无论在手术治疗进入Cox模型前（HR3.90，95%CI 1.67~9.09， P=0.002）还是进入模型后（HR2.67，95%CI 1.15~6.19，P=0.023）均增加住院死亡风险。结论：A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数≤119×109/L住院死亡率风险明显增加。即使接受手术治疗，血小板计数值较低的患者仍与住院死亡风险相关。
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D二聚体在急性主动脉夹层诊断和预后中的作用
目的:分析D二聚体水平在急性主动脉夹层(AAD)早期诊断和预后判断中的作用.方法:回顾分析116例AAD患者(AAD组)和132例同期因胸痛就诊的其它患者(对照组),比较两组间包括D二聚体水平在内的各项临床常用指标的差异.结果:D二聚体＞500 μg/L预测AAD的敏感性92.24%,D二聚体＞5 000μg/L预测AAD的特异性为95.45%.DeBakeyⅠ型患者D二聚体水平显著高于其它临床分型,差异具有统计学意义(P＜0.01).2周内死亡的AAD患者D二聚体水平显著高于存活的患者,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:D二聚体的水平与AAD夹层撕裂的程度和范围相关,并可能是AAD患者不良预后的参考指标.
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Fibulin-5在主动脉夹层血管壁中的异常表达及其意义
目的：急性主动脉夹层(Aortic dissection，AD)是一种灾难性的心血管疾病，死亡率高，一旦出现症状后24~48小时内，死亡率以每小时1%~2%的速度递增。AD的发病机制尚不明确，目前较公认的是：主动脉中膜纤维结构改变是AD发生的形态学基础。中膜纤维结构主要由弹性纤维组成，其合成受Fibulin-5的调控。因此，我们设想Fibulin-5可能在AD的形成中发挥重要作用。我们通过免疫组织化学、蛋白印记技术检测AD组和对照组Fibulin-5表达差异，并探讨Fibulin-5表达改变与AD形成的关系。
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急性主动脉夹层的腔内修复术治疗现状与展望
急性主动脉夹层是一组威胁患者生命的急危重症.主动脉腔内修复术在一些局限于升主动脉的StanfordA型主动脉夹层(A型主动脉夹层)个案报道中尝试使用;其与外科升主动脉置换联合进行的杂交手术在适宜的A型主动脉夹层患者中应用获得了较理想的临床效果.在急性StanfordB型主动脉夹层(B型主动脉夹层)患者治疗中,腔内修复术有望成为替代外科血管置换术的治疗方式.B型主动脉夹层患者在内科治疗基础上行腔内修复术可能优于单纯内科保守治疗,但有待更进一步临床研究证实.
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急性Standford A型主动脉夹层根部处理策略
目的：目前对急性主动脉夹层的手术治疗日趋成熟，但针对累及主动脉根部的Standford A型主动脉夹层，仍缺乏统一的标准和手术方式。本研究回顾性统计分析我中心对急性主动脉夹层根部处理的不同方式，以观察不同方式对主动脉瓣及主动脉根部结构近中期的影响。
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扩容对于急性主动脉夹层心包填塞患者的血流动力学影响
目的：探讨扩容对于急性主动脉夹层心包填塞患者的血流动力学影响。
方法：回顾分析急性主动脉夹层伴心包填塞的24例患者，年龄35~61岁，体重56~106 kg，Ⅰ型夹层15例，Ⅱ型夹层9例；心包大量积液3例，中等度积液9例，少量积液3例；收缩压65~100 mmHg，心率75~160次/分，代谢性酸中毒7例，根据有无补充容量>500 ml分为A组[扩容量为（520±140）ml与B组（200±50）ml]，监测指标为桡动脉压收缩压（SAP）、肺动脉压（PAP）、肺毛细血管契压（PCWP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、心排量（CO），SVO2、SPO2以及动脉血气分析。血管活性药的使用。时间点分别是手术前（T0），麻醉诱导后（T1）。麻醉诱导药物种类相同，剂量根据动脉压决定。 -
D-二聚体和高敏C反应蛋白对急性主动脉夹层的早期诊断价值
目的：探讨 D-二聚体( D-dimer )和高敏 C 反应蛋白( hs-CRP )对急性主动脉夹层( AAD)早期诊断的价值。方法选取2010-2012年急性胸背痛患者382例,根据多层螺旋CT结果分为AAD组(206例)和对照组(176例),比较两组间D-dimer和hs-CRP水平的差异,应用受试者工作特征曲线( ROC)分析D-dimer和hs-CRP对AAD诊断的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果 AAD组D-dimer和hs-CRP水平明显高于对照组[(9.40±18.79) mg/L比(0.31±0.28) mg/L,t=3.868,P﹤0.01；(31.88±40.05) mg/L比(5.98±16.16) mg/L,t=4.237,P﹤0.01]；应用ROC分析,当D-dimer取值0.56 mg/L、hs-CRP取值5.94 mg/L时,对AAD诊断的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为98.1%、75.2%、85.7%、98.3%和61.9%、71.8%、75.9%、69.3%。结论在AAD早期诊断中,D-dimer和hs-CRP是有效、重要的筛选指标。
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急性主动脉夹层的急诊处理
急性主动脉夹层是极为凶险的心血管急症,发达国家发病率约每年1～2/万,未经治疗,发病后48 h内半数左右死亡,约2/3的病例死于发病后1周内.
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急性主动脉夹层52例临床分析
目的观察急性主动脉夹层的临床特点,评价有关的检查方法及地尔硫革注射液(合贝爽)对急性主动脉夹层的临床治疗效果.方法对52例急性主动脉夹层患者分别行超声心动图、CT、MRI确诊,比较其确诊率.对其中9例给予台贝爽注射液治疗,评价其治疗效果.结果超声心动图检查38例,确诊33例(86.8%),MRI检查17例,确诊16例(94.1%),CT检查13例,确诊11例(84.6%).9例急性主动脉夹层给予合贝爽注射液治疗后,血压、心率稳定,疗效满意.结论与超声心动图、CT比较,MRI确诊率高,可作为诊断急性主动脉夹层的重要方法.合贝爽注射液安全有效,不良反应少,可作为治疗急性主动脉夹层首选药物之一.
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老年急性主动脉夹层患者性别对比分析
目的 探讨急性主动脉夹层患者性别相关的差异.方法 连续选择急性主动脉夹层患者106例,男性74例,女性32例,其中Stanford A型55例,Stanford B型51例.比较男性与女性患者流行病学特征、临床表现、病变类型、治疗方法、住院病死率有无性别差异.结果 男性患者年龄[(61.2±8.3)岁vs (65.9±10.4)岁]、主动脉壁间血肿比例(10.8％ vs 28.1％)明显低于女性,血浆-D-二聚体(2800 μg/Lvs 2099 μg/L)水平明显高于女性,差异有统计学意义(P＜0.05).男性Stanford B型患者接受主动脉覆膜支架治疗比例明显高于女性,差异有统计学意义(44.4％ vs 13.3％,P＜0.05).住院病死率男性与女性患者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年主动脉夹层患者在年龄、病变类型、治疗方面均存在性别差异.
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58例主动脉夹层的临床分析
主动脉夹层是指各种病因导致主动脉内膜破裂,血液渗入主动脉中层形成夹层血肿,并沿主动脉壁延伸解离的严重心血管急症.急性主动脉夹层的病程通常在发病后的2周之内,是病情凶险且病死率高的急性大血管病变,亦属于高血压急症,临床主要症状为用力后突发性剧烈胸、背痛或腹痛及合并高血压,如不及时诊治,48 h内病死率可高达50%～68%,未经治疗的患者在3个月后接近90%会死亡[1].
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合并高血压的急性主动脉夹层患者的临床特征及预后
目的 探讨合并高血压的急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)患者的临床特征及其长、短期预后.方法 连续入选2008年1月至2010年12月在阜外医院就诊的AAD患者1 087例,分析其基线资料、治疗策略和预后.终点事件为住院期间全因死亡和长期随访全因死亡.结果 1 087例AAD患者中Stanford A型AAD患者595例(54.7％),Stanford B型AAD患者492例(45.3％),出院后中位随访时间为24.2(10.9,40.8)个月.合并高血压的AAD患者共733例(67.4％),其中Stanford B型AAD患者中合并高血压比例明显高于Stanford A型[71.3％ (351/492)比64.2％ (382/595),P=0.01].合并高血压的Stanford A型和B型AAD患者年龄均较大,合并冠心病、糖尿病的比例相对较高,接受手术治疗的比例较低(P均＜0.05).合并高血压的Stanford A型AAD患者入院时血压、血肌酐水平及多种炎性标记物水平(包括白细胞计数、D-二聚体和C反应蛋白)均明显高于不合并高血压的患者(P均＜0.05).Stanford A型AAD患者中,合并高血压的患者住院病死率和长期病死率与不合并高血压的患者比较差异均无统计学意义,分别为9.9％ (38/382)比5.6％ (12/213) (P =0.07)和9.0％ (31/344)比8.9％ (18/201) (P=0.98).Stanford B型AAD患者中,合并高血压的患者其住院病死率明显高于不合并高血压的患者[5.4％(19/351)比0.7％(1/141),P=0.02],但二者长期病死率差异无统计学意义[6.9％ (23/332)比7.9％ (11/140),P=0.71].logistic多因素回归分析结果显示,高血压不是AAD患者住院死亡的危险因素,对于StanfordA型AAD患者而言手术治疗是住院死亡的保护因素,对于Stanford B型AAD患者而言年龄和手术治疗是住院死亡的独立危险因素.结论 高血压是AAD常见的合并症,Stanford B型AAD合并高血压比例较高.合并高血压的AAD患者年龄较大,合并其他心血管疾病的比例较高,接受手术治疗的比例偏低.但高血压不是AAD患者长期或短期死亡的危险因素.
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血清HMGB1和MMP9水平对急性主动脉夹层的诊断价值
目的 研究AAD患者血清HMGB1和MMP9水平对AAD的诊断价值.方法 纳入72例AAD患者和72例正常体检人群为研究对象.采用ELISA法测定血清的HMGB1和MMP9水平.结果 AAD组患者的HMGB1和MMP9水平明显高于对照组(P<0.05).结论 血清的HMGB-1和MMP9水平或许可以作为AAD发病的重要参考指标.
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急性主动脉夹层早期误诊病例1例并原因分析
选取2015年9月6日我院收治的69岁男性患者1例作为研究对象，患者因“胸痛6天，再发加重17 h，晕厥2次”入院。入院前6天突发胸痛，位于胸骨后，呈压榨紧缩感，可忍受，症状持续2天自行缓解。17 h前患者再次出现胸痛，部位同前，程度加重，并持续不能缓解，仍未就诊，至次日凌晨1点左右患者先后出现2次意识完全丧失，持续约5 min/次可自行苏醒，于当天上午10时左右入我院急诊就诊，查体：BP90/52 mmHg（多巴胺维持），神志清，呼吸稍促，颈静脉稍充盈，双肺呼吸音粗，未闻及明显干、湿啰音，心率120次/min，律齐，颈静脉怒张，余无明显阳性体征。急查肌钙蛋白T（CTnT）5.86 ug/L、肌酸激酶同工酶（CK-Mb）266.5 U/L，白细胞16.05×109/L、血红蛋白（HB）135g/l、血小板（PTL）47×10^9/L、中性粒细胞86.9%，D-二聚体3890 ug/L，肌酐306 umol/l，心电图提示：窦性心动过速，ST-T改变不明显。既往史：否认“高血压”等病史，未正规体检，否认吸烟饮酒史。入院诊断：（1）胸痛查因：冠心病急性心肌梗死KillipⅣ级；（2）肾功能不全。
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经胸超声心动图在急性主动脉夹层诊断中的价值
目的 探讨通过经胸超声心动图诊断患者是否属于急性动脉夹层.方法 选取我院2013年6月～2018年6月收治的50例急性动脉夹层病患的经胸超声心动图进行分析,进行总体的数据分析和总结.结果 在分析的50例急性主动脉夹层病患的病例中,A型患者有39例,B型患者有11例.这些病患在临床中的表现有撕裂感疼痛、腹部疼痛、胸部疼痛、背部疼痛,A型病患和B型病患在临床上的表现没有太大的差异;差异无统计学意义(P>0.05).与B型病患相比,A型病患对于撕裂感疼痛感受更深;在50例急性主动脉夹层病例中,A型患者诊断结果主要是升主动脉增宽,其他的敏感性指标会大大高于对照组.通过数据统计,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在对急性主动脉夹层患者的确诊中,采用经胸超声心动图进行判断,准确性较高,可以在临床确诊中广泛应用.
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急性主动脉夹层术后急性肾损伤进展风险的相关因素研究
目的：研究深低温停循环的急性主动脉夹层孙氏术后急性肾损伤（ AKI ）发生率，探讨影响AKI进展的相关因素，建立合理的术前风险评估系统和预防策略。方法2009年2月至2013年8月在本院行急诊主动脉夹层孙氏手术的400例患者。计算术前肾小球滤过率和Cleveland评分，记录术中深低温停循环情况。术后发生AKI伤150例，根据有无肾脏替代治疗，分AKI未进展组（ n＝118）和AKI进展组（ n＝32）。对两组临床资料进行单因素和多因素比较，分析影响AKI进展的相关因素。结果急诊主动脉夹层孙氏术后AKI发生率37．5％（150／400）。其中21．3％（32／150）的AKI需要肾脏替代治疗。两组性别、年龄和手术类型无差异；AKI进展组术前肾小球滤过率明显降低，高血压病史、Cleveland评分、体外循环和主动脉阻断时间明显比未进展组增高。多因素Logistic回归分析显示高血压病史、Cleveland评分和主动脉阻断时间影响AKI的进展，预测术后肾脏替代治疗的风险。结论高血压、Cleveland评分和主动脉阻断时间影响术后AKI进展，需要肾脏替代治疗。
关键词： 急性主动脉夹层 Cleveland评分 急性肾损伤 肾脏替代治疗 -
炎症反应与急性主动脉夹层肺损伤相关性研究
目的 通过检测患者血清超敏C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)的水平,探讨炎症反应与急性主动脉夹层(AAD)肺损伤的相关性.方法 对2015年1月至2017年12月我院收治的67例符合标准的AAD患者进行研究分析.将患者分为肺损伤组(PaO2/FiO2≤300)(A组)和非肺损伤组(PaO2/FiO2>300)(B组),随机选择30例健康体检者进行空白对照(C组).检测并比较分析患者入院时及入院后每隔12小时血清CRP、IL-6、TNF-ɑ 水平.结果 A、B两组CRP、IL-6、TNF-ɑ入院时水平与C组差异无统计学意义(P>0.05),入院后24小时水平与C组差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组入院后24小时水平差异有统计学意义(P<0.05),两组峰值水平差异有统计学意义(P<0.05).发病后A、B两组CRP和IL-6、TNF-ɑ 水平不断上升,PaO2/FiO2逐渐降低,随着发病时间的推移,上述因子水平达到峰值后下降,PaO2/FiO2逐渐回升,两者密切相关(r值分别为-0.895、-0.774、-0.902).结论 AAA所致的肺损伤与炎症反应密切相关.炎症因子的浓度不仅可以反映主动脉夹层炎症反应的剧烈程度,还可以预示患者肺损伤的严重程度.因此,连续监测血液中炎症因子的水平,可以帮助预测病情,积极采取抗炎等相关措施,可能对于减轻肺损伤和改善患者预后有一定临床意义.
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复合手术处理主动脉夹层弓部病变策略
急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）是严重威胁人类健康的一类心血管急危重症。美国心脏协会统计，其发病率为2．0～3．5人／万人［1］。在Dake ［2］首次报道腔内治疗主动脉夹层后，腔内技术日趋成熟，使得这类疾病成功救治率明显上升。然而目前针对主动脉夹层累及主动脉弓部三大分支血管的处理尚属难点。传统开放性手术重建弓部分支血管创伤大，围手术期并发症发生率高，但远期疗效确切。近年关于复合手术及全腔内手术处理主动脉夹层弓部病变报道逐渐增多，具有创伤小，恢复快，围手术期严重并发症发生率低等优势，但远期效果尚不清楚。复合手术因其创伤小，能克服全腔内手术中的限制，是目前运用广泛的处理弓部病变的手术方式。在全腔内技术尚未成熟前，复合手术处理主动脉夹层弓部病变依然具有重要地位。
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慢性Stanford B型主动脉夹层的腔内治疗
慢性主动脉夹层在传统意义上是病程超过2周的主动脉夹层，这是根据尸检发现74%的主动脉夹层患者死于初的14天内来确定的急性与慢性的分界［1］。慢性Stanford B型主动脉夹层（chronic Stanford type B aortic dissection，CBAD）与急性主动脉夹层的病理过程差异很大，其僵硬的夹层内膜片以及相对固化的真假腔形态，使得其腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）后的主动脉重塑及假腔血栓化较差，从而影响了TEVAR的疗效。
